Український неврологічний журнал

Розсіяний склероз — захворювання центральної та периферичної нервової системи? (огляд літератури)

О.В. ЗАБАРА, В.С. МЕЛЬНИК — пн, 30 гру 2024 00:00:00 +0200

Розсіяний склероз вважають хронічним автоімунним демієлінізуючим захворюванням центральної нервової системи, але питання щодо залучення периферичної нервової системи при розсіяному склерозі досі є актуальним. Деякі дослідження свідчать, що при розсіяному склерозі наявна демієлінізація периферичних нервів. Є дані, що процес демієлінізації периферичних нервів при цьому захворюванні є більш поширеним, ніж вважалося раніше. Припускають, що периферична нейропатія в таких пацієнтів виникає внаслідок того самого патогенезу, що впливає на центральну нервову систему. Деякі автори повідомляють, що в пацієнтів були наявні антитіла до антигенів периферичного мієліну. Зміни в структурі периферичних нервів підтверджено за допомогою магнітно-резонансної томографії та нейрографії. Патологоанатомічні дослідження виявили зменшення товщини мієліну. Також описано нейрофізіологічні зміни при обстеженні периферичних нервів у пацієнтів із розсіяним склерозом за допомогою стимуляційної електронейроміографії.
Важливо вчасно діагностувати периферичну нейропатію, оскільки вона може ускладнити клінічну картину та перебіг розсіяного склерозу. Однак дані щодо частоти і ступеня ураження периферичної нервової системи при розсіяному склерозі є суперечливими, хоча сучасні дослідження демонструють можливий зв’язок між периферичними нейропатіями та розсіяним склерозом. Для кращого розуміння цього патогенезу необхідно провести додаткові дослідження ураження периферичних нервів при розсіяному склерозі, що дасть змогу поглибити знання про патофізіологію цього захворювання та поліпшити підходи до діагностики й лікування.

Удосконалення методів лікування хворих із компресійними попереково-крижовими радикулопатіями, спричиненими дегенеративно-дистрофічними змінами хребта

Л.А. ДЗЯК, О.О. ШУЛЬГА — пн, 30 гру 2024 00:00:00 +0200

Неврологічні ускладнення дегенеративно-дистрофічних захворювань хребта посідають провідні місця за інвалідизацією дорослого населення разом з патологією серцево-судинної системи та є найпоширенішими захворюваннями, що значною мірою впливають на якість життя. Практично всі дегенеративно-дистрофічні зміни в хребетно-руховому сегменті можуть бути причиною розвитку грижі міжхребцевого диска, звуження хребтового каналу та міжхребцевих отворів, формуючи стенозувальні ураження цих структур. Протягом тривалого часу актуальним є питання відновлення хворих із компресійними попереково-крижовими радикулопатіями (ПКР), спричиненими дегенеративно-дистрофічними ураженнями хребта через відсутність комплексного підходу до лікувальних заходів з урахуванням особливостей ураження хребетно-рухового сегмента зі вторинним ураженням корінця, характеру вертеброгенних порушень і патофізіологічних характеристик компремованого корінця.

Мета роботи — поліпшити ефективність лікування хворих із попереково-крижовими радикулопатіями з урахуванням характеру вертеброгенних порушень та патофізіологічних характеристик компремованого корінця.

Матеріали та методи. Обстежено 100 хворих, яких розподілили на дві групи: основну — 45 осіб, у яких ПКР спричинена дискогенною патологією в поєднанні зі стенозувальним процесом у хребтовому каналі та/або латеральних отворах, та контрольну — 55 осіб із ПКР, що виникли на тлі лише патології міжхребетного диска на рівні одного хребетно-рухового сегмента. Кожну групу поділили на дві підгрупи залежно від лікування. Базова терапія полягала в медикаментозному лікуванні згідно з європейськими й американськими рекомендаціями. Комплексне лікування поєднувало базову терапію з вібротракційною постізометричною міорелаксацією (ПІМР) із біомеханічною стимуляцією м’язів паравертебрального корсета. Ефективність лікування оцінювали за виразністю больового та м’язово-тонічного синдромів, порушень статико-динамічної функції хребта, показниками невральної провідності.

Результати та обговорення. Установлено, що всі показники, які характеризували особливості формування компресійних ПКР при проведенні комплексного лікування у хворих обох груп наближалися до нормальних значень порівняно з хворими, які отримували лише медикаментозне лікування (р < 0,05). При використанні базової терапії до кінця лікування м’язово-тонічний і больовий синдроми зменшувались менше ніж удвічі, а при додаванні вібротракційної ПІМР практично з перших днів відзначена суттєва позитивна динаміка (p < 0,05) — до кінця лікування виразність болю зменшувалася майже в 4 рази.

