Український неврологічний журнал http://ukrneuroj.com.ua/ <p style="font-weight: bold; color: #404040; font-size: 100%; padding-top: 0;">Спеціалізоване науково-практичне рецензоване видання, публікує результати оригінальних та експериментальних досліджень, висвітлює перспективні діагностики неврологічних захворювань, сучасні медикаментозні та нейро-хірургічні методи лікування хворих</p> <p>Заснований у 2006 році</p> <div class="aligncenter" style="width: 100%; height: 0; border-top: 1px solid #dddddd; font-size: 0;">-</div> <table style="width: 463px;"> <tbody> <tr> <td valign="top" width="120px"><br /><img src="http://www.ukrneuroj.com.ua/public/journals/480/melnyk-unj.jpg" width="107" height="160" /></td> <td valign="bottom"><strong><br />Головний редактор</strong><br />Володимир Степанович Мельник,<br />доктор медичних наук, професор, <br />професор кафедри неврології Національного медичного університету імені О. О. Богомольця</td> </tr> </tbody> </table> <p><strong>Засновники видання: </strong>Національний медичний університет імені О. О. Богомольця (<a href="http://nmu.ua/">nmu.ua</a>), Приватне підприємство «ІНПОЛ ЛТМ» (<a href="http://www.vitapol.com.ua" target="_blank" rel="noopener">vitapol.com.ua</a>)</p> <p style="margin-top: .3em;"><strong>Свідоцтво про державну реєстрацію:</strong> КВ № 13471-2355ПР від 09.11.2007 р.</p> <p style="margin-top: .3em;"><strong>Видавець:</strong> ТОВ «ВІТ-А-ПОЛ» (<a href="http://www.vitapol.com.ua">vitapol.com.ua</a>)</p> <p style="margin-top: .3em;"><strong>Мова видання:</strong> українська, англійська</p> <p style="margin-top: .3em;"><strong>Редакційна політика:</strong> відкритий доступ до опублікованих текстів, розміщення статей на умовах ліцензії Creative Commons Attribution-NoDerivatives 4.0 International (CC BY-ND 4.0) (<a href="https://creativecommons.org/licenses/by-nd/4.0/">https://creativecommons.org/licenses/by-nd/4.0/</a>)<br /><img src="http://sgastro.com.ua/public/site/images/lyubomyr87/20-creative-commons.jpg" alt="" width="65" height="20" /></p> <p style="margin-top: .3em;"><strong>Журнал включено до Переліку наукових фахових видань України з медичних наук, категорія "Б": </strong>наказ МОН України від 17.03.2020, № 409. У виданні можуть публікуватися результати дисертаційних робіт на здобуття наукових ступенів доктора наук, кандидата наук та ступеня доктора філософії</p> <p style="margin-top: .3em;">Видання зареєстроване у міжнародних наукометричних системах та спеціалізованих каталогах Index Copernicus, Google Scholar, JIFACTOR, Ulrich’s Periodicals Directory, Journal Factor, Scientific Indexing Services, ResearchBib, ICMJE, Polska Bibliografia Naukowa, CrossRef, <strong><span style="font-weight: normal;">OUCI, Scilit, WorldCat</span></strong></p> <p style="margin-top: .3em;">Журнал внесено до загальнодержавних баз даних «Україніка наукова», «Наукова періодика України» Національної бібліотеки України імені В. І. Вернадського. Матеріали публікуються в УРЖ «Джерело»</p> <p style="margin-top: .3em;">Статті, опубліковані в «Українському неврологічному журналі», отримують DOI — ідентифікатор цифрового об’єкта системи бібліографічних посилань CrossRef</p> <p style="margin-top: .3em;"><strong>Періодичність виходу:</strong> 4 рази на рік</p> <p><strong>ISSN:</strong> 1998-4235 (Print), 2522-1183 (Online)</p> <p><strong>DOI:</strong> 10.30978/UNJ</p> <p style="margin-top: .3em;"><strong>Сайт:</strong> <a href="http://www.ukrneuroj.com.ua/">ukrneuroj.com.ua</a></p> <div class="aligncenter" style="width: 100%; height: 0; border-top: 1px solid #dddddd; font-size: 0;">-</div> Publishing Company VIT-A-POL uk-UA Український неврологічний журнал 1998-4235 Нейропатичний компонент болю у пацієнтів з мінно-вибуховими пораненнями http://ukrneuroj.com.ua/article/view/290883 <p>У пацієнтів із мінно-вибуховими пораненнями хронічний біль спостерігається у середньому в 83,3 % випадків. З’ясовано, що на це впливає кількість поранених анатомічних ділянок тіла. Так, у пацієнтів, які отримали поранення в 1 чи 2 анатомічні ділянки тіла, частота хронізації болю становить 82,2 %, а в осіб, які отримали поранення в ≥ 3 анатомічні ділянки тіла, — 91,7 %. </p> <p><strong>Мета роботи</strong> — дослідити наявність нейропатичного компонента болю у пацієнтів із мінно-вибуховими пораненнями та його вплив на частоту хронізації болю.</p> <p><strong>Матеріали та методи.</strong> Проаналізовано результати лікування 280 пацієнтів, які отримали мінно-вибухові поранення під час бойових дій. Оскільки кількість поранених анатомічних ділянок тіла впливає на хронізацію болю, пацієнтів розділили на дві групи: до групи 1 віднесли 169 пацієнтів із пораненнями в 1 чи 2 анатомічні ділянки тіла, до групи 2 — 111 пацієнтів із пораненнями більше 2 анатомічних ділянок. Для діагностики нейропатичного болю застосовували опитувальник Douleur Neuropathique 4 questions. </p> <p><strong>Результати.</strong> Дані діагностичного опитувальника Douleur Neuropathique 4 questions свідчать про те, що в усіх пацієнтів був наявний нейропатичний компонент болю (4—6 балів). На всіх етапах лікування не виявлено статистично значущої різниці між групами: під час лікування у військових мобільних госпіталях (p = 0,911) і військово-медичних клінічних центрах (p = 0,771), на момент виписки зі стаціонару (p = 0,931), через 1 міс після виписки (p = 0,949), 3 міс (p = 0,931), 6 міс (p = 0,927) і 12 міс (p = 0,842).</p> <p><strong>Висновки.</strong> Пацієнти, які отримали мінно-вибухові поранення, мають високу частоту хронізації болю. На ризик хронізації впливає нейропатичний компонент болю, який був наявний у всіх пацієнтів.</p> Ю.Л. Кучин Д.О. Говсєєв Р.В. Гибало Г.І. Постернак Авторське право (c) 2023 Автори https://creativecommons.org/licenses/by-nd/4.0/ 2023-11-18 2023-11-18 1-4 56 59 10.30978/UNJ2023-1-4-56 Роль ультразвукового скринінгу у діагностиці хвороби дрібних судин http://ukrneuroj.com.ua/article/view/290886 <p><strong>Мета роботи</strong> — оцінити діагностичну цінність ультразвукового скринінгу при хворобі дрібних судин (ХДС).</p> <p><strong>Матеріали та методи.</strong> Дослідження проведене на клінічних базах кафедри терапевтичних дисциплін Чорноморського національного університету імені Петра Могили (м. Одеса, м. Миколаїв) у 2020—2022 рр. Обстежено 46 пацієнтів з верифікованим діагнозом ХДС. Для верифікації використано високопольну МРТ 1,5 Тл (Siemens Symphony, Німеччина). Наявність вогнищевих уражень білої речовини головного мозку оцінювали на аксіальних T2-зважених і FLAIR-послідовностях за допомогою шкал Fazekas, Scheltens та Koedam. Когнітивні функції оцінювали за допомогою короткої шкали оцінки вищих психічних функцій (Mini Mental State Examination (MMSE)). Усім пацієнтам проведено допплерографічне дослідження судин головного мозку за допомогою апарата Toshiba Aplio 500 (Японія). Як контроль обстежено 30 осіб аналогічного віку без ознак ХДС. Статистичну обробку даних проводили методами дисперсійного та кореляційного аналізу з використанням програмного забезпечення Statistica 14.0 (TIBCO, США).</p> <p><strong>Результати.