Український неврологічний журнал

Вербальна алексія — аура тихої мігрені: аналіз клінічного випадку

2025-04-04T12:03:56+03:00

Наведено сучасні дані про патофізіологічні механізми та клінічні вияви тихої мігрені, за якої в пацієнтів під час нападу після мігренозної аури не з’являється фаза головного болю. На підставі аналізу літературних джерел з’ясовано, що тиха мігрень виявляється в будь-якому віці, але частіше хворіють жінки старшого віку. Її патофізіологія аналогічна такій класичної мігрені. На думку вчених, причиною виникнення аури є хвиля деполяризації мембран нейронів та гліальних клітин кори головного мозку, яка переміщується поверхнею мозку від кори потиличної частки на соматосенсорну та лобно-скроневу ділянки, поєднується з порушенням регіонарного церебрального кровотоку в певному відділі мозку, що призводить до церебральної гіпоперфузії та появи різноманітної аури. За даними літератури, у разі тихої мігрені найчастішою виникає офтальмічна аура з позитивними й негативними симптомами, яка є наслідком дисциркуляції в басейні задньої мозкової артерії та зазвичай виявляється гомонімними зоровими розладами без головного болю. Є думка, що тригерами тихої мігрені є ті самі провокаційні чинники, що і в разі класичної мігрені, але пацієнти не завжди їх виявляють або неправильно визначають.
Проаналізовано клінічний випадок нападу тихої мігрені, спровокованого операцією із заміни помутнілого кришталика правого ока на штучний у пацієнтки старшого віку, яка впродовж 10 років хворіє на мігрень із типовою офтальмічною аурою без головного болю з нетривалими (20 хв), завжди однотипними позитивними симптомами подразнення у вигляді яскравих блискучих зигзагів. З’ясовано, що напад тихої мігрені виник наступного дня після операції, коли поряд зі звичними для пацієнтки ознаками аури з’явилися триваліші негативні симптоми дефекту полів зору та симультанна оптична агнозія у вигляді вербальної алексії. Виявлено, що оперативне втручання на оці стало інтенсивним тригером появи такого незвичного для пацієнтки нападу тихої мігрені.

Сучасний погляд на проблему болю при хворобі Паркінсона (огляд літератури)

2025-04-03T16:19:16+03:00

Хвороба Паркінсона (ХП), яка вважається другим за поширеністю нейродегенеративним захворюванням після хвороби Альцгеймера, традиційно вважається захворюванням із переважно моторними симптомами. Проте біль, як один із поширених немоторних симптомів (40—85 %), досі залишається недооціненим та часто ігнорується в клінічній практиці. У 5 % пацієнтів біль може бути першим виявом хвороби. Запропоновано низку класифікацій болю при ХП (м’язово-скелетний, невропатичний, дистонічний, акатизійний, ноципластичний), які використовують різні підходи (етіологічний, механістичний, за моторним статусом, за механізмом болю), але жодний із них не став єдиним загальновизнаним. Важливо диференціювати біль, пов’язаний із ХП, від іншого болю. Це ускладнюється наявністю комбінації різних типів болю в одного хворого, перекриттям виявів ноцицептивного та нейропатичного болю, коморбідністю, властивою літнім пацієнтам, розвитком у них депресії. З одного боку, це вказує на складність патогенезу болю, адже відомо, що біль при ХП тісно пов’язаний із дофамінергічною дисфункцією, нейрозапаленням та порушенням антиноцицептивних механізмів. Оптимізація дофамінергічної терапії часто не дає очікуваного аналгетичного ефекту, що змушує шукати нові підходи. З іншого боку, гетерогенність вимірювальних шкал болю, методів оцінки та характеристик пацієнтів перешкоджає порівнянню результатів досліджень, а практичним лікарям ускладнює прийняття адекватного рішення щодо діагностики й лікування болю. Залишаються прогалини в розумінні механізмів болю, що потребує проведення мультидисциплінарних досліджень, відсутні стандартизовані протоколи терапії, але досягнуто прогресу в класифікації болю при ХП. Персоналізований підхід до діагностики й терапії може поліпшити лікування різних типів хронічного болю та якість життя пацієнтів.

