Українською | English
usaid banner

Номер журналу. Статті

№2(7) // 2008

 

Обкладинка

 

1. ПЕРЕДОВА СТАТТЯ

 

Етапна реабілітація післяінсультних хворих з когнітивними порушеннями

О.А. КОЗЬОЛКІН, С.О. МЕДВЕДКОВА, А.В. РЕВЕНЬКО, А.А. КУЗНЄЦОВ

У статті представлено модель етапної нейрореабілітації, розроблену в Запорізькому ангіоневрологічному центрі, висока ефективність якої дає підстави для її широкого впровадження в Україні. Розглянуто основні принципи нейрореабілітації: максимально ранній початок, безперервність, оптимальна тривалість, диференційне проведення програм відновного лікування. Запропоновані структура та методичне забезпечення диференційних комплексів нейрореабілітаційних заходів залежно від ступеня вираженості неврологічного дефіциту у післяінсультних хворих. Показано, що застосування Ентропу у відновному періоді мозкового ішемічного інсульту сприяє регресу когнітивної дисфункції, астенічного синдрому, афективних порушень і може рекомендуватися для використання в комплексній терапії з метою підвищення ефективності реабілітації хворих.

Ключові слова: мозковий інсульт, нейрореабілітація, когнітивні порушення, Ентроп.

 

Этапная реабилитация постинсультных больных с когнитивными расстройствами

А.А. КОЗЁЛКИН, С.А. МЕДВЕДКОВА, А.В. РЕВЕНЬКО, А.А. КУЗНЕЦОВ

В статье представлена модель этапной нейрореабилитации, разработанная в Запорожском ангионеврологическом центре, высокая эффективность которой является основанием для ее широкого внедрения в Украине. Рассмотрены основные принципы нейрореабилитации: максимально раннее начало, непрерывность, оптимальная длительность, дифференцированное проведение программ восстановительного лечения. Предложены структура и методическое обеспечение дифференцированных комплексов нейрореабилитационных мероприятий в зависимости от степени выраженности неврологического дефицита у постинсультных больных.
Показано, что применение Энтропа в восстановительном периоде мозгового ишемического инсульта способствует регрессу когнитивной дисфункции, астенического синдрома, аффективных нарушений и может быть рекомендовано для использования в комплексной терапии с целью повышения эффективности реабилитации больных.

Ключевые слова: мозговой инсульт, нейрореабилитация, когнитивные нарушения, Энтроп.

2. ПЕРЕДОВА СТАТТЯ

 

Нейроофтальмологічні прояви розсіяного склерозу. Клініка, діагностика, лікування

В.А. ВАСЮТА, Л.В. ЗАДОЯНИЙ, К.С. ЄГОРОВА

Розглянуто основні питання клініки, діагностики, лікування нейроофтальмологічних проявів розсіяного склерозу (оптичний неврит, окорухові порушення). Наведено діагностичні методи (магнітно-резонансна томографія, зорові викликані потенціали, оптична когерентна томографія), основні тенденції лікування.

Ключові слова: розсіяний склероз, демієлінізація, офтальмологічні прояви, зоровий нерв, оптичний неврит.

 

Орофарингеальная дисфагия у больных дистрофической миотонией

В.А. ВАСЮТА, Л.В. ЗАДОЯННЫЙ, Е.С. ЕГОРОВА

Рассмотрены основные вопросы клиники, диагностики, лечения нейроофтальмологических проявлений рассеянного склероза (оптический неврит, глазодвигательные нарушения). Рассмотрены диагностические методы (магнитно-резонансная томография, зрительные вызванные потенциалы, оптическая когерентная томография), основные тенденции лечения.

Ключевые слова: Рассмотрены основные вопросы клиники, диагностики, лечения нейроофтальмологических проявлений рассеянного склероза (оптический неврит, глазодвигательные нарушения). Рассмотрены диагностические методы (магнитно=резонансная томография, зрительные вызванные

3. ЛЕКЦІЇ

 

Клініка, діагностика, принципи терапії порушень сну

Б.В. МИХАЙЛОВ

Нині порушення сну є однією з провідних загальномедичних проблем. Більшість невротичних, соматичних і неврологічних захворювань супроводжуються різними розладами сну. В статті наведено клінічні і патогенетичні дані, діагностичні критерії порушень сну за МКБ-10. Представлено основні терапевтичні стратегії.

Ключові слова: порушення сну, клінічні критерії, терапевтичні стратегії.

 

Клиника, диагностика, принципы терапии нарушений сна

Б.В. МИХАЙЛОВ

В настоящее время нарушения сна являются одной из ведущих общемедицинских проблем. Большинство невротических, соматических и неврологических заболеваний сопровождаются различными расстройствами сна. В статье приведены клинические и патогенетические данные, а также диагностические критерии нарушений сна по МКБ-10. Представлены основные терапевтические стратегии.

Ключевые слова: нарушения сна, клинические критерии, терапевтические стратегии.

4. ЛЕКЦІЇ

 

Сучасні підходи до імуномодулювальної терапії розсіяного склерозу

Т.Є. ШМІДТ

Сучасні імуномодулювальні препарати суттєво впливають на перебіг ремітуючого розсіяного склерозу, що виявляється рідшими загостреннями та уповільненням наростання інвалідизації. Препаратами першого ряду є інтерферони бета (Бетаферон, Ребіф, Авонекс) та глатирамеру ацетат (Копаксон). До другого ряду належать мітоксантрон (Новантрон) та наталізумаб (Тизабрі). Дія цих препаратів спрямована на різні ланки патогенезу розсіяного склерозу. Імуномодулятори мають чіткі показання та протипоказання до призначення. Через рік застосування потрібно оцінити ефективність імуномодулятора і за необхідності перейти на інший препарат. У статті розглянуто також можливості комбінованої терапії.

