Зміни в системі фібринолізу та цитокіновому профілі плазми крові після перенесеного COVID-19 у хворих із хронічною ішемією мозку

Анотація

У огляді розглянуті патогенетичні механізми ураження нервової системи у пацієнтів з хронічною ішемією мозку та COVID-19. Вважають, що при коронавірусній хворобі ураження нервової системи може відбуватись за рахунок низки причин: безпосередньої вірусної інвазії, внаслідок надмірної активації імунної відповіді — цитокінового шторму, розвитку системної гіпоксемії. Спорідненість SARS-CoV-2 до рецепторів ангіо­тензинперетворювального ферменту-2 також призводить до безпосереднього пошкодження внутрішньочерепних артерій. Ці процеси супроводжуються змінами в системах згортання/протизгортання крові, які чинять суттєвий вплив на патогенез обох захворювань. За рахунок активації прозапальних цитокінів та ендотеліальної дисфункції формується підвищена проникність гематоенцефалічного бар’єра, міграція Т-лімфоцитів та медіаторів запалення в інтерстиціальний простір головного мозку. Імуноопосередкована запальна реакція призводить до формування субкортикальної демієлінізації та активації астроцитів. Також в центральну нервову систему проникає фібриноген, який, перетворюючись на фібрин, активує процеси локального запалення, блокує дозрівання олігодендроцитів, порушуючи процеси мієліногенезу, та сприяє утворенню бета-амілоїдних бляшок. Наявний стан гіперкоагуляції підвищує ризик розвитку ішемічних вогнищ у головному мозку у хворих на COVID-19. Одночасно відбувається активація системи фібринолізу, підвищуються рівні активатора тканинного плазміногену 1 типу, ключового маркера ендотеліальної дисфункції та фактора регуляції фібринолізу. Цілеспрямоване інгібування PAI-1 може мати перспективи в якості нової терапевтичної стратегії для покращення результатів лікування та попередження ускладнень з боку нервової системи.