Сучасні підходи до діагностики діабетичної поліневропатії: інновації та перспективи (огляд літератури)

2025-04-03T16:31:40+03:00

Діабетична невропатія (ДН) — тяжке ускладнення цукрового діабету, яке включає розлади чутливої, рухової та вегетативної функції периферичних нервів. За даними існуючих літературних джерел розвиток ДН спостерігається більше ніж у половини хворих на цукровий діабет та залежить від ступеня його компенсації. ДН поділяється на симетричну (дистальна сенсомоторна поліневропатія, поліневропатія дрібних волокон, автономна (вегетативна) невропатія) та асиметричну (мононевропатії та радикулоплексопатії). Дистальна сенсомоторна діабетична поліневропатія є найпоширенішим фенотипом, який складає третину усіх існуючих поліневропатій та 75—90 % уражень периферичної нервової системи при цукровому діабеті. Більше чверті пацієнтів із ДН вже на початку захворювання страждають на невропатичний больовий синдромом, що значно погіршує їхню якість життя та збільшує соціально-економічний тягар. Згідно з опублікованими на цей час результатами досліджень, патогенез захворювання є досить складним та багаторівневим і визначається ступенем гіперглікемії, тривалістю захворювання та супутніми факторами ризику, серед яких надлишкова вага має найбільше патогенетичне значення. Важливо, що на початку захворювання ураження периферичної нервової системи характеризується асимптомним перебігом і лише подальше прогресування цукрового діабету призводить до маніфестації чутливих, вегетативно-трофічних та рухових розладів. Надлишкова вага у цих пацієнтів значно посилює, а іноді є безпосередньою причиною гіперглікемії, оскільки завдяки секреції адипокінів, таких як адипонектин та лептин, сприяє збільшенню інсулінорезистентності, прогресуванню метаболічних порушень та стимулює запалення. Зв'язок уражень периферичних нервів при цукровому діабеті з запаленням, одним з найпотужніших маркерів якого є туморнекротизуючий фактор-альфа (TNF-alpha), є важливим аспектом патогенезу. Для діагностики уражень периферичної нервової системи при цукровому діабеті, окрім клінічної симптоматики, використовують шкали, електрофізіологічні та мікроскопічні дослідження. Методики Sudoscan та Neuropad дають змогу неінвазивно визначати судинно-моторну дисфункцію у пацієнтів з ДН, а дослідження біомаркерів, таких як запальні цитокіни та нейротрофічні фактори, є перспективним напрямом прогнозування появи та клінічних маніфестацій ДН. Інтегрований підхід до дослідження відкриває можливості для розробки специфічних методів діагностики та лікування ДН, сприяючи покращенню якості життя пацієнтів, які стикаються з цією складною проблемою.

Оптимізація терапії болю у пацієнтів з діабетичною поліневропатією: нові підходи та перспективи (огляд літератури)

2025-04-04T09:48:43+03:00

Діабетична сенсомоторна поліневропатія є одним із найчастіших ускладнень цукрового діабету, що збільшує ризик смертності, погіршує якість життя, а також підвищує економічні витрати на лікування больового синдрому чи боротьбу з діабетичною стопою. Діабетична поліневропатія залишається викликом для лікарів через широкий арсенал лікарських засобів і альтернативних методів лікування, більшість із яких виявились неефективними в клінічних дослідженнях та не відповідають постулатам доказової медицини.
Мета роботи полягала в аналізі та систематизації даних сучасної літератури щодо ефективності медикаментозного та немедикаментозного лікування діабетичної поліневропатії з використанням пошукової системи з біомедичних досліджень PubMed. Установлено, що адекватний глікемічний контроль зменшує прогресування ускладнень, особливо при цукровому діабеті 1 типу. Клінічні дослідження не підтвердили ефективності патогенетичної терапії у боротьбі з наслідками цукрового діабету, тому через брак доказів не доцільно рекомендувати такі препарати для профілактики ускладнень діабету. Основним чинником, що призводить до інвалідизації при діабетичній поліневропатії, є нейропатичний біль, який разом із мікроваскулярними ускладненнями значно погіршує якість життя пацієнта. Серед доказових медикаментозних методів терапії нейропатичного больового синдрому лідерами залишаються антиконвульсанти, антидепресанти, зрідка — опіоїди. Немедикаментозна терапія (фізичні, механічні та хімічні методи впливу на організм людини, зокрема на уражені нерви) може бути рекомендована як додаткова до медикаментозної для полегшення больового синдрому. Наведені дані дають змогу практичним лікарям отримати уявлення про сучасне розуміння зазначеної проблеми та шляхи її вирішення.

