Зв’язок вираженості лейкоареозу зі ступенем функціонального відновлення після атеротромботичного ішемічного інсульту
DOI:
https://doi.org/10.30978/UNJ2020-1-28Ключові слова:
атеротромботичний ішемічний інсульт, лейкоареоз, гіперінтенсивність білої речовини, функціональне відновленняАнотація
Мета — вивчити вплив вираженості лейкоареозу на функціональне відновлення хворих з атеротромботичним ішемічним інсультом через 90 днів після початку захворювання.
Матеріали і методи. Проведено когортне проспективне дослідження 82 хворих із гострим атеротромботичним ішемічним інсультом (37 чоловіків та 45 жінок віком від 61 до 89 років (середній вік — (71,1 ± 9,4) року). Критеріями залучення були перший ішемічний інсульт, атеротромботичний варіант (за критеріями TOAST), госпіталізація поза межами «терапевтичного вікна». Ступінь порушення неврологічних функцій оцінювали за шкалою NIHSS, ступінь функціональних порушень — за модифікованою шкалою Ренкіна. Вираженість лейкоареозу визначали на підставі візуальної оцінки за Fazekas. Для статистичного аналізу хворих поділили на дві групи: 0 — 1 бал (легкий лейкоареоз) та 2 — 3 бали (виражений лейкоареоз).
Результати. Виявлено статистично значущу різницю за поширенням основних цереброваскулярних чинників ризику у групах: хворі з вираженим лейкоареозом були старшими за віком (р = 0,005), у них частіше мали місце артеріальна гіпертензія (р = 0,028), цукровий діабет (р = 0,019) та ішемічна хвороба серця (р = 0,010). Через 90 днів після ішемічного інсульту в групі з легким лейкоареозом відзначено статистично значущо краще функціональне відновлення хворих. Доведено, що виражений лейкоареоз є незалежним чинником, який визначає негативний прогноз щодо функціонального відновлення протягом 3 міс після атеротромботичного ішемічного інсульту (p = 0,003; відношення шансів — 3,1, 95 % довірчий інтервал — 1,5 — 6,4).
Висновки. Виражений лейкоареоз негативно впливає на функціональне відновлення хворих з атеротромботичним ішемічним інсультом, будучи незалежним прогностичним чинником несприятливого функціонального виходу. Через велику частку пацієнтів з поганим функціональним відновленням вплив лейкоареозу на відновлення після ішемічного інсульту потребує подальшого вивчення.
Посилання
Arsava EM, Rahman R, Rosand J et al. Severity of leukoaraiosis correlates with clinical outcome after ischemic stroke. Neurology. 2009;72 (16):1403-1410. doi: 10.1212/WNL.0b013e3181a18823.
Bernbaum M, Menon BK, Fick G et al. Reduced blood flow in normal white matter predicts development of leukoaraiosis. J Cereb Blood Flow Metab. 2015;35 (10):1610-1615. doi: 10.1038/jcbfm.2015.92.
Cloonan L, Fitzpatrick KM, Kanakis AS et al. Metabolic determinants of white matter hyperintensity burden in patients with ischemic stroke. Atherosclerosis. 2015;240(1):149-153. doi: 10.1016/j.atherosclerosis.2015.02.052.
Debette S, Markus HS. The clinical importance of white matter hyperintensities on brain magnetic resonance imaging: systematic review and meta-analysis. BMJ. 2010;341. c3666. doi: 10.1136/bmj.c3666.
Etherton MR, Wu O, Rost NS. Recent advances in leukoaraiosis: white matter structural integrity and functional outcomes after acute ischemic stroke. Curr Cardiol Rep. 2016;18:123. doi: 10.1007/s11886-016-0803-0ф.
Fazekas F, Barkhof F, Wahlund LO et al. CT and MRI rating of white matter lesions. Cerebrovasc Dis. 2002;13, suppl. 2:31-36. doi: 10.1159/000049147.
Gerdes VE, Kwa VI, ten Cate H et al. Amsterdam Vascular Medicine G: Cerebral white matter lesions predict both ischemic strokes and myocardial infarctions in patients with established atherosclerotic disease. Atherosclerosis. 2006;186(1):166-172. doi: 10.1016/j.atherosclerosis.2005.07.008.
Gottesman RF, Coresh J, Catellier DJ et al. Blood pressure and white-matter disease progression in a biethnic cohort: Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) Study. Stroke. 2010;41(1):3-8. doi: 10.1161/STROKEAHA.109.566992.