</strong> Середній вік пацієнтів основної групи становив (64,2 ± 1,1) року, контрольної — (59,9 ± 2,6) року. У всіх пацієнтів основної групи відзначено помірне зниження когнітивних здібностей (оцінка за MMSE — (23,5 ± 0,4) бала), у контрольній групі — (26,7 ± 0,5) бала (p &lt; 0,05)). При оцінці результатів МРТ у всіх пацієнтів виявлено явища лейкоенцефалопатії. У 9 (19,6 %) пацієнтів визначено ступінь І за шкалою Fazekas, у 22 (47,8 %) — ступінь ІІ, у 15 (32,6 %) — ступінь ІІІ. У контрольній групі лише 4 (13,3 %) особи мали мінімальні ознаки лейкоенцефалопатії (І ступінь за шкалою Fazekas). Атрофія скроневої кори І ступеня за шкалою Scheltens виявлена у 14 (30,4 %) пацієнтів основ­ної групи, атрофія парієтальної кори І ступеня за шкалою Koedam — у 8 (17,4 %). При ультразвуковому дослід­женні ознаки субклінічного ураження сонних артерій визначено у 28 (69,9 %) хворих на ХДС та 5 (16,7 %) осіб у контрольній групі. При оцінці кровотоку по середній мозковій артерії в усіх хворих на ХДС зафіксовано підвищення індексу Гослінга в середньому до 1,15 ± 0,03 та індексу Пурсело до 0,66 ± 0,03. Значення індексу корелювало зі ступенем ураження за шкалою Fazekas (r = 0,68) та віком (r = 0,71), меншою мірою — з виразністю атрофії скроневої і тім’яної кори (r = 0,35 та r = 0,33). У контрольній групі середні значення пульсативного індексу становили 0,79 ± 0,03 (p &lt; 0,001), індексу резистентності — 0,57 ± 0,03. При оцінці діагностичної цінності допплерометричного методу встановлено, що його чутливість — 0,96, специфічність — 0,85 (J = 0,81).</p> <p><strong>Висновки.</strong> Допплерографія судин головного мозку має високу діагностичну цінність для виявлення захворювань дрібних судин і може бути використана для відбору кандидатів для нейровізуалізаційної верифікації ХДС.</p> Д.М. Храмцов М.С. Вікаренко Авторське право (c) 2023 Автори https://creativecommons.org/licenses/by-nd/4.0/ 2023-11-18 2023-11-18 1-4 60 63 10.30978/UNJ2023-1-4-60 Значення контролю артеріального тиску у пацієнтів із перенесеним ішемічним інсультом у гострий період http://ukrneuroj.com.ua/article/view/290891 <p>Мозковий інсульт у світі та зокрема в Україні є актуальною медико-соціальною проблемою, що пов’язано з високою частотою захворюваності, втрати працездатності та смертності. У структурі загальної кардіоваскулярної смертності в Україні він посідає друге місце після інфаркту міокарда. </p> <p><strong>Мета роботи</strong> — вивчити коливання артеріального тиску під час гострого періоду ішемічного інсульту.</p> <p><strong>Матеріали та методи.</strong> Проведено моніторування добового коливання артеріального тиску (АТ) у гострий період ішемічного інсульту (ІІ) в 240 хворих (140 чоловіків та 100 жінок) віком від 60 до 80 років. У 36 хворих інсульт був повторним. </p> <p><strong>Результати.</strong> Установлено, що в першу добу ІІ необхідне регулярне вимірювання АТ, бажано — добове моніторування АТ. Частота вимірювання визначається тяжкістю стану хворого та рівнем АТ, у середньому кожні 15 хв протягом перших 2 год, кожні 30 хв протягом наступних 6 год, у подальшому (до 24 год) — щогодини. Підвищення АТ (систолічного до 140—180 мм рт. ст.) у першу добу ІІ асоціюється зі сприятливим прогнозом щодо наслідку захворювання, тоді як у пацієнтів з АТ 140/90 мм рт. ст. прогноз є гіршим. Підвищення АТ &gt; 180/100 мм рт. ст. у пацієнтів з ІІ також пов’язане з гіршим прогнозом щодо відновлення неврологічних функцій порівняно з помірним підвищенням АТ. Збільшення АТ на кожних 10 мм рт. ст. (&gt; 180 мм рт. ст.) асоціюється з ризиком наростання неврологічного дефіциту на 39 % і підвищенням ризику несприятливого наслідку захворювання на 22 %.</p> <p><strong>Висновки.</strong> Артеріальна гіпертензія у більшості хворих з ІІ у гострий період пов’язана з реакцією на захворювання, госпіталізацією (емоційний стрес), підвищенням внутрішньочерепного тиску, адаптивною реакцією на ішемію головного мозку. Застосування гіпотензивних препаратів рекомендовано лише за наявності надто високих показників АТ і якщо хворим показано зниження АТ (для проведення тромболізису).</p> І.С. Зозуля А.О. Волосовець А.