Український неврологічний журнал

Антиоксидантна нейропротекція в неврології: можливості та перспективи застосування

2026-04-07T15:41:47+03:00

Розглянуто сучасні погляди на роль хронічного стресу та ішемії головного мозку та, відповідно, утворення вільних радикалів (оксидативний стрес) на процеси нейронального апоптозу (деструкція нейрональних мембран, порушення функцій мітохондрій) і нейромедіаторний дисбаланс як провідний чинник розвитку ангіоневрологічної патології. З цього погляду проаналізовані переваги спрямованої антиоксидантної фармакотерапії як необхідного компонента клінічної стратегії комплексної нейропротекції. Висвітлено вимоги до вибору оптимального фармакологічного інструменту зазначеної стратегії. Особливу увагу приділено механізмам дії та особливостям клінічного застосування молекули етил-метил-гідроксипіридину сукцинату — речовини з унікальними клініко-фармакологічними властивостями, які дають змогу реалізувати стратегію патогенетично обґрунтованої антиоксидантної нейропротективної фармакотерапії при порушеннях мозкового кровообігу та інших формах захворювань головного мозку, а також при кардіоневрологічній патології. Детально розглянуті клінічна ефективність етил-метил-гідроксипіридину сукцинату та його характеристики безпечності. Особливу увагу приділено можливостям етил-метил-гідроксипіридину сукцинату як антиоксиданта прямого та непрямого типу дії, що є його головною перевагою над іншими засобами нейропротекторного типу дії. Обґрунтовано застосування «Т-Мексату» — препарату етил-метил-гідроксипіридину сукцинату, який оптимально відповідає критеріям вибору інструменту нейропротекторної антиоксидантної фармакотерапії щодо якості, зручності використання при різних формах клінічного перебігу та ступенях тяжкості клінічної картини захворювання та параметрів безпечності.

Ураження периферичної нервової системи у хворих на рецидивуюче-ремітуючий розсіяний склероз із наявністю больового синдрому

2026-04-10T08:55:31+03:00

Мета роботи — проаналізувати клінічну картину у хворих на рецидивуюче-ремітуючий розсіяний склероз (РРРС) із симптомами ураження периферичної нервової системи (ПНС), нейропатичним болем із застосуванням нейрофункціональних шкал й електронейроміографії.

Матеріали та методи. Обстежено 30 пацієнтів (14 (46,7 %) чоловіків і 16 жінок (53,3 %)) із РРРС зі скаргами на біль, яких розподілили на дві групи: основну — 18 (60 %) пацієнтів із підтвердженим ураженням ПНС і контрольну — 12 (40 %) пацієнтів без підтвердженого ураження ПНС. Для оцінки характеру й інтенсивності больового синдрому використовували опитувальник painDETECT. Функціональний стан ПНС оцінювали за допомогою стимуляційної електронейроміографії.

Результати. У пацієнтів основної групи середній бал за опитувальником painDETECT був значущо вищим (14,22 ± 6,94), ніж у контрольній групі (6,33 ± 5,67; p < 0,001). Нейропатичний компонент болю (≥ 18 балів) виявлено в 6 (33,3 %) пацієнтів основної групи та лише в 1 (8,3 %) пацієнта в контрольній групі. Пацієнти з ураженням ПНС мали вищу активність захворювання: частота загострень за останніх 24 міс становила 2,06 ± 1,28, у контрольній групі — 1,25 ± 0,72 (p < 0,05). Середній бал за шкалою EDSS (Expanded Disability Status Scale) в основній групі був вищим (3,67 ± 1,07), але статистично значущої різниці з контрольною групою не виявлено (3,33 ± 1,11; p > 0,05). За даними електронейроміографії, у пацієнтів основної групи виявлено переважання демієлінізуючого типу ураження: сповільнення швидкості проведення нервового збудження по моторних волокнах нижніх (малогомілкові нерви) та верхніх (ліктьовий, серединний нерви) кінцівок, а також подовження мінімальної латентності сенсорних волокон при збереженій амплітуді моторних і сенсорних відповідей. Установлено, що вищий бал за EDSS і більша частота загострень корелюють із виразністю змін на електронейроміограмі (p < 0,05) та інтенсивністю болю.