Розсіяний склероз: сучасний діагностичний алгоритм у клінічній практиці

2025-04-04T11:49:37+03:00

Стаття присвячена питанням діагностики розсіяного склерозу (РС). Коротко розглянуто критерії діагностики цієї хвороби в історичному аспекті. Показано, що головні принципи залишалися весь час незмінними. Для діагностики РС необхідно було підтвердити поширення, або дисемінацію, процесу, що демієлінізує, в просторі (DIS), тобто в різних відділах центральної нервової системи, і довести хронічний характер перебігу хвороби (DIT). Методи підтвердження цих критеріїв удосконалювались: спочатку підставою були лише клінічні симптоми, потім почали використовувати лабораторні та інструментальні дослідження, які давали змогу прискорити встановлення діагнозу та раніше розпочати лікування.
Нині використовують діагностичні критерії, запропоновані колективом неврологів під керівництвом професора I. McDonald, 2017 р. перегляду. Ці критерії не призначені для диференційної діагностики РС з іншими захворюваннями, але корисні при запереченні інших можливих хвороб. Діагностичний алгоритм із використанням цих критеріїв ґрунтується на даних анамнезу (кількість загострень), топічній діагностиці (кількість вогнищ ураження в центральній нервовій системі за даними вивчення неврологічного статусу і топічним діагнозом), магнітно-резонансної томографії (наявність вогнищ у різних відділах головного та спинного мозку й активності цих вогнищ (накопичення контрастної речовини)) і результатах аналізу спинномозкової рідини (виявлення олігоклональних імуноглобулінів ІІ або ІІІ типу).
Наведено два клінічних випадки пацієнток, в яких запідозрили РС, але для підтвердження діагнозу потрібно було провести всі необхідні дослідження відповідно до діагностичного алгоритму з використанням критеріїв McDonald (2017). Діагноз РС підтверджено в однієї пацієнтки та заперечено в іншої.
Наведено інформацію про перегляд критеріїв McDonald (2017). На конгресі Європейського комітету з лікування та дослідження РС (the European Committee for Treatment and Research in Multiple Sclerosis (ECTRIMS)) у 2024 р. були представлені нові критерії: запропоновано включити зоровий нерв як п’яту топографію, додати дві магнітно-резонансні ознаки (ознака центральної вени (CVS) та ураження парамагнітного обідка (PRL)) і новий діагностичний лабораторний маркер, який виявився точним для ідентифікації РС, — вільні легкі ланцюги каппа.

Аналіз та прогнозування несприятливих наслідків перебігу гострого періоду мозкових інсультів під час воєнного стану

2025-04-04T10:06:07+03:00

У всіх країнах під час воєн відзначається зростання кількості мозкових інсультів (МІ) і смертності від них.

Мета роботи — проаналізувати короткострокові наслідки МІ у пацієнтів під час війни, визначити чинники, що впливають на летальний наслідок захворювання, та створити прогностичну модель ризику смерті пацієнта в ранній період захворювання.

Матеріали та методи. Проаналізовано 319 історій хвороби пацієнтів із МІ під час воєнного стану. Аналізували такі показники, як вік, стать, чинники ризику, структура інсульту, оцінка стану пацієнтів у перший та останній день госпіталізації. Статистичний аналіз даних проводили з використанням програм SPSS 21.0. Аналіз ризику летального наслідку виконано шляхом побудови однофакторних і багатофакторних моделей логістичної регресії.

Результати та обговорення. У двох підгрупах пацієнтів (252 з ішемічним (ІІ) та 67 із геморагічним (ГІ) інсультом) під час лікування в стаціонарі померло 69 (27,5 %) та 31 (46,3 %) відповідно. Побудова однофакторних моделей логістичної регресії прогнозування ризику летального наслідку МІ для 15 факторних ознак виявила зв’язки різного ступеня виразності: зв’язок середнього ступеня з віком пацієнта (площа під ROC-кривою (AUC) — 0,71 (95 % довірчий інтервал (ДІ) — 0,65—0,76)), геморагічним варіантом інсульту (AUC = 0,60 (95 % ДІ — 0,54—0,65)), за якого ризик смерті був більшим у 0,34 разу (відношення шансів (ВШ) — 0,34 (95 % ДІ — 0,19—0,60), p < 0,001), показниками неврологічних шкал у перший день захворювання, критичний поріг за Youden Index — 12 балів за шкалою тяжкості інсульту (NIHSS) зі збільшенням ризику смерті в 1,17 разу при зростанні показника шкали на 1 бал (ВШ — 1,17 (95 % ДІ — 1,12—1,23), p < 0,001), шкалою Ренкіна з критичним порогом 4 бали, зі зниженням ризику в 8,77 разу (ВШ — 8,77 (95 % ДІ — 3,75—20,50), p < 0,001) у разі зменшення показника шкали на 1 бал, сильний зв’язок — з дисліпідемією (ВШ — 131 (95 % ДІ — 18—960), p < 0,001), хронічним чи гострим стресом напередодні (ВШ — 330 (95 % ДІ — 45—2429), p < 0,001), показником за шкалою коми Глазго в перший день захворювання (AUC = 0,84 (95 % ДІ — 0,79—0,88)) та індексом Бартел (AUC = 0,89 (95 % ДІ — 0,85—0,92)). Площа під ROC-кривою при побудові чотирьохфакторної моделі прогнозування ризику летального наслідку (0,97 (95 % ДІ — 0,95—0,99)) свідчила про дуже сильний зв’язок із геморагічним варіантом інсульту, індексом Бартел у перший день захворювання, наявністю дисліпідемії та стресу.

