Синкопальні стани в неврологічній клініці

Анотація

Мета роботи — проаналізувати історії хвороб пацієнтів неврологічної клініки, яким був установлений діагноз синкопальних станів після заперечення діагнозу інсульту, епілепсії та кардіологічної патології.

Матеріали та методи. Проаналізовано 112 історій хвороби пацієнтів неврологічного відділення клінічної лікарні м. Києва з провідним діагнозом синкопального стану. У всіх випадках уже на початку обстеження були заперечені кардіогенні синкопе, інсульти й епілептичні напади. Для діагностики використовували стандартні обстеження, методи нейровізуалізації, ультразвукове дослідження магістральних артерій голови, органів черевної порожнини та малого таза.

Результати та обговорення. За етіологією та патогенезом виникнення й розвитку серед синкопе виділяли вегетативну дисфункцію, наслідки перенесеної закритої черепно-мозкової травми, нейроінфекції, врод­женої патології та дисциркуляторну енцефалопатію. При оцінці враховували багатофакторність виникнення та комплекс­ність механізмів розвитку синкопе в пацієнтів. У групах домінували вегетативні й судинні механізми виникнення синкопе. Нестабільність артеріального тиску, астенізація з фіксацією на власних відчуттях, емоційна лабільність, наявність тремору повік і пальців рук, акрогіпергідрозу тощо клінічно свідчило про участь вегетативної дисфункції. Вегетативні порушення також часто були зумовлені супутньою соматичною патологією та больовим синдромом при шийному остеохондрозі. Домінували дисциркуляторні, дезадаптаційні, емоціогенні, асоціативні та соматогенні механізми. У групах із хронічною недостатністю мозкового кровообігу з більшою частотою виявляли симптоми з боку очей, зміни сухожилкових рефлексів, елементи атаксії та наявність дифузних метаболічних змін з боку серця. Остеохондроз шийного відділу хребта також формував елементи судинної вертебробазилярної недостатності. Схожість симптомів у групах була зумовлена перехресною дією різних механізмів. Більше половини пацієнтів із наслідками закритої черепно-мозкової травми раніше мали діагноз забою головного мозку, тобто посттравматичну енцефалопатію, половина пацієнтів із наслідками нейроінфекції — супутній діагноз дисциркуляторної енцефалопатії 2-ї стадії, близько половини пацієнтів із наслідками вродженої патології — перинатальну енцефалопатію. Однак відзначено різницю за частотою виникнення симптомів у групах. Наприклад, наслідки нейроінфекцій характеризувалися більшими астено-невротичними виявами та запальними змінами в крові.

Висновки. Установлення діагнозу синкопального стану за вегетативними та судинними механізмами потребувало заперечення насамперед класичних кардіогенного (інфаркт серця, блокади тощо), психогенного (істерія, гіпервентиляційний синдром), церебрального (інсульт, мігрень), гіпоксемічного та ортостатичного типів. Енцефалопатія та остеохондроз шийного відділу хребта відігравали значну роль у дисциркуляторних розладах. Серед виявлених неврогенних механізмів домінували дисциркуляторні, дезадаптаційні, емоціогенні, асоціативні та соматогенні.