Ключові слова: розсіяний склероз, імуномодулювальна терапія, Копаксон, Бетаферон, Ребіф, Авонекс, Новантрон, Тизабрі.

 

Современные подходы к иммуномодулирующей терапии рассеянного склероза

Т.Е. ШМИДТ

Современные иммуномодулирующие препараты существенно влияют на течение ремиттирующего рассеянного склероза, что выражается в более редких его обострениях и замедлении нарастания инвалидизации. Препаратами первого ряда являются интерфероны бета (Бетаферон, Ребиф, Авонекс) и глатирамера ацетат (Копаксон). Ко второму ряду относят митоксантрон (Новантрон) и натализумаб (Тизабри). Действие данных препаратов направлено на различные звенья патогенеза рассеянного склероза. Иммуномодуляторы имеют чёткие показания и противопоказания к назначению. По истечении одного года применения следует оценить эффективность применяемого иммуномодулятора и при необходимости перейти на другой препарат.
В статье рассматриваются также возможности комбинированной терапии.

Ключевые слова: рассеянный склероз, иммуномодулирующая терапия, Копаксон, Бетаферон, Ребиф, Авонекс, Новантрон, Тизабри.

5. ЛІКАРЮ-ПРАКТИКУ

 

Спадкова нейропатія зі схильністю до паралічів від стиснення

Н.О. ШНАЙДЕР, Г.О. КИРИЧКОВА, О.К. ДАРСАВЕЛІДЗЕ, І.О. КИСЕЛЬОВ

Наведено випадок пізньої діагностики спадкової нейропатії зі схильністю до паралічів від стиснення. Розглянуто особливості її клінічного вияву, методи діагностики, лікування, а також причини несвоєчасної діагностики.

Ключові слова: спадкова нейропатія зі схильністю до паралічів від стиснення, випадок із практики, інадекватна компресія, віброметрія, палестезіометрія.

 

Наследственная нейропатия со склонностью к параличам от сдавления

Н.А. ШНАЙДЕР, Г.А. КИРИЧКОВА, О.К. ДАРСАВЕЛИДЗЕ, И.А. КИСЕЛЁВ

Приведен случай поздней диагностики наследственной нейропатии со склонностью к параличам от сдавления. Рассмотрены особенности ее клинического проявления, методы диагностики, лечения, а также причины несвоевременной диагностики.

Ключевые слова: наследственная нейропатия с тенденцией к параличам от сдавления, случай из практики, инадекватная компрессия, виброметрия, паллестезиометрия.

6. ОРИГІНАЛЬНІ ДОСЛІДЖЕННЯ

 

Імунозалежна форма мігрені

В.Є. КАЗМІРЧУК, Д.В. МАЛЬЦЕВ

Мета — розробити схему профілактичної імунотропної терапії простої мігрені на підставі дослідження імунного статусу та оцінки ролі активної герпетичної інфекції в патогенезі хвороби для підвищення ефективності вторинної профілактики мігрені.
Матеріали і методи. В дослідженні брали участь 60 жінок віком від 19 до 45 років, які страждали на тяжку мігрень без аури.
Результати. У 91,6 % випадків етіологічними чинниками хронічних вогнищ інфекції верхніх дихальних шляхів були віруси герпетичної групи, насамперед, HНV6 (71,6 %) і EBV (44 %). При дослідженні імунограми виявлено ознаки недостатності клітинної ланки вродженого імунітету, що створювало сприятливі умови для формування хронічних активних форм герпетичних інфекцій. Апробовано схему імунотропної терапії хворих дослідної групи із застосуванням специфічних імуноглобулінів, Гропринозину і Поліоксидонію, яка дала змогу зменшити інтенсивність головного болю під час нападу, знизити частоту пароксизмів у 2,8 разу та їхню тривалість у 2,1 разу (термін спостереження — 6 місяців).
Висновки. На підставі отриманих даних уперше виділено та описано імунозалежну форму вторинної мігрені, розроблені критерії її діагностики і принципи лікування. Висунуто гіпотезу щодо розвитку тригемінальної гіперактивності у хворих дослідної групи під впливом вогнищ хронічної інфекції на слизових оболонках верхніх дихальних шляхів за рахунок залучення у патологічний процес закінчень трійчастих нервів, які їх іннервують.

Ключові слова: мігрень, герпетична інфекція, імунітет.

 

Иммунозависимая форма мигрени

В.Е. КАЗМИРЧУК, Д.В. МАЛЬЦЕВ

Цель — разработать схему профилактического иммунотропного лечения мигрени на основании исследования иммунного статуса и оценки роли активной герпетической инфекции в патогенезе болезни для повышения эффективности вторичной профилактики мигрени.
Материалы и методы. В исследовании принимали участие 60 женщин в возрасте от 19 до 45 лет, страдающих тяжелой мигренью без ауры.
Результаты. В 91,6 % случаев этиологическими факторами хронических очагов инфекции верхних дыхательных путей были вирусы герпетической группы, прежде всего HНV6 (71,6 %) и EBV (44 %). При исследовании иммунограммы выявлены признаки недостаточности клеточного звена врожденного иммунитета, что создавало благоприятные условия для формирования хронических активных форм герпетических инфекций. Апробирована схема иммунотропной терапии больных опытной группы с применением специфических иммуноглобулинов, Гропринозина и Полиоксидония, которая позволила уменьшить интенсивность головной боли во время приступа, снизить частоту пароксизмов в 2,8 раза и их продолжительность в 2,1 раза (срок наблюдения — 6 месяцев).
Выводы. На основании полученных данных впервые выделена и описана иммунозависимая форма вторичной мигрени, разработаны критерии её диагностики и принципы лечения. Выдвинута гипотеза о развитии тригеминальной гиперактивности у больных опытной группы под влиянием очагов хронической инфекции на сли зистых оболочках верхних дыхательных путей за счет вовлечения в патологический процесс окончаний тройничных нервов, которые их иннервируют.