Висновки. Установлено середнього ступеня виразності зв’язок між ризиком летального наслідку та віком, геморагічним інсультом, оцінкою за шкалою NIHSS та шкалою інвалідизації Ренкіна в перший день захворювання та сильний зв’язок між ризиком летального наслідку захворювання та дисліпідемією, хронічним чи гострим стресом напередодні захворювання, оцінкою за шкалою коми Глазго та індексом Бартел у перший день захворювання. Отримані результати є підставою для створення функціонально-організаційної моделі мінімізації ризику летальності пацієнтів із мозковим інсультом.

Особливості порушень серцевого ритму в пацієнтів із судомним нападом у дебюті розриву артеріальних аневризм

2025-04-04T10:36:00+03:00

Судомні напади (СН) часто спостерігаються в гострий період аневризматичного субарахноїдального крововиливу (аСАК). У таких пацієнтів нерідко спостерігаються зміни на електрокардіограмі, що можуть мати клінічне значення. Наявність СН погіршує прогноз і якість життя, що свідчить про важливість вивчення електрофізіологічних особливостей для оптимізації діагностики й поліпшення підходів до лікування та реабілітації.

Мета роботи — вивчити зв’язок між наявністю СН в анамнезі у пацієнтів із аСАК з електрофізіологічними змінами на електрокардіограмі.

Матеріали та методи. Проведено ретроспективне когортне дослідження 281 історії хвороби пацієнтів у дебюті аСАК віком від 12 до 85 років. Залежно від наявності СН пацієнти були розподілені на дві групи: група 1 — пацієнти з СН (24 (8,5 %) особи, група 2 — пацієнти без СН (257 (91,5 %) осіб).

Результати та обговорення. За допомогою методу мультиноміальної логістичної регресії вивчено залежність між електрофізіологічними змінами на електрокардіограмі та наявністю СН у дебюті аСАК. Виявлено, що наявність СН у гострий період аСАК підвищує ризик виникнення комбінації блокади серця та екстрасистолії або фібриляції передсердь (р = 0.003). У пацієнтів без СН у гострий період аСАК установлено вищий ризик виникнення комбінації брадикардії та блокади серця (р < 0,001), а також поєднання брадикардії та екстрасистолії або фібриляції передсердь (р < 0,001).

Висновки. Судомні напади в пацієнтів у гострий період аСАК значно підвищують ризик виникнення комбінації порушення провідності та збудливості серця. Пацієнти без СН у дебюті аСАК мають вищий ризик виникнення порушення автоматизму та провідності серця, а також комбінації порушення автоматизму й збудливості серця.

До питання про синдром церебральної венозної дисциркуляції

2025-04-04T10:48:52+03:00

Проблема церебральної венозної дисциркуляції, що призводить до розвитку церебрального венозного застою, є актуальною, оскільки це може спричинити виникнення цефалгічного синдрому вночі та вранці, внутрішньочерепної гіпертензії внаслідок затруднення резорбції ліквору в синуси мозку, гострого порушення венозного мозкового кровообігу, а саме гострого венозного крововиливу та венозного інфаркту головного мозку.

Мета роботи — уточнити особливості дисфункції венозного мозкового кровотоку у хворих, які перенесли закриту черепно-мозкову травму (ЗЧМТ).

