DOI: https://doi.org/10.30978/UNJ2018-3-26

Особливості клінічного перебігу ішемічного інсульту на тлі хвороби малих судин

L. V. Panteleenko, V. Yu. Krylova

Анотація


Мета — вивчити особливості клінічного перебігу та функціонального відновлення хворих з різними патогенетичними підтипами ішемічного інсульту (ІІ) на тлі хвороби малих судин (ХМС).

Матеріали і методи. Проведено когортне проспективне дослідження 117 хворих із гострим ІІ на тлі ХМС, з них 48 чоловіків та 69 жінок віком від 58 до 88 років (середній вік — (67,7 ± 8,2) року). Хворих розподілили на три групи за патогенетичним підтипом ІІ: атеротромботичний (АТ, n = 66), кардіоемболічний (КЕ, n = 24) та лакунарний (ЛІ, n = 27). Критеріями залучення були перший ІІ, наявна артеріальна гіпертензія (АГ) в анамнезі, ознаки ХМС за даними магнітно‑резонансної томографії (МРТ). Усім хворим проводили комплексне клініко‑неврологічне та лабораторне інструментальне обстеження. Діагноз та підтип ІІ верифікували за допомогою ультразвукової допплерографії судин голови та шиї, ехокардіографії, електрокардіографії, МРТ головного мозку. Ступінь порушення неврологічних функцій оцінювали за шкалою NIHSS в 1‑шу, на 7‑му та 14‑ту добу після госпіталізації. На 14‑ту добу визначали рівень повсякденної життєвої активності за допомогою індексу Бартел, ступінь інвалідизації — за модифікованою шкалою Ренкіна.

Результати. Виявлено відмінність за МР‑ознаками ХМС при різних патогенетичних підтипах ІІ: статистично значущо частіше гіперінтенсивність білої речовини реєстрували у пацієнтів з АТ‑підтипом, тоді як при КЕ‑підтипі — лакуни (р < 0,01). Показано, що ХМС найбільше впливає на перебіг ІІ за підтипами АТ та ЛІ. Виявлено залежність між наявністю певних МР‑ознак ХМС і тяжкістю ІІ та функціональним відновленням: при АТ‑підтипі більша тяжкість за NIHSS та гірше функціональне відновлення асоціюються з наявними на томограмі гіперінтенсивністю білої речовини і розширенням периваскулярних просторів, тоді як при ЛІ найбільший вплив мають наявні лакуни та мікрокрововиливи. Не встановлено залежності між тяжкістю інсульту і функціональним статусом при КЕ‑підтипі ІІ та наявними ознаками ХМС.

Висновки. У разі АГ ознаки ХМС можуть виявлятися при всіх патогенетичних підтипах ІІ незалежно від наявності інших чинників ризику. Найбільші нейровізуалізаційні зміни, котрі відповідають ХМС, розвиваються на 2‑й стадії гіпертонічної хвороби. Нейровізуалізаційні ознаки ХМС реєструють з різною частотою при АТ‑, КЕ‑ та ЛІ‑підтипах ІІ. Існує зв’язок між нейровізуалізаційними ознаками ХМС і тяжкістю інсульту та функціональним відновленням хворих з АТ‑ та ЛІ‑підтипами ІІ, але їх роль у розвитку ІІ та відновленні хворих з різними підтипами ІІ потребує подальшого вивчення.

 


Ключові слова


ішемічний інсульт; хвороба малих судин; артеріальна гіпертензія

Повний текст:

PDF

Посилання


De Leeuw FE, de Groot JC, Oudkerk M et al. Atrial fibrillation and the risk of cerebral white matter lesions. Neurology. 2000;54:1795-1801. DOI: https:. doi.org/10.1212/WNL.54.9.1795

Debette S, Markus HS. The clinical importance of white matter hyperintensities on brain magnetic resonance imaging: systematic review and meta-analysis. BMJ. 2010;341:3666. DOI: 10.1136/bmj.c3666

Gouw A, Seewann A, Van der Flier W et al. Heterogeneity of small vessel disease: a systematic review of MRI and histopathology correlations. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2010;82(2):126-135. DOI: 10.1136/jnnp.2009.204685.

Jackson CA, Hutchison A, Dennis MS et al. Differences between ischemic stroke subtypes in vascular outcomes support a distinct lacunar ischemic stroke arteriopathy: a prospective, hospital-based study. Stroke. 2009;40:3679-3684. Doi: 10.1161/STROKEAHA.109.558221

Khan U, Porteous L, Hassan A, Markus HS. Risk factor profile of cerebral small vessel disease and its subtypes. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2007;78(7):702-706. DOI:10.1136/jnnp.2006.103549

Moonen JE, Foster-Dingley JC, van den Berg-Huijsmans AA et al. Influence of small vessel disease and microstructural integrity on neurocognitive functioning in older individuals: The DANTE Study Leiden. Am J Neuroradiol. 2017;38(1):25-30. DOI: 10.3174/ajnr.A4934.

Nam KW, Kwon HM, Lim JS et al. The presence and severity of cerebral small vessel disease increases the frequency of stroke in a cohort of patients with large artery occlusive disease. PLoS One. 2017;12 (10). e0184944. DOI: 10.1371/journal.pone.0184944.

Pantoni L. Cerebral small vessel disease: from pathogenesis and clinical characteristics to therapeutic challenges. Lancet Neurol. 2010;9:689-701. DOI: 10.1016/S1474-4422 (10)70104-6.

Schmidt R, Scheltens P, Erkinjuntti T et al. White matter lesion progression: a surrogate endpoint for trials in cerebral small-vessel disease. Neurology. 2004;63:139-144. DOI: 10.1212/01.WNL.0000132635.75819.E5

Shoamanesh A, Kwok C, Benavente O. Cerebral Microbleeds: Histopathological correlation of neuroimaging. Cerebrovasc Dis. 2011;32(6):528-534. DOI:10.1159/000331466.

van Dijk EJ, Prins ND, Vrooman HA et al. Progression of cerebral small vessel disease in relation to risk factors and cognitive consequences: Rotterdam Scan study. Stroke. 2008;39 (10):2712-9271. DOI: 10.1161/STROKEAHA.107.513176.

Wardlaw J, Smith E, Biessels G et al. Neuroimaging standards for research into small vessel disease and its contribution to ageing and neurodegeneration. Lancet Neurol. 2013;12(8):822-838. DOI: 10.1016/s1474-4422 (13)70124-8.

Windham BG, Griswold ME, Shibata D et al. Covert neurological symptoms associated with silent infarcts from midlife to older age: the Atherosclerosis Risk in Communities study. Stroke. 2012;43:1218-1223. DOI: 10.1161/STROKEAHA.111.643379.




© Український неврологічний журнал, 2019
© ТОВ «ВІТ-А-ПОЛ», 2019