Ключевые слова: мигрень, герпетическая инфекция, иммунитет.

7. ОРИГІНАЛЬНІ ДОСЛІДЖЕННЯ

 

Лікування аномалії Кіарі та сирингомієлії

Є.І. СЛИНЬКО, О.М. ХОНДА, МОХАММЕД КАМЕЛЬ М.М. РАЖАБІ

Мета — вивчення найближчих і віддалених результатів хірургічного лікування аномалій Кіарі у дорослих і розроблення на підставі цього оптимальної хірургічної тактики залежно від типу аномалії.
Матеріали і методи. Проаналізовано результати обстеження і хірургічного лікування 93 хворих з різними видами аномалії Кіарі, оперованих в 1995—2008 рр. Аномалію Кіарі 0 відзначено у 5 хворих, Кіарі I — у 57, Кіарі 1,5 — у 16, Кіарі II — у 13, Кіарі IV — у 2. Аномалію Кіарі III не спостерігали.
Результати. Застосовано три види хірургічної тактики: сиринго-субарахноїдальне шунтування; декомпресія кісткових структур краніовертебрального переходу в комбінації із сиринго=субарахноїдальним шунтуванням; декомпресія нижніх відділів мозочка, збільшення загального об’єму задньої черепної ямки і/або краніовертебрального переходу, відновлення лікворотоку в ділянці краніовертебрального переходу. За даними МРТ тільки після застосування останньої хірургічної тактики в усіх випадках вдалося відновити об’єм великої потиличної цистерни, забезпечити ліквороток на краніовертебральному рівні.
Висновки. Для правильного вибору хірургічної тактики необхідне повне уявлення про тип аномалії Кіарі, ступінь зсуву структур задньої черепної ямки у спинномозковий канал. Для досягнення найкращого результату хірургічне втручання повинно бути спрямоване на лікування аномалії Кіарі і, відповідно, на декомпресію нижніх відділів мозочка, відновлення лікворотоку в ділянці краніовертебрального переходу, збільшення загального об’єму задньої черепної ямки і/або краніовертебрального переходу.

Ключові слова: аномалія Кіарі, сирингомієлія, лікування.

 

Лечение аномалии Киари и сирингомиелии

Е.И. СЛЫНЬКО, А.Н. ХОНДА, МОХАММЕД КАМЕЛЬ М.М. РАЖАБИ

Цель — изучение ближайших и отдаленных результатов хирургического лечения аномалий Киари у взрослых и разработка на этой основе оптимальной хирургической тактики в зависимости от типа аномалии.
Материалы и методы. Проанализированы результаты обследования и хирургического лечения 93 больных с различными видами аномалии Киари, оперированных в 1995—2008 гг. Аномалия Киари 0 отмечена у 5 больных, Киари I — у 57, Киари 1,5 — у 16, Киари II — у 13, Киари IV — у 2. Аномалия Киари III не отмечена.
Результаты. Применены три вида хирургической тактики: сиринго-субарахноидальное шунтирование; декомпрессия костных структур краниовертебрального перехода в комбинации с сиринго-субарахноидальным шунтированием; декомпрессия нижних отделов мозжечка, увеличение общего объема задней черепной ямки и/или краниовертебрального перехода, восстановление ликворотока в области краниовертебрального перехода. По данным МРТ только после применения последней хирургической тактики во всех случаях удалось восстановить объем большой затылочной цистерны, обеспечить ликвороток на краниовертебральном уровне.
Выводы. Для правильного выбора хирургической тактики необходимо полное представление о типе аномалии Киари, степени смещения структур задней черепной ямки в спинномозговой канал. Для достижения наилучшего результата хирургическое вмешательство должно быть направлено на лечение аномалии Киари и, соответственно, на декомпрессию нижних отделов мозжечка, восстановление ликворотока в области краниовертебрального перехода, увеличение общего объема задней черепной ямки и/или краниовертебрального перехода.

Ключевые слова: аномалия Киари, сирингомиелия, лечение.

