Роль кишкової мікробіоти в патогенезі хвороби Паркінсона: механізм впливу та перспективи терапії (огляд літератури)

Анотація

Хвороба Паркінсона (ХП) є другим за поширеністю нейродегенеративним захворюванням у світі та має значний соціально-медичний тягар, зважаючи на стрімке зростання кількості випадків у зв’язку зі старінням населення. Сучасні дослідження свідчать, що ключову роль у патогенезі ХП відіграють порушення роботи кишково-мозкової осі, зокрема дисбаланс мікробіоти. Підтверджується гіпотеза, що патологічний процес може починатися в ентеричній нервовій системі під впливом зовнішніх чинників, із подальшим поширенням агрегованого α-синуклеїну до центральної нервової системи через блукаючий нерв.
Дисбіоз кишечника розглядається як один із ранніх тригерів хвороби, що сприяє розвитку системного та нейрозапалення. Зміни у складі мікробіоти ведуть до підвищеної проникності кишкової стінки, активації імунної відповіді та надмірного продукування прозапальних цитокінів (IL-6, TNF-α, IL-1β). Це запускає процеси нейродегенерації, зокрема загибель дофамінергічних нейронів чорної субстанції, що клінічно проявляється руховими та немоторними симптомами ХП. Окрім того, мікробіота впливає на синтез коротколанцюгових жирних кислот та нейромедіаторів, які безпосередньо беруть участь у регуляції роботи головного мозку.
Поглиблене розуміння ролі мікробіоти у патогенезі ХП відкриває нові перспективи терапії. Вивчається застосування пробіотиків, пребіотиків, трансплантації фекальної мікробіоти, а також фармакологічних стратегій, спрямованих на модифікацію кишково-мозкової осі. Попри перспективні результати експериментальних і клінічних досліджень, ефективність цих підходів поки що недостатньо доведена, що підкреслює потребу у масштабних рандомізованих випробуваннях.
Таким чином, кишечник і його мікробіота з одного боку розглядаються як додатковий патогенетичний фактор, а з іншого — як потенційна терапевтична мішень, здатна змінити перебіг хвороби Паркінсона та відкрити нові можливості для персоналізованої медицини.