Висновки. У більше ніж половини хворих на РРРС із больовим синдромом підтверджено наявність уражень ПНС, які мають неоднорідний характер, що ускладнює їхню вчасну діагностику та застосування медикаментозної корекції. Це обґрунтовує доцільність проведення дослідження частоти й ступеня залученості ПНС при РС.

Волюметричні ознаки ранньої лімбічної атрофії при розсіяному склерозі з дебютом у дорослому віці: аналіз об’ємів мигдалини та прилеглого ядра

2026-04-07T16:20:42+03:00

Розсіяний склероз (РС) залишається однією з провідних причин стійкої втрати працездатності в осіб молодого та середнього віку. При дебюті захворювання у дорослих (adult-onset multiple sclerosis (AOMS)) традиційна оцінка з використанням магнітно-резонансної томографії (МРТ) зосереджена на виявленні вогнищевої демієлінізації, але сучасні дані свідчать про раннє залучення нейродегенеративного компонента, що не завжди корелює з видимою МРТ-активністю. Кількісна МРТ-волюметрія дає змогу об’єктивно оцінити об’єм структур головного мозку на 3D-T1-зважених зображеннях, що допомагає виявити «приховані» нейродегенеративні зміни. Особливий інтерес становлять лімбічні структури — мигдалина й прилегле ядро (nucleus accumbens), які відповідають за емоційну реактивність, мотивацію та афективні вияви, що можуть виникати вже на ранніх стадіях РС.

Мета роботи — оцінити волюметричні показники мигдалини та прилеглого ядра в дорослих пацієнтів із дебютом РС і порівняти їх із показниками контрольної групи.

Матеріали та методи. Проведено проспективне дослідження типу «випадок—контроль», в якому взяли участь 20 пацієнтів віком 18—45 років із дебютом РС і 20 практично здорових осіб контрольної групи, порівнянних за віком і співвідношенням статей. Магнітно-резонансну томографію головного мозку виконували на апараті Siemens Magnetom Amira 1,5 Tл із 3D-T1-MPRAGE-послідовністю (ізотропний воксель 1 мм). Абсолютні й нормалізовані об’єми мигдалини та прилеглого ядра визначали за допомогою сервісу volBrain (www.volbrain.org) з урахуванням латералізації. Статистичний аналіз проводили з використанням t-критерію Стьюдента або критерію Манна—Вітні та оцінки розміру ефекту (Cohen’s d). Рівень значущості (p) < 0,05.

Результати. У групі AOMS порівняно з контрольною групою зареєстровано статистично значуще зменшення об’ємів мигдалини ((1,56 ± 0,14) і (1,71 ± 0,25) см³; p = 0,02) та прилеглого ядра ((0,60 ± 0,11) і (0,69 ± 0,13) см³; p = 0,01). Зміни мали двобічний характер: права мигдалина — (0,78 ± 0,08) і (0,86 ± 0,14) см³ (p = 0,05), ліва — (0,77 ± 0,08) та (0,85 ± 0,12) см³ (p = 0,01), праве прилегле ядро — (0,28 ± 0,06) і (0,33 ± 0,06) см³ (p = 0,03), ліве — (0,31 ± 0,05) та (0,37 ± 0,07) см³ (p = 0,01). Виявлені зміни формують лімбічний волюметричний фенотип дебюту AOMS.

Висновки. Уже на етапі дебюту РС у дорослих виявляються статистично значущі волюметричні ознаки ранньої лімбічної атрофії. Зменшення об’ємів мигдалини й прилеглого ядра відображує раннє залучення лімбічних мереж до патологічного процесу та підтверджує наявність нейродегенеративного компонента. Кількісна МРТ-волюметрія доповнює стандартну оцінку МРТ і може бути раннім маркером нейродегенерації, що дає змогу персоналізувати спостереження та потенційно прогнозувати когнітивні й афективні наслідки РС.