І. Зозуля Авторське право (c) 2023 Автори https://creativecommons.org/licenses/by-nd/4.0/ 2023-11-18 2023-11-18 1-4 64 67 10.30978/UNJ2023-1-4-64 Показники біоелектричної активності головного мозку при виразці дванадцятипалої кишки в стадії загострення за наявності та відсутності у пацієнтів Helicobacter pylori http://ukrneuroj.com.ua/article/view/290896 <p>Виразкова хвороба шлунка та дванадцятипалої кишки (ВХ ДПК) посідає одне з перших місць у структурі захворювань органів травлення. Актуальним на сьогодні є дослідження ролі <em>Helicobacter pylori</em> (<em>H. pylori</em>) в патогенетичних механізмах патологічних станів організму, зокрема при ВХ ДПК та інших патологій.<br /><strong>Мета роботи</strong> — дослідити вплив наявності <em>H. pylori</em> в пацієнтів із виразковою хворобою ВХ ДПК в стадії загострення на стан показників біоелектричної активності мозку (за даними електроенцефалографії).</p> <p><strong>Матеріали та методи.</strong> Досліджено показники біоелектричної активності головного мозку (за даними електроенцефалографії) при ВХ ДПК у стадії загострення. Проведено неврологічне обстеження 60 хворих на ВХ ДПК у стадії загострення, яких розподілили на дві групи: з наявністю інфекції <em>H. pylori</em> та її відсутністю. Вік обстежених осіб — від 25 до 60 років, середній вік — (39,80 ± 1,29) року. Серед пацієнтів переважали чоловіки (43 (71,7 %)). Контрольну групу утворено із 30 практично здорових осіб без соматичної патології віком від 25 до 60 років, середній вік — (31,20 ± 1,27) року. У цій групі також переважали чоловіки (19 (63,3 %)). Для обробки даних використано статистичні методи.</p> <p><strong>Результати.</strong> У <em>Н. pylory</em>-позитивних пацієнтів порівняно з <em>Н. pylory</em>-негативними особами виявлено відмінності за показниками біоелектричної активності головного мозку, зокрема за середніми значеннями амплітуди хвиль різної частоти, частоти, що домінує в кожному з ритмів, коефіцієнтів міжпівкулевої асиметрії, індексів та індексів потужності загальних діапазонів спектра.</p> <p><strong>Висновки.</strong> Виявлені за даними електроенцефалографії відмінності за показниками біоелектричної активності головного мозку між групами пацієнтів із наявністю або відсутністю<em> H. pylori</em> в їхньому мікробіомі вказують на ймовірне патофізіологічне значення H. pylori в соматоневрологічних взаємозв’язках при ВХ ДПК.</p> О.В. Ткаченко О.В. Демидас Авторське право (c) 2023 Автори https://creativecommons.org/licenses/by-nd/4.0/ 2023-11-18 2023-11-18 1-4 68 71 10.30978/UNJ2023-1-4-68 Дослідження асоціацій між поліморфізмом -108С/T гена PON1 та клінічними синдромами, нейровізуалізаційними змінами, даними ультразвукового дуплексного сканування церебральних судин та когнітивною дисфункцією у пацієнтів із хронічною алкогольною енцефалопат http://ukrneuroj.com.ua/article/view/290900 <p><strong>Мета роботи</strong> — установити ймовірні асоціації між поліморфним варіантом -108C/T гена<em> PON1</em> та клініко-неврологічними, нейровізуалізаційними гемодинамічними характеристиками і когнітивною дисфункцією у пацієнтів із хронічною алкогольною енцефалопатією.</p> <p><strong>Матеріали та методи.</strong> Обстежено 102 пацієнтів із хронічною алкогольною енцефалопатією (ХАЕ), які перебували на стаціонарному лікуванні в Тернопільській обласній клінічній психоневрологічній лікарні у 2021—2022 рр., з них 26 пацієнтам було проведено молекулярно-генетичне дослідження. У контрольну групу залучено 12 практично здорових осіб, репрезентативних за віком і статтю. Клініко-неврологічне дослідження пацієнтів проводили за стандартною схемою, нейровізуалізаційне дослідження головного мозку — за допомогою мультиспіральної комп’ютерної або магнітно-резонансної томографії. Стан церебрального кровотоку вивчали з використанням транскраніального дуплексного сканування інтракраніальних судин та екстракраніальних відділів брахіоцефальних судин за допомогою апарата Philips HDI (Нідерланди). Когнітивні функції оцінювали за допомогою Монреальського когнітивного тесту (MоCA). Молекулярно-генетичне дослідження поліморфного варіанта -108C/T гена <em>PON1</em> проведено в молекулярно-генетичній лабораторії Референс-центру з молекулярної діагностики МОЗ України (Київ). Статистичну обробку результатів здійснювали за допомогою програми Statistica 13.0.