8. ОРИГІНАЛЬНІ ДОСЛІДЖЕННЯ

 

Особливості діагностики та підходи до терапії у хворих на дитячий церебральний параліч з тяжкими формами рухових розладів

Г.М. КУШНІР, С.В. ВЛАСЕНКО

Мета — вивчення особливостей клінічної картини захворювання у хворих з тяжкими формами дитячого церебрального паралічу з урахуванням електроміографічного і морфологічного статусу спастичних м’язів для обґрунтування тактики лікування.
Матеріали і методи. Обстежено 39 хворих на дитячий церебральний параліч із тяжкою формою рухових розладів віком від 6 до 14 років (середній вік становив (9,3 ± 3,0) року). До і після лікування було проведено комплексне клінічне дослідження з оцінкою м’язової сили, вираженості патологічного м’язового тонусу, контрактур.
Були використані класифікація GMFCS, шкала Ешуорта. Проведено морфологічне дослідження ділянки довгого привідного м’яза стегна, а також вивчені основні кількісні показники електроміографії цього м’яза.
Результати. Хворих було розподілено на три групи: з мінімальними морфологічними змінами — 9 (23,08 %) осіб, з помірно вираженими змінами м’язової тканини — 25 (64,10 %), з вираженим ступенем переродження — 5 (12,82 %). У кожній із трьох груп були хворі з другим, третім, і четвертим рівнем рухових розладів за шкалою GMFCS, з третім і четвертим ступенем контрактур. Вивчення динаміки електроміографічних показників у постопераційний період засвідчило, що статистично достовірні зміни у вигляді зростання амплітуди і частоти біоелектричних коливань відбулися лише в групі з мінімальними патологічними змінами м’язової тканини. У хворих другої групи показники не були статистично значущими, а в групі з вираженими ознаками переродження м’язів позитивної динаміки при електроміографічному дослідженні не виявлено.
Висновки. Враховуючи, що результати електроміографічного дослідження корелюють із ступенем вира женості дегенеративних змін м’язового апарату, використання даних електроміографічних досліджень дає зм гу розробити індивідуальну тактику реабілітації та контролювати її ефективність.

Ключові слова: дитячий церебральний параліч, морфологія, електроміографія, реабілітація.

 

Особенности диагностики и подходы к терапии у больных детским церебральным параличом с тяжелыми формами двигательных расстройств

Г.М. КУШНИР, С.В. ВЛАСЕНКО

Цель — изучение особенностей клинической картины заболевания у больных с тяжелыми формами детского церебрального паралича с учетом электромиографического и морфологического статуса спастичных мышц для обоснования тактики лечения.
Материалы и методы. Обследовано 39 больных детским церебральным параличом с тяжелой формой двигательных расстройств в возрасте от 6 до 14 лет (средний возраст составил (9,3 ± 3,0) года). До и после лечения было проведено комплексное клиническое исследование с оценкой мышечной силы, выраженности патологического мышечного тонуса, контрактур. Были использованы классификация GMFCS, шкала Эшуорта.
Проведено морфологическое исследование участка длинной приводящей мышцы бедра, изучены основные количественные показатели электромиографии данной мышцы.
Результаты. Больные были распределены на три группы: с минимальными морфологическими изменениями — 9 (23,08 %) человек, с умеренно выраженными изменениями мышечной ткани — 25 (64,10 %), с выраженной степенью перерождения — 5 (12,82 %). В каждой из трех групп встречались больные со вторым, третьим и четвертым уровнем двигательных нарушений по шкале GMFCS, с третьей и четвертой степенью контрактур. Изучение динамики электромиографических показателей в постоперационном периоде показало что статистически достоверные изменения в виде возрастания амплитуды и частоты биоэлектрических колебаний, произошли только в группе с минимальными патологическими изменениями мышечной ткани. У больных второй группы показатели не были статистически значимыми, а в группе с выраженными признаками перерождения мышц положительной динамики при электромиографическом исследовании не отмечено.
Выводы. Учитывая, что результаты электромиографических исследований коррелируют со степенью выраженности дегенеративных изменений мышечного аппарата, использование данных электромиографических исследований позволяет разработать индивидуальную тактику реабилитации и контролировать ее эффективность.

Ключевые слова: детский церебральный паралич, морфология, электромиография, реабилитация.

9. ОРИГІНАЛЬНІ ДОСЛІДЖЕННЯ

 

Дослідження здатності розщеплювати ДНК в імуноглобулінів g, виділених з плазми крові дітей, хворих на розсіяний склероз

Т.І. НЕГРИЧ, М.С. ШОРОБУРА, Р.С. СТОЙКА

Мета — визначити здатність препаратів імуноглобулінів G, отриманих із плазми крові дітей, хворих на розсіяний склероз, руйнувати структуру ДНК імунокомпетентних клітин.
Матеріали і методи. Імуноглобуліни G виділили з плазми крові 16 дітей, хворих на розсіяний склероз, за допомогою афінної хроматографії на протеїн А-агарозі.
Результати. Імуноглобуліни G із плазми крові 9 хворих дітей переважно мали проапоптичну активність щодо Т-клітин, тоді як імуноглобуліни G із плазми крові 2 дітей здебільшого мали пронекротичну дію щодо Т-клітин. У препаратах імуноглобулінів G ще 2 хворих виявлено ознаки індукції обох процесів загибелі Т-клітин — апоптозу і некрозу.
Висновки. Комплексний підхід із урахуванням клінічного стану, даних анамнезу та показників імунного апоптозу хворих на розсіяний склероз дасть змогу краще зрозуміти причини виникнення захворювання, оцінити перспективи його розвитку та намітити адекватний курс його лікування.

Ключові слова: розсіяний склероз, діти, імуноглобуліни, гідроліз ДНК.