Вплив якості сну на когнітивну функцію пацієнтів із розсіяним склерозом

2026-04-07T16:38:01+03:00

Когнітивні порушення (КП) виявляють у 30—70 % пацієнтів із розсіяним склерозом (РС). Вони можуть виникати навіть за відсутності інших клінічних дефіцитів. Когнітивні порушення є одними з виявів, які найбільш інвалідизують, що суттєво впливає на якість життя пацієнтів, перешкоджаючи їхній соціальній активності й працевлаштуванню. Розглянуто ймовірну роль розладів сну в когнітивному функціонуванні пацієнтів із РС з урахуванням ролі глімфатичної системи та її активності під час сну.

Мета роботи — оцінити вплив якості сну на когнітивну функцію у пацієнтів із РС.

Матеріали та методи. У дослідження було залучено 32 пацієнтів із РС у фазі загострення, які не отримували хворобомодифікаційну терапію. Когнітивні функції оцінювали за допомогою Монреальської когнітивної шкали (MoCA), а якість сну — за допомогою Піттсбурзького індексу якості сну (PSQI). Статистичний аналіз проводили з використанням програми Jamovi (версія 2.3.28). Застосовували U-критерій Манна—Вітні та кореляційний аналіз Спірмена. Значення p < 0,05 вважали статистично значущим.

Результати. Загальний бал за MoCA, показники виконавчих функцій, короткочасної пам’яті, уваги, концентрації та робочої пам’яті були значно нижчими у групі з КП порівняно з групою з нормальною когнітивною функцією. Зниження уваги, концентрації та робочої пам’яті корелювало з пізнішим часом засинання й наявністю розладів сну. Домен короткочасної пам’яті мав значущу негативну кореляцію з часом засинання, тривалістю та ефективністю сну. Тест Спірмена виявив значущий негативний зв’язок між PSQI та загальним балом за MoCA, компонентами уваги, концентрації, робочої та короткочасної пам’яті.

Висновки. Існує помірна негативна кореляція між показниками якості сну та когнітивною діяльністю, що свідчить про те, що погіршення сну може бути пов’язане зі зниженням когнітивних функцій у пацієнтів із РС.

Когнітивна дисфункція у пацієнтів із сенсоневральною приглухуватістю

2026-04-07T16:11:51+03:00

Мета роботи — дослідити стан когнітивних функцій у пацієнтів із сенсоневральною приглухуватістю різної етіології.

Матеріали та методи. Обстежено 100 пацієнтів, серед яких переважали чоловіки (71 %). Середній вік пацієнтів — (49,60 ± 1,59) року. Сенсоневральна приглухуватість у 52 пацієнтів була зумовлена акубаротравмою, у 48 — судинними причинами. Гострий початок визначено в 60 % випадків, хронічну форму — у 40 %. Групу порівняння утворено з 20 пацієнтів без порушень слуху. Усім пацієнтам проведено повне неврологічне, соматичне та отоневрологічне обстеження, консультацію сурдолога, аудіометрію, нейровізуалізацію головного мозку. Для оцінки когнітивних функцій використовували Монреальський когнітивний тест (MoCA).

Результати. Виявлено значущу різницю за оцінкою за шкалою MoCA залежно від характеру початку захворювання порівняно з контролем, при гострому початку встановлено значущо менші когнітивні порушення. При порівнянні доменів MoCA гірші результати були в пацієнтів із сенсоневральною приглухуватістю судинної етіології за доменами «відкладене повторення», «увага», «пам’ять», «зорово-виконавчі навички». Група хронічного перебігу порівняно з групою гострого початку демонструвала значущо гірші результати за доменами «відкладене повторення», «увага», «пам’ять», «зорово-виконавчі навички», «орієнтація», «мова» і «назви».

Висновки. Наявність когнітивних порушень у пацієнтів із сенсоневральною приглухуватістю залежить від етіології та тривалості порушень слуху. При гострій сенсоневральній приглухуватості в більшості випадків загальний бал за MoCA перевищував 26, а при хронічній формі в усіх випадках кількість балів становила від 26 до 19. Пацієнти із сенсоневральною приглухуватістю судинної етіології демонстрували виразнішу когнітивну декомпенсацію порівняно з пацієнтами з акубаротравматичним ураженням слуху.

