Ведення хворих з субарахноїдальним крововиливом в умовах неврологічного відділення (клінічний випадок)

Анотація

Субарахноїдальний крововилив (САК) — це форма інсульту (5—10 %), що загрожує життю, спричинена переважно розривом аневризми. У 10—15 % пацієнтів зі спонтанним САК на першій ангіограмі аневризму не виявляють. У двох третинах цих пацієнтів комп’ютерна томографія (КТ) показує перимезенцефальну картину кровотечі. Пацієнти зазвичай скаржаться на раптовий головний біль, схожий на удар блискавки, ригідність потилиці, блювання та неврологічний дефіцит. Рання смертність становить 25—50 %, її головними причинами є такі ускладнення, як повторна кровотеча, вазоспазм і гідроцефалія. Неаневризматичний САК (НАСАК) має кращий прогноз, ніж аневризматичний, багато пацієнтів повністю одужують. Сучасна допомога потребує швидкої діагностики (висока чутливість, якщо кровотеча виявлена протягом 6 год), негайної ангіографії та ведення в нейрореанімаційному відділенні. Ключовими заходами є ретельний контроль артеріального тиску (АТ) (зокрема систолічного АТ < 160 мм рт. ст.), пероральний прийом німодипіну протягом 21 дня, зменшення внутрішньочерепного тиску, профілактика судом за потреби та тромбозу глибоких вен. Не вирішено питання щодо оптимальних цільових показників АТ і дози німодипіну. Ускладненнями САК є рецидив кровотечі переважно в перші 24—72 год, виявлений при ангіографії церебральний вазоспазм у 60—70 %, гідроцефалія, судоми, які виникають у 5—15 % пацієнтів, серцеві та легеневі розлади, гіпонатріємія та вентрикуліт.
Асептичний менінгіт — це добре відома стерильна запальна реакція, що виникає через 3—10 днів після САК, спричинена розпадом продуктів крові в субарахноїдальному просторі. При НАСАК, зокрема в перимезенцефалічних випадках, це запалення може імітувати менінгіт із головним болем, лихоманкою та ригідністю потиличних м’язів. При САК цитоз у спинномозковій рідині (СМР) зазнає суттєвих змін, що відображує запальну реакцію крові. Спостерігається переважання нейтрофільного плеоцитозу в перших 1—3 дні після крововиливу. Це реакція на запалення, спричинене продуктами розпаду крові. З часом, зазвичай з 3—4-го дня, відсоток лімфоцитів збільшується у структурі цитозу, хоча загальний плеоцитоз може зберігатися тривало (до 2—3 тиж). Також при субарахноїдальному крововиливі у лікворі наявні і макрофаги, які пізніше поглинають еритроцити.
Представлено випадок консервативного лікування САК, підтвердженого за допомогою КТ, що ілюструє ці принципи. Класична клінічна картина та дані КТ спонукали до негайного лікування. Відсутність аневризми на ангіографії свідчила про перимезенцефалічний тип САК, що має кращий прогноз. Лікування проводили згідно з рекомендаціями: госпіталізація до ургентного неврологічного відділення, контроль АТ, профілактичний прийом ніподипіну та моніторинг. Наведений клінічний випадок є цікавим щодо динаміки СМР. Результати дослідження СМР викликали діагностичні питання, тому було проведено кілька досліджень СМР. За даними першого дослід­ження переважав лімфоцитарний плеоцитоз (82 %), нейтрофіли становили 18 %, також зареєстровано підвищений вміст білка (2,28 г/л). При повторному аналізі через 2 дні вміст білка зменшився втричі, виявлено змішаний плеоцитоз: лімфоцити (68 %) та підвищену кількість нейтрофілів (32 %). Це викликало питання, оскільки очікуване збільшення кількості нейтрофілів зареєстровано не на початку крововиливу, а під час лікування одночасно з підвищенням ригідності потиличних м’язів, як менінгеального симптому. Важливо було не пропустити супутнє інфекційне ураження. Рецидив кровотечі був заперечений, вміст хлоридів і глюкози в СМР були в межах норми. При дослідженні СМР через 3 дні вміст білка дещо підвищився, цитоз збільшився до 58,5 · 102 л, переважав лімфоцитарний плеоцитоз (75 %), нейтрофіли становили 25 %. Об’єктивно зменшилися головний біль і ригідність потиличних м’язів, поліпшилися загальний стан та рухливість. Динаміку клінічних симптомів і змін у СМР було розцінено як асептичний (реактивний) менінгіт, асоційований із НАСАК.