 

Исследование способности расщеплять ДНК иммуноглобулинов g, выделенных из плазмы крови детей, больных рассеянным склерозом

Т.И. НЕГРИЧ, М.С. ШОРОБУРА, Р.С. СТОЙКА

Цель — исследовать способность препаратов иммуноглобулинов G, полученных из плазмы крови детей с рассеянным склерозом, разрушать структуру ДНК иммунокомпетентных клеток.
Материалы и методы. Иммуноглобулины G выделили из плазмы крови 16 детей с рассеянным склерозом при помощи афинной хроматографии на протеин А-агарозе.
Результаты. Иммуноглобулины G из плазмы крови 9 больных детей преимущественно имели проапоптическую активность относительно Т-клеток, тогда как иммуноглобулины G из плазмы крови 2 детей главным образом характеризовались пронекротической активностью относительно Т-клеток. В препаратах иммуноглобулинов G еще 2 больных выявлены признаки индукции обоих процессов гибели Т-клеток — апоптоза и некроза.
Выводы. Комплексный подход с учетом клинического состояния, данных анамнеза и показателей иммунного апоптоза больных рассеянным склерозом позволит лучше понять причины возникновения болезни, оценить перспективы ее развития и наметить адекватный курс ее лечения.

Ключевые слова: рассеянный склероз, дети, иммуноглобулины, гидролиз ДНК.

10. ОРИГІНАЛЬНІ ДОСЛІДЖЕННЯ

 

Когнітивні та емоційні розлади у хворих на хронічну церебральну ішемію

А.В. ЛЕВАДНА

Мета — вивчення особливостей когнітивних та емоційних розладів у хворих на хронічну церебральну ішемію.
Матеріали і методи. Дослідження когнітивних та емоційних розладів було проведено у 105 хворих на дисциркуляторну енцефалопатію (ДЕ) віком від 41 до 60 років, зокрема 48 — з ДЕ I стадії та 57 — з ДЕ II стадії. Всім хворим на ДЕ на початку обстеження був проведений скринінг стану когнітивних функцій за тестом MMSE та батареєю тестів на лобну дисфункцію (БТЛД), дослідження слухомовної короткочасної та тривалої пам’яті за тестом Лурії на 10 слів, зорової короткочасної та тривалої пам’яті — за Рибаковим, психічного темпу та активної уваги — за Крепеліним. Для виявлення тривожних розладів застосовували тест Спілберга.
Результати. При проведенні загальної оцінки когнітивної продуктивності за шкалою MMSE було виявлено, що середній бал у хворих на ДЕ I стадії становив 28,5 ± 0,15, у пацієнтів з ДЕ II стадії — 26,77 ± 0,19, тобто встановлені когнітивні дисфункції не досягли рівня деменції. Загальний показник результату БТЛД засвідчив легкі когнітивні порушення у хворих на ДЕ I стадії — (16,54 ± 0,13) бала та помірні когнітивні порушення у пацієнтів з ДЕ II стадії — (14,92 ± 0,2) бала. При дослідженні активної уваги, вольових зусиль, втомлюваності та психічного темпу хворі на ДЕ I стадії за 15 с у першому рядку склали 14,1 ± 0,2 числа, пацієнти з ДЕ II стадії — 10,4 ± 0,5, тоді як здорові — 14,5 ± 0,2. Тривожний синдром різного ступеня вираженості виявлено у 88,6 % хворих на ДЕ. Середній бал у хворих на ДЕ I стадії становив: реактивна тривога — (41,96 ± 1,54) бала та особистісна тривога — (47,15 ± 1,35), у пацієнтів з ДЕ ІІ стадії — (45,98 ± 1,56) і (51,46 ± 1,53) бала відповідно. Наявність тривожного стану негативно впливала на когнітивні функції.
Висновки. У хворих на ДЕ когнітивні порушення характеризуються зниженням короткочасної і тривалої вербальної та зорової пам’яті, психічного темпу, активної уваги, супроводжуються емоційними розладами, в яких превалюють тривожні стани.

Ключові слова: хронічна ішемія мозку, когнітивні функції, пам’ять, тривожний синдром.

 

Когнитивные и эмоциональные нарушения у больных хронической церебральной ишемией

А.В. ЛЕВАДНАЯ

Цель — изучение особенностей когнитивных и эмоциональных расстройств у больных хронической церебральной ишемией.
Материалы и методы. Исследование когнитивных и эмоциональных нарушений было проведено у 105 больных дисциркуляторной энцефалопатией (ДЭ) в возрасте от 41 до 60 лет, в том числе 48 — с ДЭ I стадии и 57 — с ДЭ II стадии. Всем больным ДЭ в начале обследования был проведен скрининг состояния когнитивных функций по тесту MMSE и батарее тестов на лобную дисфункцию (БТЛД), исследование слухоречевой кратковременной и длительной памяти по тесту Лурии на 10 слов, зрительной кратковременной и длительной памяти — по Рыбакову, психического темпа и активного внимания — по Крепелину. Для выявления тревожных расстройств использовали тест Спилберга.
Результаты. При проведении общей оценки когнитивной продуктивности по шкале MMSE было выявлено, что средний бал у больных с ДЭ I стадии составлял 28,5 ± 0,15, у пациентов с ДЭ II стадии — 26,77 ± 0,19, то есть выявленные когнитивные дисфункции не достигли уровня деменции. Общий показатель результата БТЛД свидетельствовал о легких когнитивных нарушениях у больных с ДЭ I стадии — (16,54 ± 0,13) балла и об умеренных ког нитивных нарушениях у пациентов с ДЭ II стадии — (14,92 ± 0,2) балла. При исследовании активного внимания, волевых усилий, утомляемости и психического темпа больные с ДЭ I стадии за 15 с в первой строке составляли (14,1 ± 0,2) числа, пациенты с ДЭ II стадии — 10,4 ± 0,5, тогда как здоровые — 14,5 ± 0,2. Тревожный синдром разной степени выраженности выявлен у 88,6 % больных с ДЭ. Средний балл у больных с ДЭ I стадии составлял: реактивная тревога — (41,96 ± 1,54) балла, личностная тревога — (47,15 ± 1,35), у пациентов с ДЭ ІІ стадии — (45,98 ± 1,56) и (51,46 ± 1,53) балла соответственно. Наличие тревожного состояния негативно влияло на когнитивные функции.
Выводы. У больных с ДЭ когнитивные нарушения характеризуются снижением кратковременной и длительной вербальной и зрительной памяти, психического темпа, активного внимания, сопровождаются эмоциональными расстройствами, в которых превалируют тревожные состояния.