Автономна епілепсія з гастроінтестинальною аурою та нічними генералізованими нападами: клінічний випадок

2026-04-07T16:47:49+03:00

Незважаючи на те, що абдомінальний біль є поширеним симптомом різноманітних патологічних станів, у окремих випадках він може бути проявом епілепсії. Автономна епілепсія може проявлятися пароксизмальними гастроінтестинальними симптомами, що імітують абдомінальну патологію або функціональні розлади, ускладнюючи діагностику. У 36 випадках, описаних упродовж останніх 34 років, найчастішими гастроінтестинальними симптомами були абдомінальний біль, нудота, блювання тощо. Незважаючи на запропоновані патофізіологічні механізми, етіологія автономної епілепсії з гастроінтестинальними проявами залишається остаточно не з’ясованою; згідно з наявними гіпотезами, можливими джерелами епілептичної активності є ділянка сильвієвої щілини та острівцева кора. Раннє розпізнавання таких станів є критично важливим, оскільки своєчасне призначення протинападової терапії є критично важливим для покращення стану пацієнта.
Клінічний випадок. Пацієнтка звернулась зі скаргами на повторювані нічні епізоди протягом кількох років, що починались з раптового пробудження через болісні позиви до дефекації, з подальшою втратою свідомості, розвитком генералізованого тоніко-клонічного нападу та постіктальної сплутаності свідомості. Частота епізодів з часом зросла до 4—5 на рік, вони виникали виключно під час сну, змін у неврологічному статусі між нападами не спостерігалось. Магнітно-резонансна томографія головного мозку виявила білатеральну кортикальну атрофію лобних та скроневих часток, асиметрію бічних шлуночків та перивентрикулярний лейкоареоз. Під час нічного відео-ЕЕГ-моніторингу виявлено інтеріктальні гострі хвилі у фазі сну без реєстрації іктальних подій. На тлі терапії леветирацетамом (500 → 750 мг/добу) досягнуто повного контролю нападів.

Обговорення. Поєднання нічного дебюту, гастроінтестинальних симптомів і наступних генералізованих тоніко-клонічних нападів у цьому випадку свідчить на користь фокального нападу з гастроінтестинальними проявами та вторинною генералізацією або генералізованого нападу з гастроінтестинальною аурою. Відео-ЕЕГ-моніторинг підтвердив епілептогенну природу епізодів і дозволив уточнити їхні патофізіологічні механізми. Призначення леветирацетаму забезпечило повний контроль нападів.

Висновки. Цей випадок ілюструє рідкісний варіант епілепсії з нічними нападами, яким передують гастроінтестинальні симптоми. Розпізнавання подібних вісцеральних симптомів може сприяти ранній діагностиці та своєчасному призначенню адекватної терапії.

Ушкодження периферичної нервової системи при електротравмі (огляд літератури)

2026-04-07T15:55:21+03:00

Ураження електричним струмом можуть мати неврологічні наслідки для постраждалих. Когортні ретроспективні дослідження виявили, що в близько 40 % випадків ураження електричним струмом високої напруги показники периферичної нервової провідності були аномальними.
Збір доказів. Проведено ретроспективний пошук інформації з використанням просторово-векторної описової моделі, доповненої ручним пошуком відповідних статей. Відібрано 37 сучасних літературних джерел, з них 91,9 % — за останніх 10 років, 78,4 % — за останніх 5 років.
Синтез доказів. На порушення з боку периферичної нервової системи припадає близько 90 % неврологічних наслідків електротравми, що, за звітами комбустіологічних відділень, значно перевищують такі після термічних травм. Найпоширенішим ускладненням електричної нейротравми є мононейропатія (зокрема синдром зап’ясткового (карпального) каналу), рідше трапляються полінейропатія та полірадикулопатія. Електричні опіки спричиняють прямі пошкодження нерва, а також непрямі пошкодження через утворення посттравматичного набряку. Наслідком електричної травми є параліч нервів, зумовлений ураженнями периферичних нервів. Часткова або повна втрата функцій периферичного нерва, яка переважно обмежується ділянкою локального контакту, зазвичай є тимчасовою, і можна очікувати повного відновлення, якщо нерв не залучений до пошкодження місцевих тканин. Ураження периферичної нервової системи поширене явище з боку як сенсорної, так і моторної системи. Негайні симптоми часто минають і мають кращий прогноз, ніж віддалені наслідки. Сенсорна дисфункція може бути пов’язана з пошкодженням чутливих нервових закінчень. Вегетативні розлади після електротравми трапляються в близько 60 % постраждалих від високовольтної та низьковольтної електротравми. Симптоми можуть бути різноманітними (тахікардія, значні коливання артеріального тиску, головний біль, тривожність, гіпергідроз, проблеми зі шлунково-кишковим трактом, дисомнія (порушення сну) та відчуття нестачі повітря). Хронічний нейропатичний біль (алодинія) виникає в частини уражених електричним струмом. Точних статистичних даних щодо цієї патології не існує. Деякі пацієнти можуть скаржитися на періодичні неприємні відчуття без будь-яких явних фізичних пошкоджень, інші ускладнення можуть виявлятися сильним болем із явним пошкодженням тканин.

