Роль гормону голоду в регуляції харчової поведінки пацієнтів із хворобою Паркінсона

Автор(и)

  • К. А. Таряник Українська медична стоматологічна академія, Полтава

DOI:

https://doi.org/10.30978/UNJ2021-1-2-25

Ключові слова:

хвороба Паркінсона, грелін, індекс маси тіла

Анотація

Мета — оцінити зв’язок між рівнем греліну, індексом маси тіла та перебігом захворювання у пацієнтів із хворобою Паркінсона.

Матеріали і методи. Обстежено 40 пацієнтів із хворобою Паркінсона та 20 осіб без ознак нейродегенеративного захворювання (контрольна група), які перебували на обстеженні та стаціонарному лікуванні в неврологічному відділенні. Пацієнтів розподілили на дві групи залежно від тривалості захворювання: 1‑ша (n = 20) — у середньому (12,1 ± 2,3) року, 2‑га (n = 20) — у середньому (7,3 ± 1,6) року. Діагноз установлювали згідно з критеріями Всесвітнього банку мозку Великої Британії. Ступінь тяжкості захворювання визначали за шкалою Хена — Яра. Усім пацієнтам після підписання інформованої згоди проводили загальноклінічне та неврологічне обстеження з оцінкою антропометричних показників (зріст, маса тіла). Індекс маси тіла (ІМТ) розраховували за формулою ВООЗ (1997). Визначали рівень греліну в сироватці крові вранці натще після 12‑годинного голодування за допомогою методу імуноферментного аналізу в Науково‑дослідному інституті генетичних, імунологічних основ розвитку патології та фармакогенетики Української медичної стоматологічної академії.

Результати. У групі пацієнтів з тривалішим перебігом захворювання зафіксували підвищення ІМТ, що можна трактувати як передожиріння або надмірну масу тіла. У групі з меншою тривалістю захворювання відзначили зниження ІМТ, що супроводжувалося втратою маси тіла. У контрольній групі цей показник був у нормі. В обох групах пацієнтів були хворі з різними формами перебігу захворювання, але в другій групі переважали пацієнти з акінетико‑ригідною формою захворювання, тобто вони більше страждали від скутості та малорухливості. В нормі рівень греліну підвищується вранці під час настання голоду та знижується після прийому їжі. Схожу картину спостерігали у контрольній групі, в якій вміст греліну вранці був підвищеним. При оцінці рівня греліну в плазмі крові натще у групах пацієнтів зафіксовано незначне зниження показника порівняно з конт­рольною групою.

Висновки. Встановлено чіткий зв’язок між тривалістю захворювання, індексом маси тіла та рівнем гормону голоду у пацієнтів із хворобою Паркінсона. На початкових етапах розвитку захворювання спостерігається зниження ІМТ, що є прогностично несприятливою ознакою. Коливання рівня греліну може бути пов’язане зі зниженням споживання енергії внаслідок дисфункції шлунково‑кишкового тракту, збільшенням енерговитрат, спричиненим моторними виявами захворювання, посиленням метаболізму глюкози при застосуванні препаратів і зміною харчової поведінки пацієнтів.

 

Біографія автора

К. А. Таряник, Українська медична стоматологічна академія, Полтава

к. мед. н., доцент,
доцент кафедри неврології з нейрохірургією та медичною генетикою

Посилання

Kajdashev IP. Rol’ molekulyarnyh chasov cirkadiannyh ritmov v patogeneze metabolicheskogo sindroma. Endokrinologiya. 2020; 2 : 158-170. doi: 10.1038/s41580-019-0179-2 [in Russian].

Loginova OA, Orlova EG, SHirshev SV. Fiziologicheskie effekty grelina. Vestnik Permskogo universiteta. Seriya: Biologiya. 2018; 4 : 443-453. doi: 10.17072/1994-9952-2018-4-443-453 [in Russian].

Aldana BI. Microglia-specific metabolic changes in neurodegeneration. J Mol Biol. 2019;431(9):1830-1842. doi: 10.1016/j.jmb.2019.03.006.