Ключевые слова: хроническая ишемия мозга, когнитивные функции, память, тревожный синдром.

11. ОРИГІНАЛЬНІ ДОСЛІДЖЕННЯ

 

Особливості формування гіпотиреоїдних поліневропатій

І.А. ГРИГОРОВА, О.Л. ТОВАЖНЯНСЬКА

Мета — визначення особливостей ураження периферійної нервової системи в умовах дефіциту тиреоїдних гормонів в організмі, його основних патогенетичних ланок для оптимізації схем лікування і профілактики.
Матеріали і методи. Обстежено 283 хворих з первинним гіпотиреозом з використанням електроміографії, ультразвукової допплерографії і біохімічних методів дослідження (оксидантної системи, системи ліпідів, біогенних моноамінів, оксиду азоту, маркерних ферментів).
Результати. У хворих з гіпотиреоїдною поліневропатією були виявлені електроміографічні ознаки ураження периферійних нервів переважно демієлінізуючого характеру (збільшення періоду резидуальної латентності і зниження швидкості поширення збудження) і ультразвукові допплерографічні ознаки гемодинамічних порушень у дистальних відділах судин кінцівок (зниження швидкості кровотоку і підвищення індексу судинного опору).
Виявлено більш значне порушення метаболічного гомеостазу (розвиток окиснювального стресу, підвищення атерогенного потенціалу крові, дисбаланс систем біогенних моноамінів і оксиду азоту, гіперферментемії) за наявності у хворих ознак гіпотиреоїдної поліневропатії.
Висновки. Отримані дані свідчать про патогенетичну роль метаболічних порушень у розвитку поліневропатичного синдрому в умовах зниження функції щитовидної залози й обґрунтовують необхідність використання антиоксидантів, антигіпоксантів, нейропротекторів у комплексі із замісною гормональною терапією.

Ключові слова: гіпотиреоїдна поліневропатія, гіпотиреоз, електроміографія, ультразвукова допплерографія, метаболічні порушення.

 

Особенности формирования гипотиреоидных полиневропатий

И.А. ГРИГОРОВА, Е.Л. ТОВАЖНЯНСКАЯ

Цель — определение особенностей поражения периферической нервной системы в условиях дефицита тиреоидных гормонов в организме, его основных патогенетических звеньев для оптимизации схем лечения и профилактики.
Материалы и методы. Обследовано 283 больных с первичным гипотиреозом с использованием электромиографии, ультразвуковой допплерографии и биохимических методов исследования (оксидантной системы, системы липидов, биогенных моноаминов, оксида азота, маркерных ферментов).
Результаты. У больных с гипертиреоидной полиневропатией были выявлены электромиографические признаки поражения периферических нервов преимущественно демиелинизирующего характера (увеличение периода резидуальной латентности и снижение скорости распространения возбуждения) и ультразвуковые допплерографические признаки гемодинамических нарушений в дистальных отделах сосудов конечностей (снижение скорости кровотока и повышение индекса сопротивления сосудов). Выявлено более значительное нарушение метаболического гомеостаза (развитие окислительного стресса, повышение атерогенного потенциала крови, дисбаланс систем биогенных моноаминов и оксида азота, гиперферментемии) при наличии у больных признаков гипотиреоидной полиневропатии.
Выводы. Полученные данные свидетельствуют о патогенетической роли метаболических нарушений в развитии полиневропатического синдрома в условиях снижения функции щитовидной железы и обосновывают необходимость использования антиоксидантов, антигипоксантов, нейропротекторов в комплексе с заместительной гормональной терапией.

Ключевые слова: гипотиреоидная полиневропатия, гипотиреоз, электромиография, ультразвуковая доп плерография, метаболические нарушения.

12. ОГЛЯДИ

 

Мовні порушення у хворих, які перенесли мозковий інсульт

О.Є. ДУБЕНКО, Р.В. ДАНЬКО

В огляді наведено історію вивчення порушень мовлення у хворих на інсульт і сучасні погляди на проблему реабілітації мовних порушень.

Ключові слова: афазії, дизартрії, реабілітація, інсульт.

 

Речевые нарушения у больных, перенесших мозговой инсульт

О.Е. ДУБЕНКО, Р.В. ДАНЬКО

В обзоре представлены история изучения нарушений речи у больных инсультом и современные взгляды на проблему коррекции речевых нарушений.

Ключевые слова: афазии, дизартрии, реабилитация, инсульт.

13. ОГЛЯДИ

 

Сучасні погляди на патогенез розвитку гострих нейроінфекцій

Р.В. СВІСТІЛЬНІК, Л.В. ПИПА, Т.В. СВІСТІЛЬНІК

Наведено огляд літератури щодо результатів клінічних, генетичних та експериментальних досліджень, особливостей патогенезу розвитку нейроінфекцій. Обговорено перспективи подальших досліджень з вивчення основних механізмів виникнення нейроінфекцій та можливого впливу на їхнє формування.

