Стрес у цифрову епоху:  нейробіологічні механізми тривоги  та можливості модуляції нейромереж (огляд)

Н.Л. БОЖЕНКО; М.І. БОЖЕНКО; О.Б. БОЖЕНКО

doi:10.30978/UNJ2026-2-23

Автор(и)

Н.Л. БОЖЕНКО ДНТ «Львівський національний медичний університет імені Данила Галицького», Львів, Україна https://orcid.org/0000-0003-1411-0780
М.І. БОЖЕНКО ДНТ «Львівський національний медичний університет імені Данила Галицького», Львів, Україна https://orcid.org/0000-0002-2105-9808
О.Б. БОЖЕНКО ДНТ «Львівський національний медичний університет імені Данила Галицького», Львів, Україна https://orcid.org/0009-0003-0400-9248

DOI:

https://doi.org/10.30978/UNJ2026-2-23

Ключові слова:

стрес; тривога; порушення сну; нейромережі.

Анотація

Цифровізація сучасного суспільства супроводжується постійним інформаційним навантаженням, багатозадачністю і безперервною онлайн-комунікацією. Такі умови формують новий тип хронічного стресу, який асоціюється з дисрегуляцією функціональних нейронних мереж мозку, активацією гіпоталамо-гіпофізарно-надниркової осі та розвитком нейрозапальних процесів. У клінічній практиці ці зміни можуть виявлятися тривожними розладами, когнітивним виснаженням і порушенням сну.

Мета роботи — проаналізувати й узагальнити сучасні дані щодо нейробіологічних механізмів тривоги в умовах цифрового стресу та проаналізувати можливості модуляції дисфункціональних нейромереж.

Матеріали та методи. Проведено аналітичний огляд сучасних публікацій із баз даних PubMed, Scopus та Web of Science щодо нейробіології стресу, функціональних нейромереж мозку та терапевтичних підходів до корекції тривожних станів.

Результати та обговорення. Хронічний цифровий стрес супроводжується перебудовою великих функціональних мереж мозку, зокрема мережі пасивного режиму роботи мозку, мережі значущості та центральної виконавчої мережі. Тривала активація гіпоталамо-гіпофізарно-надниркової осі призводить до підвищення рівня кортизолу, розвитку нейрозапалення та зниження нейропластичності. Ці зміни можуть спричинити формування тривожних і когнітивних розладів.

Висновки. Тривога в умовах цифрового стресу має чітку нейробіологічну основу та пов’язана з порушенням взаємодії великих нейронних мереж мозку. Модуляція нейромереж потребує мультимодального підходу з використанням психотерапії, модифікації способу життя, реабілітаційних втручань і фармакотерапії, транскраніальних методів стимуляції мозку.

Біографії авторів

Н.Л. БОЖЕНКО, ДНТ «Львівський національний медичний університет імені Данила Галицького», Львів

Боженко Наталія Леонідівна
к. мед. н., доц. кафедри неврології

М.І. БОЖЕНКО, ДНТ «Львівський національний медичний університет імені Данила Галицького», Львів

Боженко Мирослав Ігорович
PhD, доцент, магістр психології управління

О.Б. БОЖЕНКО, ДНТ «Львівський національний медичний університет імені Данила Галицького», Львів

Боженко Ольга Богданівна
аспірант

Посилання

Arnsten AF. Stress signalling pathways that impair prefrontal cortex structure and function. Nat Rev Neurosci. 2009 Jun;10(6):410-22. http://doi.org/10.1038/nrn2648.

Buckner RL, Andrews-Hanna JR, Schacter DL. The brain’s default network: anatomy, function, and relevance to disease. Ann N Y Acad Sci. 2008 Mar;1124:1-38. http://doi.org/10.1196/annals.1440.011.

Chavanne AV, Robinson OJ. The Overlapping Neurobiology of Induced and Pathological Anxiety: A Meta-Analysis of Functional Neural Activation. Am J Psychiatry. 2021 Feb 1;178(2):156-164. http://doi.org/10.1176/appi.ajp.2020.19111153. Epub 2020 Oct 15.

Duman RS, Aghajanian GK. Synaptic dysfunction in depression: potential therapeutic targets. Science. 2012 Oct 5;338(6103):68-72. http://doi.org/10.1126/science.1222939.

Elhai JD, Casale S, Montag C. Worry and fear of missing out are associated with problematic smartphone and social media use severity. J Affect Disord. 2025 Jun 15;379:258-265. http://doi.org/10.1016/j.jad.2025.03.062. Epub 2025 Mar 11. PMID: 40081585.

Hofmann SG, Smits JAJ. The Evolution of Cognitive Behavioral Therapy for Anxiety and Depression. Psychiatr Clin North Am. 2017 Dec;40(4):xi-xii. http://doi.org/10.1016/j.psc.2017.08.011.

Janiri D, Moser DA, Doucet GE, et al. Shared Neural Phenotypes for Mood and Anxiety Disorders: A Meta-analysis of 226 Task-Related Functional Imaging Studies. JAMA Psychiatry. 2020 Feb 1;77(2):172-179. http://doi.org/10.1001/jamapsychiatry.2019.3351.

Kim CY, Kim YG, Sin SJ, Koo H, Cheon K, Kim D. Preventive Effect of Mebicar and Ginsenoside Rg1 on Neurobehavioral and Immunological Disruptions Caused by Intermittent Unpredictable Stress in Mice. Neuroimmunomodulation. 2018;25(1):49-58. http://doi.org/10.1159/000489634.

Langhammer T, Hilbert K, Adolph D, et al. Resting-state functional connectivity in anxiety disorders: a multicenter fMRI study. Mol Psychiatry. 2025 Apr;30(4):1548-1557. http://doi.org/10.1038/s41380-024-02768-2.

McEwen BS. Physiology and neurobiology of stress and adaptation: central role of the brain. Physiol Rev. 2007 Jul;87(3):873-904. http://doi.org/10.1152/physrev.00041.2006.

McEwen BS, Akil H. Revisiting the Stress Concept: Implications for Affective Disorders. J Neurosci. 2020 Jan 2;40(1):12-21. http://doi.org/10.1523/JNEUROSCI.0733-19.2019.

Menon V. Large-scale brain networks and psychopathology: a unifying triple network model. Trends Cogn Sci. 2011 Oct;15(10):483-506. http://doi.org/10.1016/j.tics.2011.08.003.

Miller AH, Raison CL. The role of inflammation in depression: from evolutionary imperative to modern treatment target. Nat Rev Immunol. 2016 Jan;16(1):22-34. http://doi.org/10.1038/nri.2015.5.

NICE guideline. Generalised anxiety disorder and panic disorder in adults. 2020. https://www.nice.org.uk/guidance/cg113.

Welch V, Ghogomu ET, Barbeau VI, et al. Digital interventions to reduce social isolation and loneliness in older adults: An evidence and gap map. Campbell Syst Rev. 2023 Nov 27;19(4):e1369. http://doi.org/10.1002/cl2.1369.