Висновки. Комплексне лікування із застосуванням ПІМР із біомеханічною стимуляцією паравертебральних м’язів впливає на патофізіологічні механізми формування, клінічні вияви та перебіг ПКР, спричинених різними варіантами дегенеративно-дистрофічних змін хребта у хребетно-руховому сегменті.

Синкопальні стани в неврологічній клініці

Г.Г. СИМОНЕНКО — пн, 30 гру 2024 00:00:00 +0200

Мета роботи — проаналізувати історії хвороб пацієнтів неврологічної клініки, яким був установлений діагноз синкопальних станів після заперечення діагнозу інсульту, епілепсії та кардіологічної патології.

Матеріали та методи. Проаналізовано 112 історій хвороби пацієнтів неврологічного відділення клінічної лікарні м. Києва з провідним діагнозом синкопального стану. У всіх випадках уже на початку обстеження були заперечені кардіогенні синкопе, інсульти й епілептичні напади. Для діагностики використовували стандартні обстеження, методи нейровізуалізації, ультразвукове дослідження магістральних артерій голови, органів черевної порожнини та малого таза.

Результати та обговорення. За етіологією та патогенезом виникнення й розвитку серед синкопе виділяли вегетативну дисфункцію, наслідки перенесеної закритої черепно-мозкової травми, нейроінфекції, вродженої патології та дисциркуляторну енцефалопатію. При оцінці враховували багатофакторність виникнення та комплексність механізмів розвитку синкопе в пацієнтів. У групах домінували вегетативні й судинні механізми виникнення синкопе. Нестабільність артеріального тиску, астенізація з фіксацією на власних відчуттях, емоційна лабільність, наявність тремору повік і пальців рук, акрогіпергідрозу тощо клінічно свідчило про участь вегетативної дисфункції. Вегетативні порушення також часто були зумовлені супутньою соматичною патологією та больовим синдромом при шийному остеохондрозі. Домінували дисциркуляторні, дезадаптаційні, емоціогенні, асоціативні та соматогенні механізми. У групах із хронічною недостатністю мозкового кровообігу з більшою частотою виявляли симптоми з боку очей, зміни сухожилкових рефлексів, елементи атаксії та наявність дифузних метаболічних змін з боку серця. Остеохондроз шийного відділу хребта також формував елементи судинної вертебробазилярної недостатності. Схожість симптомів у групах була зумовлена перехресною дією різних механізмів. Більше половини пацієнтів із наслідками закритої черепно-мозкової травми раніше мали діагноз забою головного мозку, тобто посттравматичну енцефалопатію, половина пацієнтів із наслідками нейроінфекції — супутній діагноз дисциркуляторної енцефалопатії 2-ї стадії, близько половини пацієнтів із наслідками вродженої патології — перинатальну енцефалопатію. Однак відзначено різницю за частотою виникнення симптомів у групах. Наприклад, наслідки нейроінфекцій характеризувалися більшими астено-невротичними виявами та запальними змінами в крові.

Висновки. Установлення діагнозу синкопального стану за вегетативними та судинними механізмами потребувало заперечення насамперед класичних кардіогенного (інфаркт серця, блокади тощо), психогенного (істерія, гіпервентиляційний синдром), церебрального (інсульт, мігрень), гіпоксемічного та ортостатичного типів. Енцефалопатія та остеохондроз шийного відділу хребта відігравали значну роль у дисциркуляторних розладах. Серед виявлених неврогенних механізмів домінували дисциркуляторні, дезадаптаційні, емоціогенні, асоціативні та соматогенні.

Потреби пацієнтів із розсіяним склерозом у дієтичних рекомендаціях: якісне дослідження задоволеності та доступ

К.П. ПОТАПОВА, Л.І. СОКОЛОВА — пн, 30 гру 2024 00:00:00 +0200

Розсіяний склероз (РС) є хронічним автоімунним неврологічним захворюванням, яке суттєво впливає на якість життя та функціональні можливості осіб молодого віку. Прогноз для пацієнтів із діагнозом РС постійно змінюється завдяки появі ефективніших методів лікування. Оскільки знання людей, що живуть із хронічними захворюваннями, дедалі більше визнаються чинником впливу на перебіг і активність захворювання, зокрема модифікація харчування, важливо розуміти досвід пацієнтів. Вивчення потреб пацієнтів та їхньої задоволеності наданими рекомендаціями сприятиме більшій точності в консультуванні та підтримці пацієнтів із установленим діагнозом.