Висновки. Ускладнення електротравми з боку периферичної нервової системи можуть дебютувати одразу після інциденту або через тривалий час, їх складно діагностувати, вони значно знижують якість життя пацієнтів. Своєчасно виконані прийоми декомпресії нервів поліпшують результати лікування.

Антиамілоїдна імунотерапія ранньої хвороби Альцгеймера: леканемаб і донанемаб — доказова база, ARIA та межі терапії, що модифікує перебіг захворювання (огляд літератури)

2026-04-08T13:57:39+03:00

Антиамілоїдні моноклональні антитіла (mAbs) змістили терапевтичний ландшафт хвороби Альцгеймера від суто симптоматичного ведення у бік біологічно-таргетного втручання. Леканемаб і донанемаб є першими агентами, які продемонстрували статистично значуще уповільнення клінічного погіршення в рандомізованих дослідженнях III фази поряд із виразним зниженням амілоїдного навантаження.

Мета роботи — надати доказово обґрунтовану, критичну наративну оцінку леканемабу та донанемабу при ранній хворобі Альцгеймера з акцентом на інтерпретації ефективності, ARIA (amyloid-related imaging abnormalities, амілоїд-асоційовані МРТ-аномалії), узагальненості результатів, здійсненності для системи охорони здоров’я та практичних межах класифікації цих втручань як терапії, що модифікує перебіг захворювання.

Матеріали та методи. Проведено наративний синтез первинних публікацій клінічних досліджень, фармакологічних і біомаркерних робіт, чинних регуляторних документів США та Європейського Союзу, практичних настанов щодо МРТ/ARIA, аналізу придатності популяції та фармако-економічних оцінок із фіксацією доказової бази станом на 6 лютого 2026 року. Дані конференцій/прес-релізів мали нижчу визначеність.

Результати. Обидва mAbs забезпечують помірні абсолютні клінічні ефекти протягом 18 міс/76 тиж (залежно від протоколу). Для леканемабу: різниця CDR-SB приблизно – 0,45 на 18 міс, для донанемабу: різниця iADRS близько +2,9—3,25 на 76 тиж або CDR-SB – 0,67/– 0,70 залежно від популяції. Зміни біомаркерів перевищують клінічні. ARIA, як наслідок такого терапевтичного підходу, є поширеною, генотип-залежною та організаційно центральною для безпечності лікування пацієнтів. Співвідношення користь/ризик є найсприятливішим у ретельно відібраних пацієнтів на ранніх стадіях за умови ведення в програмах із доступом до магнітно-резонансної томографії. Екстраполяція на ширші популяції в рутинній практиці обмежується недостатньою доступністю, значним тягарем моніторингу та економічними компромісами.

Висновки. Антиамілоїдні mAbs є біологічно хворобомодифікаційними, але клінічно обмеженими: вони сповільнюють прогресування, а не зупиняють чи реверсують захворювання. Їхня поточна роль є умовною, залежною від інфраструктури та етично пов’язаною з прозорою комунікацією щодо середньої користі, нетривіального ризику ARIA та нерівності доступу.