</p> <p><strong>Результати.</strong> Аналіз залежності клініко-неврологічних синдромів, нейровізуалізаційних, гемодинамічних характеристик та когнітивної дисфункції за результатами тесту MоCA від поліморфного варіанта -108C/T гена <em>PON1</em> у пацієнтів із ХАЕ виявив статистично значущі відмінності за розподілом частот генотипів лише для когнітивної дисфункції (χ<sup>2</sup> = 10,13; p = 0,038). Серед осіб із помірним когнітивним дефектом переважали носії генотипу Т/Т (66,67 %), а серед осіб із легким когнітивним дефектом — носії генотипу С/Т (62,50 %). Щодо розподілу частот алелей поліморфного варіанта -108C/T гена <em>PON1</em> у пацієнтів з ХАЕ встановлено, що носіями Т-алеля серед осіб із помірним когнітивним дефектом було 83,33 %, серед осіб із легким когнітивним дефектом — 62,50 % (χ<sup>2</sup> = 6,93; p = 0,031). </p> <p><strong>Висновки.</strong> Результати дослідження свідчать про доцільність подальшого вивчення асоціації між алельним поліморфізмом гена <em>PON1</em> та когнітивним функціонуванням із залученням більшої вибірки пацієнтів із ХАЕ, що допоможе встановити молекулярні механізми, які зумовлюють когнітивні порушення, та оцінити діагностичну значущість використання поліморфного варіанта -108C/T гена <em>PON1</em> у генетичній панелі дослідження цієї когорти пацієнтів для ранньої діагностики когнітивних порушень та запобігання розвитку деменції. </p> Х.В. Дуве С.І. Шкробот Авторське право (c) 2023 Автори https://creativecommons.org/licenses/by-nd/4.0/ 2023-11-18 2023-11-18 1-4 72 80 10.30978/UNJ2023-1-4-72 Дисфункція системи гемостазу в пацієнтів із розсіяним склерозом та коронавірусною інфекцією http://ukrneuroj.com.ua/article/view/290800 <p>Розсіяний склероз — хронічне демієлінізувальне захворювання центральної нервової системи, яке супроводжується порушенням гематоенцефалічного бар’єра, розвитком нейрозапалення, демієлінізації та нейродегенерації. Пандемія коронавірусної інфекції може маніфестувати симптомами ураження нервової системи та спричинити підсилення наявної неврологічної патології. Вірус SARS-CoV-2 призводить до порушення цілісності гематоенцефалічного бар’єра за рахунок масивного вивільнення цитокінів і протеаз, активації мікроглії та олігодендроцитів, які запускають процеси нейрозапалення та нейродегенерації. В експериментальних дослідженнях продемонстровано, що коронавіруси можуть спричинити демієлінізацію та розвиток загострення розсіяного склерозу у хворих жінок. Дисфункція церебрального ендотелію й активація тромбоцитів відіграють важливу роль як у патофізіології розсіяного склерозу, так і при коронавірусній інфекції, пов’язуючи розлади системи первинного гемостазу з нейрозапаленням. Установлено тісний зв’язок між коагуляцією, запаленням та імунними реакціями, які відбуваються в судинному руслі. Є гіпотеза, що активація коагуляції на нейросудинному рівні може спричинити виникнення та підтримувати запальні реакції, характерні для патогенезу розсіяного склерозу, що реалізується внаслідок проникнення фібриногену крізь ушкоджений гематоенцефалічний бар’єр та накопичення його в ділянках аксонального пошкодження, що призводить до небажаної активації мікроглії та макрофагів та підсилює нейрозапалення. Дисфункція системи гемостазу у хворих на розсіяний склероз та коронавірусну хворобу-2019 може спричинити погіршення перебігу, погіршення неврологічного статусу й незадовільні наслідки лікування обох захворювань. </p> В.