Helenius J, Goddeau RP, Jr., Moonis M, Henninger N. Impact of leukoaraiosis burden on hemispheric lateralization of the National Institutes of Health Stroke Scale Deficit in Acute Ischemic Stroke. Stroke. 2016;47(1):24-30. doi: 10.1161/STROKEAHA.115.011771.
Helenius J, Henninger N. Leukoaraiosis burden significantly modulates the association between infarct volume and National Institutes of Health Stroke Scale in ischemic stroke. Stroke. 2015;46(7):1857-1863. https:. doi.org/10.1161/STROKEAHA.115.009258.
Henninger N, Lin E, Baker SP et al. Leukoaraiosis predicts poor 90-day outcome after acute large cerebral artery occlusion. Cerebrovasc Dis. 2012;33(6):525-531. doi: 10.1159/000337335.
Kim BJ, Lee SH. Prognostic impact of cerebral small vessel disease on stroke outcome. J Stroke. 2015;17(2):101-110. doi: 10.5853/jos.2015.17.2.101.
Kissela B, Lindsell CJ, Kleindorfer D et al. Clinical prediction of functional outcome after ischemic stroke: the surprising importance of periventricular white matter disease and race. Stroke. 2009;40(2):530-536. doi: 10.1161/STROKEAHA.108.521906.
Kuller LH, Longstreth JrW. T., Arnold AM et al. Cardiovascular Health Study Collaborative Research G: White matter hyperintensity on cranial magnetic resonance imaging: a predictor of stroke. Stroke. 2004;35(8):1821-1825. doi: 10.1161/01.STR.0000132193.35955.69.
Liou LM, Chen CF, Guo YC et al. Cerebral white matter hyperintensities predict functional stroke outcome. Cerebrovasc Dis. 2010;29(1):22-27. doi: 10.1159/000255970.
Moroni F, Ammirati E, Rocca MA et al. Cardiovascular disease and brain health: Focus on white matter hyperintensities. Int J Cardiol Heart Vasc. 2018;19:63-69. doi: 10.1016/j.ijcha.2018.04.006.
Onteddu SR, Goddeau JrR. P., Minaeian A, Henninger N. Clinical impact of leukoaraiosis burden and chronological age on neurological deficit recovery and 90-day outcome after minor ischemic stroke. J Neurol Sci. 2015;359 (1-2):418-423. doi: 10.1016/j.jns.2015.10.005.
Rost NS, Sadaghiani S, Biffi A et al. Setting a gold standard for quantification of leukoaraiosis burden in patients with ischemic stroke: the Atherosclerosis Risk in Communities Study. J Neurosci Methods. 2014;221:196-201. doi: 10.1016/j.jneumeth.2013.10.009.
Schmidt R, Schmidt H, Haybaeck J et al. Heterogeneity in age-related white matter changes. Acta Neuropathol. 2011;122(2):171-185. doi: 10.1007/s00401-011-0851-x.
Senda J, Ito K, Kotake T et al. Association of leukoaraiosis with convalescent rehabilitation outcome in patients with ischemic stroke. Stroke. 2016;47(1):160-166. doi: 10.1161/STROKEAHA.115.010682.
Smith EE. Leukoaraiosis and stroke. Stroke. 2010;41:S139 —S143. https:. doi.org/ 10.1161/STROKEAHA.110.596056.
Verlinden VJ, van der Geest JN, de Groot M et al. Structural and microstructural brain changes predict impairment in daily functioning. Am J Med. 2014;127 (11):1089-1096.e2. doi: 10.1016/j.amjmed.2014.06.037.
Vermeer SE, Hollander M, van Dijk EJ et al. Silent brain infarcts and white matter lesions increase stroke risk in the general population: the Rotterdam Scan Study. Stroke. 2003;34(5):1126-1129. doi: 10.1161/01.STR.0000068408.82115.D2.
Wardlaw JM.., Doubal FN, Valdes-Hernandez M et al. Blood-brain barrier permeability and long-term clinical and imaging outcomes in cerebral small vessel disease. Stroke. 2013;44(2):525-527. doi: 10.1161/STROKEAHA.112.669994.
Wardlaw JM, Smith EE, Biessels GJ et al. Neuroimaging standards for research into small vessel disease and its contribution to ageing and neurodegeneration. Lancet Neurol. 2013;12(8):822-838. doi: 10.1016/S1474-4422 (13)70124-8.
Young VG, Halliday GM, Kril JJ. Neuropathologic correlates of white matter hyperintensities. Neurology. 2008;71 (11):804-811. doi: 10.1212/01.wnl.0000319691.50117.54.
