Клініко-неврологічні особливості та вміст нейроамінокислот у хворих із соматогенними типовими прозопалгіями
DOI:
https://doi.org/10.30978/UNZ2018258Ключові слова:
глутамат, аспартат, γ‑аміномасляна кислота, соматогенні типові прозопалгіїАнотація
Мета — вивчити вміст нейроамінокислот глутамату, аспартату та g‑аміномасляної кислоти (ГАМК) у сироватці крові хворих із соматогенними типовими прозопалгіями та їх вплив на формування неврологічних виявів і вираженість больового синдрому.
Матеріали і методи. Обстежено 68 (32 жінок та 36 чоловіків віком від 28 до 53 років (середній вік — (33,57 ± 9,24) року)) хворих із соматогенними типовими прозопалгіями, які проходили курс лікування в Інституті неврології, психіатрії та наркології НАМН України та отримували базисну терапію протибольовими і судинними засобами у середньотерапевтичних дозах. До контрольної групи залучено 30 здорових осіб (15 жінок та 15 чоловіків віком від 26 до 35 років, середній вік — (27,50 ± 8,33) року). Спектрофотометричним методом визначали вміст нейроамінокислот (глутамату, аспартату та ГАМК) у сироватці крові для вивчення їх патогенетичного впливу на формування та вираженість больового синдрому.
Результати. У пацієнтів з типовими прозопалгіями з найбільш вираженим больовим синдромом (16,2 %) виявлено найбільші зміни вмісту нейроамінокислот: збільшення рівня глутамату (226,88 порівняно з 112,75 мкмоль/л у контрольній групі) та зменшення вмісту гальмувальних амінокислот (ГАМК — 2,26 порівняно з 6,72 мкмоль/л у контрольній групі).
Висновки. Больовий синдром при соматогенних типових прозопалгіях супроводжувався вегетоневрологічними розладами та вираженим дисбалансом у вмісті нейроамінокислот, який прямо пропорційно залежав від інтенсивності больового синдрому, що може відігравати провідну роль у патогенезі захворювання та формуванні особливостей перебігу клінічної картини. Це слід ураховувати при діагностиці та виборі лікування.
Посилання
Болезни нервной системы: В 2 т. / Под ред. Н. Н. Яхно, Д. Р. Штульмана. М.: Медицина, 2001:480.
Зайцева ГН, Тиленева НИ. Метод хроматографического разделения аминокислот. Лаб дело. 1958;3:24-30.
Кузнецова ЕА, Якутов ЭЗ, Гизизянова ВМ. Оказание медицинской помощи пациентам с лицевыми болями: результаты анкетирования врачей-неврологов. Практ мед. 2013;66:101-103.
Павленко СС. Эпидемиология боли: Обзор. Неврол журн. 2009;1:41-46.
Ремнев АГ. Клиническая физиология тройничного и лицевого нервов: Метод. рук-во. Современные проблемы науки и образования. 2009;6:13.
Цымбалюк ВИ. Оценка качества жизни нейрохирургических больных с болевым синдромом. Укр нейрохір журн. 2007;4:57-60.
Щедренок ВВ, Могучая ОВ. Блокады в неврологии и нейрохирургии. СПб, 2007:157.
Bahra A, May A, Goadsby PJ. Cluster headache: a prospective clinical study with diagnostic implications. Neurology. 2002;58:354-361.
Bouhassira D, Lanteri-Minet M, Attal N et al. Prevalence of chronic pain with neuropathic characteristics in the general population. Pain. 2008;N 136:380-387.
Evans RW, Agostoni E. Persistent idiopathic facial pain. Headache. 2006;46(8):1298-1300.
Gatchel RJ, McGeary DD, McGeary CA et al. Interdisciplinary chronic pain management (past, present and future). American Psychologist. 2014;69(2):119-130.
Favier I, van Vliet JA, Roon KI. Trigeminal autonomic cephalgias due to structural lesions: a review of 31 cases. Arch Neurol. 2007;64:25-31.
Pinessi L, Rainero I, Rivoiro C et al. Genetics of cluster headache: an update. J Headache Pain. 2005;6:234-236.
Rainero I, Rubino E, Valfre W et al. Association between the G1246A polymorphism of the hypocretin receptor 2 gene and cluster headache: a meta-analysis. J Headache Pain. 2007;8:152-156.
Van Vliet J, Eekers PJ, Haan J. Features involved in the diagnostic delay of cluster headache. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2003;74:1123-1125.
Weiss AL, Ehrhardt KP, Tolba R. Atypical facial pain: a comprehensive, evidence-based review. Curr Pain Headache Rep. 2017;N 21 (2):8.