С. Мельник С.М. Шоломон Авторське право (c) 2023 Автори https://creativecommons.org/licenses/by-nd/4.0/ 2023-11-10 2023-11-10 1-4 5 9 10.30978/UNJ2023-1-4-5 Аналіз впливу воєнних подій на мозкові інсульти та чинники ризику їхнього розвитку (огляд літератури) http://ukrneuroj.com.ua/article/view/290805 <p>Мозкові інсульти посідають четвер­те місце в загальному тягарі хвороб у світі. Поширеність інсульту набагато вища у місцях проведення бойових дій. Результати сучасних досліджень свідчать, що осо­би, які мешкають у таких зонах, мають вищий ризик серцево-судинних захворювань та інсульту навіть через роки після їхнього закінчення. <br />Проведено аналіз наукових джерел щодо поширеності, смертності, чинників ризику та перебігу мозкових інсультів у світі під час воєнних подій. Використано бібліосемантичний і аналітичний методи дослідження. Показано, що інсульти головного мозку залишаються актуальною світовою медико-соціальною проблемою. Воєнні події в багатьох країнах призводять до збільшення рівня захворюваності та смертності від інсультів, частоти як уже відомих медичних і немедичних чинників ризику інсульту, так і нових значущих причин його виникнення. Зокрема артеріальна гіпертензія воєнного часу, як варіант стрес-індукованої артеріальної гіпертензії, набула особливого значення. Ключовим етіологічним чинником її є стрес, який запускає низку патогенетичних механізмів розвитку і прогресування захворювань. Її часто асоціюють із посттравматичними стресовими розладами не лише у військових, а і у цивільного населення. Під час війни також спостерігається значне збільшенням споживання алкоголю та тютюну. Додатково до основних чинників ризику такі тригери інсульту, як гнів, вживання наркотиків, тривалий робочий день, депресія, психосоціальний стрес і розлади сну, прискорюють розвиток і прогресування захворювання. Навіть через роки після закінчення війни особи, які її пережили, мають вищий ризик ішемічної хвороби, кардіопатій, інсульту, цукрового діабету, що потребує особливої уваги фахівців, які працюють у сфері охорони здоров’я під час і після воєнних конфліктів. <br />Перспективним для України є вивчення й прогнозування основних тенденцій захворюваності та смертності від мозкових інсультів під час воєнного стану з аналізом чинників ризику виникнення захворювання та їхнього впливу на його наслідки.</p> С.–М.С. Окунєва М.М. Прокопів Авторське право (c) 2023 Автори https://creativecommons.org/licenses/by-nd/4.0/ 2023-11-10 2023-11-10 1-4 10 16 10.30978/UNJ2023-1-4-10 Зміни в системі фібринолізу та цитокіновому профілі плазми крові після перенесеного COVID-19 у хворих із хронічною ішемією мозку http://ukrneuroj.com.ua/article/view/290818 <p>У огляді розглянуті патогенетичні механізми ураження нервової системи у пацієнтів з хронічною ішемією мозку та COVID-19. Вважають, що при коронавірусній хворобі ураження нервової системи може відбуватись за рахунок низки причин: безпосередньої вірусної інвазії, внаслідок надмірної активації імунної відповіді — цитокінового шторму, розвитку системної гіпоксемії. Спорідненість SARS-CoV-2 до рецепторів ангіо­тензинперетворювального ферменту-2 також призводить до безпосереднього пошкодження внутрішньочерепних артерій. Ці процеси супроводжуються змінами в системах згортання/протизгортання крові, які чинять суттєвий вплив на патогенез обох захворювань. За рахунок активації прозапальних цитокінів та ендотеліальної дисфункції формується підвищена проникність гематоенцефалічного бар’єра, міграція Т-лімфоцитів та медіаторів запалення в інтерстиціальний простір головного мозку. Імуноопосередкована запальна реакція призводить до формування субкортикальної демієлінізації та активації астроцитів. Також в центральну нервову систему проникає