Мета роботи — всебічно вивчити досвід хворих на розсіяний склероз щодо харчування.

Матеріали та методи. Проведено якісне одноцентрове неінтервенційне описове поперечне дослідження для оцінки й аналізу рівня задоволеності пацієнтів зі встановленим діагнозом РС якістю та доступністю порад щодо харчування й оптимального типу дієти. Дослідження передбачало інтерв’ювання 10 пацієнтів, які проходили стаціонарне лікування (n = 7) або амбулаторне консультування (n = 3) у період з листопада 2024 р. до січня 2025 р. у відділенні демієлінізувальних захворювань Київської міської клінічної лікарні № 4.

Результати та обговорення. Аналіз виявив 3 основні теми з 3 підтемами: зміни в характері харчування, бар’єри, пов’язані із рекомендаціями, що ґрунтуються на свідченнях, поліпшення якості надання рекомендацій із харчування. Теми стосуються власних думок та контексту пацієнтів, а також перспектив, пов’язаних зі створенням освітніх матеріалів, та поліпшення консультативного етапу в отриманні рекомендацій. Зразки спільного досвіду виявлені зокрема в персоналізованих рекомендаціях. Установлено різний досвід щодо змін характеру харчування після встановлення діагнозу.

Висновки. Дослідження виявило, що тема харчування є важливою для пацієнтів, та визначило точки поліпшення в наданні дієтичних рекомендацій. Результати свідчать про необхідність розробки чітких персоналізованих порад із харчування для задоволення потреб пацієнтів із РС. Результати цього дослідження можна доповнити кількісним аналізом та використовувати для розробки стратегій оптимального консультування.

Кореляції між особливостями оперативного лікування та його наслідком у пацієнтів із гліобластомами головного мозку

С.Г. СОВА, Н.І. ФІСТЕР, М.М. ОРОС, О.Р. ПУЛИК — пн, 30 гру 2024 00:00:00 +0200

Проведено комплексний аналіз факторів, що впливають на результат оперативного лікування гліобластоми, одного з найагресивніших типів мозкових пухлин. Дослідження було зосереджене на вивченні значущості таких факторів, як розташування пухлини, ступінь її резекції, а також індивідуальні характеристики пацієнтів, включаючи вік, супутні захворювання і загальний стан здоров’я. Визначено, що обсяг резекції пухлини є одним із ключових прогностичних факторів, що впливають на виживаність пацієнтів. Чим більший обсяг видалення пухлини, тим кращі шанси на тривалу виживаність. Водночас тотальна резекція часто ускладнюється розташуванням пухлини в критичних для життя ділянках мозку, що може обмежити можливість повного видалення. Значна увага приділяється міждисциплінарному підходу до лікування, що передбачає тісну співпрацю між нейрохірургами, онкологами, радіологами та іншими спеціалістами. Така координація дає змогу оптимізувати лікувальний процес та підвищити його ефективність. У дослідженні також розглянуто питання використання ад’ювантної терапії та її впливу на результати лікування. Ад’ювантна терапія після операції сприяє зниженню ризику рецидиву та покращенню загальної виживаності пацієнтів. Основні висновки свідчать про необхідність індивідуалізованого підходу до кожного випадку гліобластоми з урахуванням специфічних факторів ризику та стану пацієнта. Зокрема, пацієнтам молодшого віку з меншою кількістю супутніх захворювань може бути рекомендована більш агресивна хірургія та інтенсивна ад’ювантна терапія, тоді як для старших пацієнтів або зі складними медичними умовами підхід може бути більш консервативним. Ці результати можуть сприяти розробці більш ефективних стратегій лікування та покращенню прогнозу для пацієнтів з гліобластомою. Вони також підкреслюють важливість постійного моніторингу пацієнтів після лікування для вчасного виявлення можливих рецидивів та адаптації терапевтичних заходів відповідно до змін у стані здоров’я пацієнта.

Диференційна діагностика гострого вестибулярного синдрому

Н.В. РОМАНЮК, В.А. ГРИБ — пн, 30 гру 2024 00:00:00 +0200

Гострий вестибулярний синдром (ГВС) виникає внаслідок ураження вестибулярного аналізатора, що найчастіше виявляється вестибулярним нейронітом (ВН), хоча може бути спричинений інсультом у системі задньої циркуляції чи іншим ураженням структур задньої черепної ямки (розсіяний склероз тощо). Стандартний неврологічний огляд не завжди дає змогу точно підтвердити або заперечити інсульт, особливо якщо процес локалізується в стовбурі головного мозку (ГМ) чи мозочку, які часто недоступні для нейровізуалізації при проведенні комп’ютерної томографії. Адже запаморочення може бути єдиним симптомом як ураження структур внутрішнього вуха (периферичного відділу вестибулярного аналізатора), так і стовбура мозку або мозочка (центрального відділу) судинного, автоімунно-запального генезу тощо.

