Механізми гліколізу та біоенергетичний стан клітин на етапах кардіохірургічних втручань у пацієнтів з гіпоксично-ішемічними ураженнями головного мозку
DOI:
https://doi.org/10.30978/UNJ2021-3-11Ключові слова:
гіпоксично‑ішемічні ураження головного мозку, кардіохірургія, біоенергетичний обмінАнотація
Мета — вивчити особливості біоенергетичного забезпечення окисного гомеостазу у пацієнтів з гіпоксично‑ішемічними ураженнями головного мозку до та після кардіохірургічних втручань з використанням штучного кровообігу.
Матеріали і методи. Клініко‑біохімічне дослідження проведено у 38 пацієнтів, з них у 14 з ішемічним інсультом, у 15 з енцефалопатією, у 9 з тяжкою когнітивною дисфункцією.
Результати. Аналіз метаболічних індикаторів активності гліколізу та енергетичного гомеостазу клітин до та після кардіохірургічних втручань виявив закономірності змін: дезорганізація механізмів гліколізу, інтенсифікація анаеробних механізмів при одночасному обмеженні енергозабезпечення клітин. Отримані дані свідчать на користь формування у пацієнтів після кардіохірургічних втручань специфічного післяопераційного метаболічного забезпечення біоенергетики, що слід розглядати як один з пускових механізмів гіпоксично‑ішемічних уражень головного мозку, та індивідуалізації антиоксидантної церебропротекції в доопераційний період з урахуванням стану біоенергетичного обміну клітин та механізмів гліколізу, які домінують.
Висновки. Доопераційна антиоксидантна церебропротекція як засіб профілактики гіпоксично‑ішемічних уражень головного мозку при виконанні кардіохірургічних втручань з використанням штучного кровообігу має ґрунтуватися на визначенні біоенергетичних та метаболічних резервів, виснаження яких антиоксидантними засобами у доопераційний період слід вважати недоцільним, оскільки активація анаеробного гліколізу при одночасному метаболічному пригніченні мітохондріальної біоенергетики можуть бути чинником формування чи поглиблення ішемічного ураження головного мозку.
Посилання
Lapach SN, Chubenko AV, Babych PN. Statystycheskye metodы v medyko-byolohycheskykh yssledovanyiakh s yspolzovanyem Excel. K.: Morion, 2000:320 [in Ukrainian].
Mankovskyi DS. Hipoksychno-ishemichni urazhennia holovnoho mozku: prohnostychna tsinnist kliniko-anamnestychnykh faktoriv dlia otsinky yikh ryzyku pry kardiokhirurhichnykh vtruchanniakh z vykorystanniam shtuchnoho krovoobihu. The world of science and innovation 12th International scientific and practical conference (01-03 July 2021, London, United Kingdom). London: Cognum Publishing House, 2021:232-237 [in Ukrainian].
Mankovskyi DS. Tserebralnyi krovoobih ta faktory ryzyku formuvannia hipoksychno-ishemichnykh urazhen holovnoho mozku u kardiokhirurhichnykh patsiientiv pry vykorystanni shtuchnoho krovoobihu. Zb tez nauk prats mizhnar naukovo-prakt konf (m Kyiv, 9-10 lypnia 2021 r). K.: Kyivskyi medychnyi naukovyi tsentr, 2021:22-26 [in Ukrainian].
Ostapchenko LI, Hrebinyk DM. Biokhimichni mekhanizmy zahybeli klityn: molekuliarni mekhanizmy zahybeli klityn / Kurs lektsii zi spetskursu. K.: NNTs «Instytut biolohii», 2014. 100 s [in Ukrainian].
Todurov BM, Kuzmych IM, Tarabrin OO. Porushennia funktsii tsentralnoi nervovoi systemy pislia operatsii zi shtuchnym krovoobihom u patsiientiv z nyzkoiu fraktsiieiu vykydu livoho shlunochka. Klinichna anesteziolohiia ta intensyvna terapiia. 2015;2:82-90. http://repo.odmu.edu.ua:80/xmlui/handle/123456789/2260.
Ushakova HO, Babets YaV, Kyrychenko SV. Molekuliarni mekhanizmy rozvytku entsefalopatii : monohrafiia / Za red. prof. H. O. Ushakovoi. Dnipro: DNU imeni Olesia Honchara, 2017. 203 s [in Ukrainian].
Shherban’ N. G., Gorbach TI, Guseva NR. Laboratornye metodiki dlja izuchenija sostojanija antioksidantnoj sistemy organizma i urovnja perekisnogo okislenija lipidov. Metodicheskie rekomendacii dlja doktorantov, aspirantov, magistrantov ispolnitelej NIR. Har’kov: HNMU, 2014. 36 s [in Russian].
An N, Yu WF. Difficulties in understanding postoperative cognitive dysfunction. Journal of Anesthesia & Perioperative Medicine. 2017;4:87-94 . doi: 10.1016/j.anclin.2015.05.008.
Gopagondanahalli KR, Li J, Fahey MC et al. Preterm hypoxic–ischemic encephalopathy. Front Pediatr. 2016;N 4:114. https://doi.org/10.3389/fped.2016.00114.
Kok WF, van Harten AE, Koene BM et al. A pilot study of cerebral tissue oxygenation and postoperative cognitive dysfunction among patients undergoing coronary artery bypass grafting randomised to surgery with or without cardiopulmonary bypass. Anaesthesia. 2014;69(6):613-622. doi: 10.1111/anae.12634.
Ma P, Mao XY, Li XL et al. Baicalin alleviates diabetes–associated cognitive deficits via modulation of mitogen–activated protein kinase signaling, brain–derived neurotrophic factor and apoptosis. Mol Med Rep. 2015;12(4):6377-6383. doi: 10.3892/mmr.2015.4219.
Michinaga S, Koyama Y. Protection of the blood–brain barrier as a therapeutic strategy for brain damage. Biol Pharm Bull. 2017;40(5):569-575. doi: 10.1248/bpb.b16-00991.
Pardridge WM. Blood-brain barrier biology and methodology. J Neurovirol. 2009;5(6):556-569. doi: 10.3109/13550289909021285.
Reineke D, Winkler B, Konig T et al. Minimized extracorporeal circulation does not impair cognitive brain function after coronary artery bypass grafting. Interactive Cardiovascular and Thoracic Surgery. 2015;20(1):68-73. https://doi.org/10.1093/icvts/ivu341.
Scharbarg E, Daenens M, Lemaitre F. Astrocyte-derived adenosine is central to the hypnogenic effect of glucose. Scientific Reports. 2016;6:191-207. doi: 10.1038/srep19107.
Sofroniew MV, Vinters HV. Astrocytes: biology and pathology. Acta Neuropathol. 2010;119(1):7-35.
Zou R, Shi W, Tao J, Li H, Lin X, Yang S. Neurocardiology: cardiovascular changes and specific brain region infarcts. Biomed Res Int. 2017;5646348. doi: 10.1155/2017/5646348/.