Balash Y, Peretz C, Leibovich G, Herman T, Hausdorff JM, Giladi N. Falls in outpatients with Parkinson’s disease: frequency, impact and identifying factors. J Neurol. 2005;252 (11):1310-1315. doi: 10.1007/s00415-005-0855-3.

Beyer PL, Palarino MY, Michalek D, Busenbark K, Koller WC. Weight change and body composition in patients with Parkinson’s disease. Journal of the American Dietetic Association. 1995;95(9):979-983. doi: 10.1016/S0002-8223 (95)00269-3.

Cersosimo MG, Raina GB, Pellene LA et al. Weight loss in Parkinson’s disease: the relationship with motor symptoms and disease progression. BioMed Research International. 2018;2018:6. doi: 10.1016/j.brainres.2018.01.010.

Chen H, Zhang SM, Schwarzschild MA et al. Obesity and the risk of Parkinson’s disease. Am J Epidemiol. 2004;159(6):547-555. doi: 10.1093/aje/kwh059.

Choi WS, Palmite, R. D., Xia Z. Loss of mitochondrial complex I activity potentiates dopamine neuron death induced by microtubule dysfunction in a Parkinson’s disease model. The Journal of cell biology. 2011;192(5):873-882. doi: 10.1083/jcb.201009132.

Chittoor-Vinod VG, Villalobos-Cantor S, Roshak H et al. Dietary amino acids impact LRRK2-induced neurodegeneration in Parkinson’s disease models. J Neurosci. 2020;40 (32):6234-6249. doi: 10.1523/JNEUROSCI.2809-19.2020.

Cumming K, Macleod AD, Myint PK, Counsell CE. Early weight loss in parkinsonism predicts poor outcomes: Evidence from an incident cohort study. Neurology. 2017;89 (22):2254-2261. doi: 10.1212/WNL.0000000000004691

Chung KA, Pfeiffer R. F. Gastrointestinal dysfunction in the synucleinopathies. Clin Auton Res. 2021;N 1:77-99. doi: 10.1007/s10286-020-00745-7.

Fontana L, Ghezzi L, Cross AH, Piccio L. Effects of dietary restriction on neuroinflammation in neurodegenerative diseases. J Exp Med. 2021;218(2). e20190086. doi: 10.1084/jem.20190086.

Kojima M. Purification and characterization of rat des-Gln14-ghrelin, a second endogenous ligand for the growth hormone secretagogue receptor. J Biol Chem 2000;275:21995-22000. doi: 10.1074/jbc.M002784200.

Pfeiffer RF. Gastrointestinal dysfunction in Parkinson’s disease. Curr Treat Options Neurol. 2018;20 (12):54. doi: 10.1007/s11940-018-0539-9.

Stasi C, Milani S. Non-invasive assessment of liver fibrosis: Between prediction/prevention of outcomes and cost-effectiveness. World J Gastroenterol. 2016;22(4):1711-1720. doi: 10.3748/wjg.v22.i4.1711. doi: 10.1083/jcb.201009132

Sun BH, Wang T, Li NY, Wu Q, Qiao J. Clinical features and relative factors of constipation in a cohort of Chinese patients with Parkinson’s disease. World J Gastrointest Pharmacol Ther. 2021;12(1):21-31. doi: 10.4292/wjgpt.v12.i1.21.

Thaler A, Shenhar-Tsarfaty S, Shaked Y et al. Metabolic syndrome does not influence the phenotype of LRRK2 and GBA related Parkinson’s disease. Sci Rep. 2020;10(1):9329. doi: 10.1038/s41598-020-66319-9.

Wang YL, Wang YT, Li JF et al. Body mass index and risk of Parkinson’s disease: a dose-response meta-analysis of prospective studies. PLoS One. 2015;10(6). e0131778. doi: 10.1371/journal.pone.0131778

Wu Q, Liu M, Yu M, Fu J. Sex differences in underweight and body mass index in Chinese early de novo patients with Parkinson’s disease. Brain Behav. 2020;10 (12). e01893. DOI 10.1002/brb3.1893.

##submission.downloads##

Опубліковано

2021-07-07

Номер

Розділ

Оригінальні дослідження