Ключові слова: гострий менінгіт, менінгоенцефаліт, нейроінфекції, патогенез.

 

Современные взгляды на патогенез развития острых нейроинфекций

Р.В. СВИСТИЛЬНИК, Л.В. ПЫПА, Т.В. СВИСТИЛЬНИК

Проведен обзор литературы относительно результатов клинических, генетических и экспериментальных исследований, особенностей патогенеза развития нейроинфекций. Обсуждены перспективы дальнейших исследований по изучению механизмов возникновения нейроинфекций и возможного влияния на их формирование.

Ключевые слова: острый менингит, менингоэнцефалит, нейроинфекции, патогенез.

14. ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНІ ДОСЛІДЖЕННЯ

 

Вплив трансплантації клітин нюхової цибулини на відновні процеси у спинному мозку після його експериментального травматичного пошкодження та імплантації синтетичного макропористого гідрогелю

В.І. ЦИМБАЛЮК, В.В. МЕДВЕДЄВ

Мета — дослідити вплив ізольованої та поєднаної імплантації синтетичного гідрогелю і трансплантації клітин нюхової цибулини (ТКНЦ) на регенераційні процеси у спинному мозку зрілих щурів після моделювання його лівобічного половинного перетинання (ЛПП) у нижньогрудному відділі.
Матеріали і методи. Експериментальні групи тварин (зрілі щури=самці): І — група порівняння (n = 24): моделювання ЛПП спинного мозку в нижньогрудному відділі; ІІ — група «гідрогель» (n = 37): імплантація синтетичного гідрогелю у ділянку ЛПП безпосередньо після нанесення травми; ІІІ та ІV — групи, в яких тваринам через 4 тиж (n = 12) та 8 тиж (n = 8) після імплантації гідрогелю в тканину спинного мозку та навколишній субарахноїдальний простір вводили суспензію клітин нюхової цибулини (НЦ). Клітини виділяли із НЦ зрілих щурів та культивували за наявності факторів росту hEGF та hFGF. Облік результатів проводили згідно зі шкалою рухової активності D.M. Basso, M.S. Beattie та J.C. Bresnahan (BBB) та за допомогою методу електронейроміографії.
Результати. На 16-й тиждень після імплантації гідрогелю спостерігали достовірне поліпшення функції задніх кінцівок на 2,00—2,54 бала за шкалою ВВВ порівняно з тваринами, яким застосовували ізольоване ЛПП. Імплантація гідрогелю супроводжувалася трифазною динамікою показників електричної активності: зростання величини показників (1—7-й тиждень), стабілізація (8—23-й тиждень, у випадку ізольованого ЛПП — відсутня), декомпенсація, пік і регрес (26—32-й тиждень). Виконання ТКНЦ через 4 тиж після імплантації гідрогелю спричиняє появу достовірного піка зростання показника функції задньої іпсилатеральної місцю травми кінцівки на 4—6-й тиждень. На відміну від ТКНЦ, проведеної у випадку ізольованого ЛПП, використання клітин НЦ після імплантації гідрогелю супроводжується менш вираженим зниженням величини максимальної амплітуди М=відповіді досліджуваного м’яза обох задніх кінцівок, що свідчить про неоднозначність впливу гідрогелю на активність нейронального апарату спинного мозку нижче рівня травми.
Висновки. Гідрогель у пропонованому варіанті застосування виявляє тривалий в цілому позитивний ефект на відновні процеси у спинному мозку. ТКНЦ, застосована у більш пізньому періоді розвитку посттравматичного процесу, спричиняє слабкий позитивний ефект, що супроводжується зниженням надмірної електричної активності в еферентних відділах рухової системи. Комбінацію методів ТКНЦ та імплантації синтетичного гідрогелю можна розглядати як один із перспективних напрямків розвитку регенераційної тканинної нейроінженерії.

Ключові слова: експериментальна травма спинного мозку, відновна нейрохірургія, синтетичні гідрогелі, нюхова цибулина, нейрогенні клітини, нейротрансплантація, електронейроміографія, аксональний ріст.

 

Влияние трансплантации клеток обонятельной луковицы на восстановительные процессы в спинном мозге после его экспериментального травматического повреждения и имплантации синтетического макропористого гидрогеля