Матеріали та методи. За допомогою енцефалоангіосцинтиграфії (ЕАСГ) обстежено 30 хворих, які перенесли ЗЧМТ, з ознаками церебрального венозного застою в судинних басейнах півкуль (вени мозку) та синусах (поперечних) мозку.

Результати та обговорення. За даними ЕАСГ, найінформативнішим критерієм церебрального венозного відтоку визнано час напіввиведення (Т1/2). В основній групі отримано такі дані: ліва півкуля — (7,80 ± 0,44) с, права півкуля — (7,60 ± 0,42) с, лівий поперечний синус — (8,10 ± 0,46) с, правий поперечний синус — (7,80 ± 0,43) с, у контрольній групі — відповідно (3,50 ± 0,21), (3,30 ± 0,19), (4,50 ± 0,23) і (4,40 ± 0,21) с (р < 0,05).

Висновки. У хворих із церебральним венозним застоєм, які перенесли ЗЧМТ, за даними ЕАСГ виявлено суттєве гальмування венозного мозкового кровотоку (приблизно вдвічі) у судинних басейнах півкуль (вен мозку) та поперечних синусах. Останнє свідчить про дисфункцію центрального нейрогенного контуру регуляції. Тому доцільно виділити синдром церебральної венозної дисциркуляції.

Вплив дієти та способу життя на тяжкість перебігу розсіяного склерозу

2025-04-04T11:22:32+03:00

Протягом останніх десятиліть спостерігається зростання інтересу до вивчення впливу дієти та способу життя на перебіг розсіяного склерозу (РС). Ці чинники потенційно можуть модулювати запальну відповідь, а відтак пов’язані із захворюваністю на РС та його прогресуванням.

Мета роботи — вивчити зв’язок харчування та способу життя з тяжкістю перебігу розсіяного склерозу, а також харчові звички та дотримання рекомендованих норм споживання нутрієнтів у пацієнтів із розсіяним склерозом в Україні.

Матеріали та методи. В одноцентровому поперечному дослідженні взяли участь 28 пацієнтів віком понад 18 років із діагнозом РС, які отримували стаціонарну або амбулаторну допомогу в Київській міській клінічній лікарні № 4 у період із листопада 2024 р. до січня 2025 р. Проаналізовано відповіді на валідований і адаптований опитувальник щодо частоти прийому їжі (FFQ) EPIC-Norfolk, дані медичної документації та результати неврологічного огляду. Аналіз даних про поживні речовини проводили за допомогою програмного забезпечення FETA (розробленого відділом епідеміології Кембриджського університету). Як стандарт для оцінки відповідності харчування рекомендованому дієтичному споживанню використано дані з Дієтичних рекомендацій для американської популяції (2020—2025). Для оцінки відмінностей між вибіркою та еталонними даними застосовували t-критерій Стьюдента для незалежних вибірок, тест Вілкоксона для однієї вибірки, непараметричний тест Манна—Вітні.

Результати та обговорення. У досліджуваній когорті було 18 (64,3 %) жінок і 10 (35,7 %) чоловіків, середній вік — 34 (31.4—36.6) роки (міжквартильний розмах — 5,25). Установлено, що загальна енергетична цінність раціону була нижчою від рекомендованих значень з урахуванням віку та рівня фізичної активності (p < 0,001). Споживання білка ((91,07 ± 51,56) г/день) серед учасників було значно вищим за рекомендоване (p < 0,0001). Виявлено, що пацієнти значно менше споживали вітаміну D з їжею порівняно з рекомендованими значеннями (p < 0,0001), тоді як споживання натрію ((2747,13 ± 1272,51) мг/день) значно перевищувало рекомендовані 2300 мг/день. Зареєстровано тенденцію, яка свідчила про те, що споживання солодкого може впливати на тяжкість захворювання (r = – 0,32; 95 % ДІ [– 0,65; – 0,11]), а куріння може бути помірно пов’язане з інвалідністю (r = – 0,30; 95 % ДІ [– 0,63; – 0,12]). Однак обидві тенденції не мали статистичної значущості (p = 0,14 і p = 0,12), що вказує на необхідність проведення досліджень у більших когортах для підтвердження попередніх результатів.

Висновки. Результати дослідження свідчили про те, що енергетична цінність раціону хворих на РС була нижчою, порівняно із показниками, рекомендованими для відповідного віку та фізичної активності. Виявлено, що загальне споживання білка та натрію у хворих на РС значно перевищувало рекомендовані значення, а споживання вітаміну D з їжею було нижчим за показники здорового харчування.