фібриноген, який, перетворюючись на фібрин, активує процеси локального запалення, блокує дозрівання олігодендроцитів, порушуючи процеси мієліногенезу, та сприяє утворенню бета-амілоїдних бляшок. Наявний стан гіперкоагуляції підвищує ризик розвитку ішемічних вогнищ у головному мозку у хворих на COVID-19. Одночасно відбувається активація системи фібринолізу, підвищуються рівні активатора тканинного плазміногену 1 типу, ключового маркера ендотеліальної дисфункції та фактора регуляції фібринолізу. Цілеспрямоване інгібування PAI-1 може мати перспективи в якості нової терапевтичної стратегії для покращення результатів лікування та попередження ускладнень з боку нервової системи.</p> В.С. Мельник М.О. Михайличенко Авторське право (c) 2023 Автори https://creativecommons.org/licenses/by-nd/4.0/ 2023-11-10 2023-11-10 1-4 17 21 10.30978/UNJ2023-1-4-17 Рідкісні неспадкові причини розвитку гострого порушення мозкового кровообігу http://ukrneuroj.com.ua/article/view/290863 <p>Гостре порушення мозкового кровообігу залишається однією з основних причин інвалідизації та смерті населення в розвинених країнах. Із гострих порушень мозкового кровообігу частіше трапляється ішемічний тип (у близько 80 % випадків) порівняно з геморагічним (у формі внутрішньомозкового та субарахноїдального крововиливів). Традиційно серед чинників ризику розвитку гострого порушення мозкового кровообігу виділяють немодифіковані (вік, стать, успадковану схильність до розвитку гострого порушення мозкового кровообігу, врод­жені вади серця) та модифіковані (артеріальна гіпертензія, цукровий діабет, рівень гематокриту, ліпопротеїнів низької густини та холестерину в крові, прийом оральних контрацептивів, спосіб життя). Однак є окрема категорія чинників ризику, а саме неспадкова патологія, що призводить до розвитку гострого порушення мозкового кровообігу. До неї належать такі захворювання, як первинний ангіїт центральної нервової системи, синдром Снеддона, синдром оборотної церебральної вазоконстрикції, синдром Сусака, синдром такоцубо, ангіопатія мойямойя. Ці патології характеризуються ураженням судин головного мозку різного калібру в поєднанні з різноманіттям супутніх клінічних виявів (від шкірного висипу й аномалій серцевих камер до психічних розладів). Патологічні стани можуть маскуватися під інші захворювання, що утруднює встановлення діагнозу та призначення своєчасного лікування таким хворим. Діагностика зазначених розладів досить складна та потребує застосування методів нейровізуалізації, у деяких випадках — мультидисциплінарного підходу. Є підстави вважати, що при розумінні неспадкових чинників ризику вдасться запобігти великому відсотку гострого порушення мозкового кровообігу та своєчасно надати необхідну допомогу в разі його виникнення.</p> О.О. Копчак Т.А. Одінцова Авторське право (c) 2023 Автори https://creativecommons.org/licenses/by-nd/4.0/ 2023-11-10 2023-11-10 1-4 22 27 10.30978/UNJ2023-1-4-22 Когнітивні та емоційно-афективні розлади в учасників бойових дій із черепно-мозковою травмою (огляд літератури) http://ukrneuroj.com.ua/article/view/290866 <p>Черепно-мозкова травма (ЧМТ) є однією з основних загроз для життя та здоров’я комбатантів. Сучасна парадигма військової справи призводить до прогресивного збільшення поширення травматичного ураження мозку серед учасників бойових дій. Симптомокомплекс, що типово розвивається у цієї групи пацієнтів, може бути представлений емоційною лабільністю, порушеннями сну та пам’яті, невмотивованою втомою, тривожністю, депресією, нападами злості. Обговорюється походження цих симптомів: вияв органічного ураження мозку (дифузне та вогнищеве ураження різних частин мозку) чи функціональне захворювання (розлад, пов’язаний з експозицією психотравмувальної ситуації). Для з’ясування цього проводили детальне