Мета роботи — удосконалити диференційну діагностику центрального та периферичного ГВС шляхом використання 3-крокового клінічного приліжкового дослідження окорухової функції — HINTS-тесту (Head-Impuls — Nystagmus — Test-of-Skew).

Матеріали та методи. Обстежено 120 пацієнтів із симптомами ГВС. Суб’єктивну оцінку запаморочення оцінено за допомогою опитувальника Dizziness handicap inventory, українська версія (DHI-UA 2020). Пацієнтам проведено отоневрологічне обстеження, зокрема дослідження окорухової функції з оцінкою плавного слідкування, тесту сакад, оцінкою індукованого поглядом та спонтанного ністагму за допомогою системи ВідеоФрензеля (VisualEyes™ 505), HINTS-тесту, крокову пробу Фукуди, отоскопію, аудіометрію, магнітно-резонансну томографію (МРТ) ГМ. Статистичну обробку даних (кількісні та якісні методи статистичного аналізу) здійснювали за допомогою програм Statistica.10 та Microsoft Excel (Microsoft Corporation, США).

Результати та обговорення. За результатами HINTS-тесту у 102 (85,0 %) пацієнтів діагностовано гостру однобічну вестибулопатію (ГОВП)/ВН. У 13 (10,8 %) осіб результат HINTS свідчив про ураження центральної нервової системи (ЦНС). У 4 (3,3 %) пацієнтів установлено доброякісне пароксизмальне позиційне запаморочення (ДППЗ) унаслідок каналолітіазу латерального півколового каналу (ністагм виявився псевдоспонтанним). В 1 (0,8 %) пацієнта діагностовано хворобу Меньєра. Зі 102 пацієнтів із ГОВП за HINTS-тестом після проведення МРТ ГМ у 8 (7,8 %) діагностовано патологію ЦНС: у 3 (2,9 %) — ішемічний інсульт у стовбурі ГМ, у 2 (2 %) — ішемічний інсульт у мозочку, у 3 (2,9 %) — розсіяний склероз. Із 13 пацієнтів з ознаками центрального ГВС за HINTS у 3 (23,1 %) h-HIT/ВОР, оцінений клінічно, був нормальним, що вказувало на ураження ЦНС, але за даними МРТ ГМ патології у них не візуалізовано та діагностовано ГОВП.

Висновки. Після диференційної діагностики ГВС шляхом отоневрологічного дослідження ураження ЦНС підтверджено лише в 15 % випадків, тоді як первинно інсульт було запідозрено в 77,5 % випадків під час стандартного неврологічного огляду. Підозру на ГОВП/ВН підтверджено лише в 6,3 % пацієнтів. Отримані дані дають підставу рекомендувати впровадження тесту HINTS у вітчизняні стандарти диференційної діагностики ГВС. HINTS-тест продемонстрував високу чутливість щодо ураження ЦНС (92,2 %). Проте пошук додаткових специфічних маркерів для диференційної діагностики ГВС залишається актуальним.

Раптова сенсоневральна втрата слуху: клінічний випадок крововиливу в лабіринт

О.Є. ДУБЕНКО, К.О. ШИЛО — пн, 30 гру 2024 00:00:00 +0200

Раптова сенсоневральна втрата слуху належить до клінічно невідкладних станів, коли в пацієнта раптово (упродовж 72 год) відбувається втрата слуху сенсоневральної природи, що не є результатом ушкодження зовнішнього або середнього вуха. Крововилив у внутрішнє вухо є рідкісним захворюванням, яке виявляється тріадою симптомів (гостре запаморочення, раптова однобічна втрата слуху та шум у вусі), часто з несприятливим прогнозом щодо функціонального відновлення. Діагностика цього стану полягає в отоневрологічному обстеженні з аудіометрією та проведенні магнітно-резонансної томографії з контрастним підсиленням у режимі 3D-FLAIR.
Описано клінічний випадок, коли у жінки віком 72 роки на тлі підйому артеріального тиску і прийому ацетилсаліцилової кислоти гостро розвинулося запаморочення, раптова лівостороння втрата слуху та шум у вусі, що відповідало гострій однобічній сенсоневральній приглухуватості. Також було виявлення порушення функції лівого периферичного вестибулярного апарату, тональна аудіометрія показала глибоку лівосторонню сенсоневральну втрату слуху. За допомогою магнітно-резонансної томографії головного мозку, зокрема дифузійно-зваженого зображення, виявлено крововилив у лабіринт та ознаки церебральної мікроангіопатії. Пацієнтка отримувала лікування кортикостероїдами, антигіпертензивними препаратами, вітамінами. Упродовж періоду спостереження відбулося відновлення вестибулярної функції, але залишилася глибока втрата слуху на ліве вухо. Сучасні настанови з лікування раптової сенсоневральної втрати слуху рекомендують призначення кортикостероїдів упродовж перших двох тижнів як терапію першої лінії та не рекомендують рутинного призначення.

