Вірусна персистенція в атеросклеротичних бляшках пацієнтів з ішемічним інсультом і транзиторною ішемічною атакою після каротидної ендартеректомії
DOI:
https://doi.org/10.30978/UNJ2020-1-34Ключові слова:
каротидна ендартеректомія, атеросклеротична бляшкаАнотація
Мета — оцінити частоту виявлення ембологенних та неембологенних атеросклеротичних бляшок, стенозів середнього (50 — 69 %) і тяжкого ступеня (79 — 99 %) у пацієнтів з ішемічним інсультом і транзиторною ішемічною атакою з прогресуванням атеросклерозу та наявністю герпетичної інфекції в анамнезі після каротидної ендартеректомії.
Матеріали і методи. Обстежено 103 пацієнта після каротидної ендартеректомії, серед них було 67 чоловіків (середній вік — (66,1 ± 1,4) року (42 — 82 роки)) і 36 жінок (середній вік — (63,0 ± 1,3) року (44 — 81 рік). Визначали товщину комплексу інтима — медіа, наявність атеросклеротичної бляшки, її консистенцію (гіпоехогенна, ехогенна), структуру, форму, локалізацію, поширення. За допомогою трансфекції та полімеразної ланцюгової реакції в атеросклеротичній бляшці та крові пацієнтів установлювали наявність вірусів HSV1, 2, ЕВV, CMV, HHV6.
Результати. У 32 хворих в атеросклеротичній бляшці та крові виявлено переважання CMV та його вірусних асоціацій (CMV/HSV1, CMV/HSV2), у 23 — HHV6 ізольовано та в асоціації (HSV1/HHV6, HHV6/HSV1/HSV2).
Висновки. У разі персистенції CMV та асоціації CMV/HSV1 і CMV/HSV2 статистично значущо підвищується ризик розвитку гіпоехогенних ембологенних атеросклеротичних бляшок у внутрішній сонній артерії. У разі персистенції HHV6, асоціації HSV1/HHV6 та HSV1/ 2/HHV6 в атеросклеротичних бляшках у внутрішній сонній артерії статистично значущо підвищується відносний ризик розвитку вираженого стенозу в хворих із симптоматичними стенозами, що є показанням до проведення каротидної ендартеректомії. Отримані результати свідчать про необхідність періодичного проведення ультразвукової допплерографії для заперечення стенозування внутрішньої сонної артерії у хворих на цереброваскулярні захворювання.
Посилання
Dubenko OE, Zubkov AV, Anisenkova VYu, Krasyuk DA. The carotid stenosius progression evaluation in patients with ischemic stroke who underwent carotid endarterectomy [in Russian]. Ukrainskyi nevrolohichnyi zhurnal [Ukrainian neurological journal]. 2019;(2-3):29-34. doi: https://doi.org/10.30978/UNJ2019-2-29.
Klinicheskaya angiologiya: ruk. dlya vrachey. AV. Pokrovskiy, redactor [in Russian]. M.: Meditsina, 2004;1:888.
Kupryushin AS, Chudaeva DG, Fyodorova MG. i dr. Modern issue on the role of microorganisms in the induction and the development of therosclerosis (review) [in Russian]. Saratovskiy nauchno-meditsinskiy zhurnal. [Saratov Journal of Medical Scientific Research]. 2016;12(2):113-117. https://cyberleninka.ru/article/n/sovremennye-predstavleniya-o-roli-mikroorganizmov-v-indutsirovanii-i-razvitii-ateroskleroza.
Mihaylenko AA. Klinicheskiy praktikum po nevrologii [in Russian]. SPb.: Foliant, 2001:478.
Ragino YuI, Volkov AM, Chernyavskiy AM. Stages of atherosclerotic plaque development and unstable plaque types: pathophysiologic and histologic characteristics [in Russian]. Rossiyskiy kardiologicheskiy zhurnal [Russ J Cardiol]. 2013;(5):88-95. https://cyberleninka.ru/article/n/15267351.
Shlichkova TP, Zhdanov VS, Karpov YuA,etal. The main types of unstable atherosclerotic plaques and their prevalence in the coronary arteries in acute myocardial infarction. Archives of Pathology. 2005;3:24-28 [in Russian].
Alonso A, Artemis D, Hennerici M. Moleculur imaging of carotid plaque vulnerability. Cardiovasc Dis. 2015;39(1):5-12. doi: 10.1159/000369123.
Bayer-Karpinska A, Schindler A, Saam T. Detection of vulnerable plaque in patients with cryptogenic stroke. Neuroimag Clin N Am. 2016;26(1):97-110.
Brinjikji W, Huston J, Rabinstein A et al. Сontemporary carotid imaging: from degree of stenosis to plaque vulnerability. J Neurosurg. 2016;124(1):27-42.
De Weerd V, Greving JP, Hadblad B.et al. Prevalence of asymptomatic carotid artery stenosis in the general population: an individual participant data meta-analisis. Stroke. 2010;41:1294-1297.
Eckstein HH. Evidence-based managemen of carotid artery stenosis: recommendations from international guidelines. J Cardiovasc Surg (Torino). 2012;53 (suppl. 1):3-13.
Lai BK, Beach KW, Roubin GS et al. for the CREST Investigators. Restenosis after carotid artery stenting and enarterectomy a secondary analysis of CREST, a randomised controlled trial. Lancet Neurol. 2012;11:755-763.
Mas S, Touboul D, Brunelle A et al. Lipid cartography of atherosclerotic plaque by cluster-TOF-SMS imaging. The Analyst. 2007;24:6.
McNally JS, VcLaughlin MS, Hinckley PJ et al. Intraluminal thrombus, intraplaque hemorrhage, plaque thickness, and current smoking optimally predict carotid stroke. Stroke. 2015;46:84-90.
Okazaki S, Sakaguchi M, Miwa K et al. Association of Interleukin-6 with the progression of carotid atherosclerosis; a 9-year-up study. Stroke. 2014;45(10):2924-2929.
Power WJ, Rabinstein AA, Ackerson T et al. Guidelines for the early management of patients with acute ischemiс stroke. Guidelines for Healthcare Professionals from the American Heart Association. Stroke. 2018;49:46-234.
Rautou PE. Vion AC, Anable N et al. Microartericles, vascular function, and atherothrombosis. Circ Res. 2011;109(5):593-606.
Rerkasem K, Rothwell PM. Carotid endarterectomy for symptomatic carotid stenosis. Cochrane Database Syst Rev. 2011;4. CD001081.
Shang WY, Liu JY. Stroke subtype classification: a comparative study of ASCO and modifired TOST. J Neurol Sci. 2012;314:66-70.
Simon DI. Inflammation and vascular injury: basic discovery to drug development. Circ J. 2012;76:1811-1818.
Virmani R, Burke AP, Farb A et al. Pathology of the vulnerable plaque || J. Am. Coll. Cardiol. 2006;47 (suppl. 8):С13-С18.
Walksman R, Servus PW. Handbook of the Vulnerable Plaque. London, 2004:1-48.
Wasserman EJ, Shipley NM. Atherothrombosis in acute coronary syndromes: mechanisms, markers, and madiators of vulnerability. Mount Sinal J of Medicine. 2006;73(1):431-440.