В.И. ЦЫМБАЛЮК, В.В. МЕДВЕДЕВ

Цель — изучить влияние изолированной и комбинированной имплантации синтетического гидрогеля и трансплантации клеток обонятельной луковицы (ТКОЛ) на регенерационные процессы в спинном мозге зрелых крыс после моделирования его левостороннего половинного пересечения (ЛПП) в нижнегрудном отделе.
Материалы и методы. Экспериментальные группы животных (зрелые крысы=самцы): І — группа сравнения (n = 24): моделирование ЛПП спинного мозга в нижнегрудном отделе; ІІ — группа «гидрогель» (n = 37): имплантация синтетического гидрогеля в зону ЛПП непосредственно после нанесения травмы; ІІІ и ІV — группы, животным которых через 4 (n = 12) и 8 (n = 8) нед после имплантации гидрогеля в ткань спинного мозга и окружающее субарахноидальное пространство вводили суспензию клеток обонятельной луковицы (ОЛ). Клетки выделяли из ОЛ зрелых крыс и культивировали при наличии факторов роста hEGF и hFGF. Учет результатов проводили согласно шкале двигательной активности D.M. Basso, M.S. Beattie та J.C. Bresnahan (BBB) и с помощью метода электронейромиографии.
Результаты. На 16-ю неделю после имплантации гидрогеля наблюдали достоверное улучшение функции задних конечностей на 2,00—2,54 балла по шкале ВВВ по сравнению с животными, перенесшими изолированное ЛПП. Имплантация гидрогеля сопровождалась трехфазной динамикой показателей электрической активности: рост величины показателей (1—7-я неделя), стабилизация (8—23-я неделя, в случае изолированного ЛПП — отсутствует), декомпенсация, пик и регресс (26—32-я неделя). Выполнение ТКОЛ через 4 нед после имплантации гидрогеля вызывает появление достоверного пика роста показателя функции задней ипсилатеральной месту травмы конечности на 4—6-ю неделю. В отличие от ТКОЛ, выполненной в случае изолированного ЛПП, использование клеток ОЛ после имплантации гидрогеля сопровождается менее выраженным снижением величины максимальной амплитуды М-ответа исследуемой мышцы обеих задних конечностей, что указывает на неоднозначность влияния гидрогеля на активность нейронального аппарата спинного мозга ниже уровня травмы.
Выводы. Гидрогель в предложенном варианте применения проявляет длительный, в целом положительный эффект на восстановительные процессы в спинном мозге. ТКОЛ, проведенная в более поздний период развития посттравматического процесса, вызывает слабый положительный эффект, сопровождающийся снижением чрезмерной электрической активности в эфферентных отделах двигательной системы. Комбинирование методов ТКОЛ и имплантации синтетического гидрогеля можно рассматривать как одно из перспективных направлений развития регенерационной тканевой нейроинженерии.

Ключевые слова: экспериментальная травма спинного мозга, восстановительная нейрохирургия, синтетические гидрогели, обонятельная луковица, нейрогенные клетки, нейротрансплантация, электронейромиография, аксональный рост.

15. ЛІКАРСЬКІ ЗАСОБИ В НЕВРОЛОГІЇ

 

Роль селективних інгібіторів циклооксигенази-2 у комплексній терапії вертеброгенних больових синдромів попереково-крижового відділу хребта

Т.В. КОЛОСОВА, Т.М. РЯБИЧЕНКО, І.В. КУРОЧКІН, О.М. ГУРМАК, О.В. ТИШКЕВИЧ

Наведено результати порівняльної оцінки застосування комплексної терапії з використанням нестероїдних протизапальних засобів (мелоксикам, диклофенак натрію) у 43 пацієнтів з вертеброгенними больовими синдромами у попереково-крижовій ділянці. Отримані результати підтверджують дані інших досліджень, у яких доведено, що мелоксикам є порівнянним за ефективністю з потужними знеболювальними препаратами, за значно кращої переносності.

Ключові слова: селективні інгібітори циклооксигенази-2, вертеброгенні больові синдроми, нестероїдні протизапальні засоби, мелоксикам.

 

Роль селективных ингибиторов циклооксигеназы-2 в комплексной терапии вертеброгенных болевых синдромов пояснично-крестцового отдела позвоночника

Т.В. КОЛОСОВА, Т.М. РЯБИЧЕНКО, И.В. КУРОЧКИН, Е.М. ГУРМАК, Е.В. ТЫШКЕВИЧ

Приведены результаты сравнительной оценки применения комплексной терапии с использованием современных нестероидных противовоспалительных средств (мелоксикам, диклофенак натрия) у 43 пациентов с вертеброгенными болевыми синдромами в пояснично-крестцовой области. Полученные результаты подтверждают данные других исследований, в которых доказано, что мелоксикам сопоставим по эффективности с мощными обезболивающими препаратами при значительно лучшей переносимости.

Ключевые слова: селективные ингибиторы циклооксигеназы-2, вертеброгенные болевые синдромы, нестероидные противовоспалительные средства, мелоксикам.

16. З'ЇЗДИ, КОНГРЕСИ, КОНФЕРЕНЦІЇ

 

Копаксон®: унікальний препарат, який складно відтворити

За матеріалами конференції «Сучасні підходи до лікування розсіяного склерозу» (Ізраїль, 8—13 липня 2007 р.)

Копаксон® (глатимерату ацетат) призначений для лікування хворих з ремітуючим розсіяним склерозом. Активна частина сполуки — суміш поліпептидів, що складаються з чотирьох амінокислот (глутамін, аланін, тирозин і лізин) у різних, але чітко визначених, концентраціях і пропорціях. Поліпептиди суміші характеризуються специфічною для Копаксону® послідовністю амінокислот, розподілом молекулярних мас, а отже, і довжиною ланцюгів, наявністю специфічних антигенних детермінант. Крім того, Копаксон® діє лише у вигляді суміші, окремі його фракції, навіть хімічно ідентичні кінцевому продукту, не є ефективними. Молекулярна маса поліпептидів Копаксону® — 5000—9000 дальтон.
Саме поєднання зазначених властивостей — фіксовані комбінації амінокислот, розподіл молекулярних мас, специфічні антигенні детермінанти — зумовлює клінічну ефективність і безпечність Копаксону®. Про ці специфічні особливості Копаксону йшлося на конференції «Сучасні підходи до лікування розсіяного склерозу», яка відбулася 8—13 липня 2007 р. у м. Кфар-Саба, Ізраїль.


Видавництво


Послуги


Партнери


Рекламодавці


Передплата








© Видавнича група
«ВІТ-А-ПОЛ»