CADASIL і церебральна венозна ангіома. Клінічний випадок та огляд літератури

Д.Б. ПОТОЛОКОВА, Т.А. ДОВБОНОС — пн, 30 гру 2024 00:00:00 +0200

Представлено огляд наукової літератури та опис клінічного випадку поєднаної артеріальної та венозної цереброваскулярної патології — церебральної автосомно-домінантної артеріопатії з підкірковими інфарктами й лейкоенцефалопатією (CADASIL) і венозної ангіоми мозку. CADASIL належить до рідкісних захворювань нервової системи, але водночас є найпоширенішою моногенною ангіопатією головного мозку, що призводить до раннього виникнення гострих і хронічних розладів мозкового кровообігу. Висвітлено сучасні погляди на епідеміологію, етіопатогенез, клініку, діагностику та менеджмент зазначеної патології. Представлені оновлені дані щодо поширеності типових і атипових мутацій гена NOTCH3, значення накопичення в судинній стінці змінених білків для розвитку селективної вазоконстрикції та інших етапів каскаду патологічних судинних порушень, а також щодо ролі перицитів у розвитку генетично детермінованої васкулопатії. Наведено результати досліджень корелятивних зв’язків між варіантами мутацій гена NOTCH3 та клінічною картиною захворювання, а також аналіз особливостей генотипу й фенотипу в пацієнтів із CADASIL у різних регіонах. Проведено ретроспективний аналіз становлення сучасних клінічних критеріїв CADASIL, які мають високу чутливість і специфічність та забезпечують швидкий скринінговий відбір пацієнтів для генетичного тестування з метою остаточної верифікації діагнозу. Використання клінічних критеріїв як діагностичного інструмента показано на прикладі власного клінічного спостереження. Описано еволюцію терапевтичних підходів і вторинної профілактики судинних уражень великого мозку за наявності CADASIL.

Передчасне старіння головного мозку як наслідок хронічного стресу

Л.О. ВАКУЛЕНКО, М.М. ПРОКОПІВ, Н.А. ГАЙСТРУК — пн, 30 гру 2024 00:00:00 +0200

Старіння населення є глобальною світовою тенденцією, що має медичні, соціально-економічні й політичні наслідки. Старіння головного мозку часто випереджає інші соматичні вияви. В основі старіння мозку лежить зниження кровотоку, зменшення маси мозку, порушення функціональних міжнейрональних зв’язків через зміни вмісту нейротрансмітерів. Існує кілька теорій старіння: зношування організму та виснаження ресурсів, автоінтоксикаційна, результат ослаблення діяльності якоїсь системи чи органа, клітинна, молекулярна, генетична, результат надмірної диференціації та спеціалізації, адаптаційно-регуляторна. В основі клітинного старіння лежить вкорочення теломер, що призводить до активації ДНК і зупинки клітинного циклу (поділу клітин та їхнього відновлення). На процес старіння впливає багато чинників: спадковість, якість життя, хронічні захворювання, шкідливі звички та хронічний стрес. Є чіткий взаємозв’язок між стресом і раннім старінням головного мозку. Навіть у молодих здорових осіб тривалий стрес призводить до прискореного старіння. У разі хронічного стресу, так само, як і при фізіологічному старінні, зменшується рівень дофаміну, серотоніну, глутамату. Виснаження ацетилхолінергічної системи може спричинити ранню появу рухових порушень, когнітивних і поведінкових змін. Функціональний зв’язок префронтальної зони головного мозку на рівні нейромедіаторів із мигдалеподібними тілами дає змогу пристосовуватися до стресу та контролювати поведінку. Важливе значення має здатність правильно адаптуватися та реагувати на стрес, збереження фізичного й ментального здоров’я. Це означає, що підвищення психологічної стійкості через вдосконалення навичок керування емоціями та діями може допомогти уникнути прискореного старіння організму й пов’язаних із цим наслідків.