дослідження патогенетичних механізмів ЧМТ, оцінку ефективності різних принципів лікування посттравматичної енцефалопатії, дослідження поширення депресії, посттравматичного стресового розладу, деменції, залежностей від вживання психоактивних речовин при травматичному ураженні мозку. На сучасному етапі досліджень у сфері нейротравматології вважається загальноприйнятим той факт, що ЧМТ або її наслідки можуть виявлятися психічною симптоматикою. Однак не можна заперечувати роль інших причинних чинників у патогенезі психічних розладів у військовослужбовців, таких як спадковість, вплив довкілля, нездоровий спосіб життя, супутні соматичні та неврологічні захворювання. Поширеність нейропсихологічних розладів при ЧМТ значно відрізняється згідно із літературними даними, що потенційно може бути пов’язано з різною методологією оцінки психологічних показників та різним підходом до формування досліджуваних груп пацієнтів. Визначення етіології психологічної симптоматики комбатантів із ЧМТ та віднесення її до категорії травма-асоційованих психічних розладів чи інтерпретація симптоматики як наслідок органічного ураження центральної нервововї системи є дискутабельним питанням, що потребує проведення досліджень і потенційно може поліпшити підходи до лікування та реабілітації військовослужбовців. Корекція наслідків легкої ЧМТ є одним із основних завдань при реабілітації легкопоранених комбатантів, а корекція когнітивних, поведінкових та емоційних розладів може суттєво підвищити якість життя цієї групи пацієнтів.</p> Я.Г. Самінін Л.І. Соколова Авторське право (c) 2023 Автори https://creativecommons.org/licenses/by-nd/4.0/ 2023-11-10 2023-11-10 1-4 28 44 10.30978/UNJ2023-1-4-28 Перспективи застосування генної терапії та нанотехнологій для лікування нейродегенеративних захворювань http://ukrneuroj.com.ua/article/view/290872 <p>У літературному огляді робиться спроба систематизації наукової літератури щодо можливих перспектив застосування генної терапії та нанотехнологій для лікування нейродегенеративних захворювань, таких як хвороба Альцгеймера, хвороба Паркінсона і хвороба Гантингтона. Коротко описуються ймовірні етіологія та патогенез наведених захворювань, наводяться приклади можливих генів-мішеней для проведення терапевтичного втручання. Перелічуються недоліки традиційних стратегій лікування нейродегенеративних захворювань, включаючи типові перешкоди, пов’язані зі шляхами доставки лікарських засобів, подоланням гематоенцефалічного бар’єра, токсичністю тощо. Описуються перспективи застосування нанотехнологій як технічних засобів для модифікації різних структур на молекулярному рівні для отримання бажаних характеристик. Зокрема, нанотехнології описуються як засоби, що потенційно здатні допомагати у діагностиці та лікуванні нейродегенеративних захворювань, полегшувати доставку ліків у ЦНС, підвищувати їхню ефективність тощо. Розглядається можливість використання нанокомплексів, виготовлених із застосуванням різних сучасних технологій, серед яких на особливу увагу заслуговують металеві, неорганічні, полімерні, ліпідні наночастинки тощо. Також описуються перспективи застосування генної терапії, її потенціал до лікування розладів нервової системи шляхом доставки генетичного матеріалу для виробництва молекул з терапевтичною дією. У контексті генної терапії робиться особливий акцент на технології CRISPR/Cas9, що була запроваджена для редагування генів в еукаріотичних клітинах та є економічно ефективним і перспективним методом. Таким чином, цей літературний огляд зосереджений на застосуванні нанотехнологій та генної терапії для лікування нейродегенеративних захворювань.</p> Є.В. Руденко С.М. Шоломон Авторське право (c) 2023 Автори https://creativecommons.org/licenses/by-nd/4.0/ 2023-11-18 2023-11-18 1-4 45 55 10.30978/UNJ2023-1-4-45