Українською | English
usaid banner

Номер журналу. Статті

№1(6) // 2008

 

Обкладинка

 

1. ПЕРЕДОВА СТАТТЯ

 

Патогенетична класифікація гострого ішемічного інсульту

В.О. ЯВОРСЬКА, О.Б. БОНДАР, Ю.В. ФЛОМІН

Перше місце за поширеністю серед неврологічних захворювань належить цереброваскулярній патоло гії. А в структурі смертності населення України вона посідає друге місце після ішемічної хвороби серця. Внаслідок поширеності цієї патології, високого рівня смертності та інвалідизації, зумовлених цереброваскулярними захворюваннями, їхня діагностика і лікування є актуальними медико-соціальними проблемами. У статті наведено патогенетичні класифікації: запропоновані Інститутом неврологічних захворювань і інсульту США, Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment, Stop Stroke Study TOAST. Показано важливість клініко-анамнестичних даних при визначенні підтипу ішемічного інсульту. Правильне визначення підтипу ішемічного інсульту вже в початковий період захворювання має велике значення для прогнозу, оптимальної лікувальної тактики і вибору профілактичних заходів.

Ключові слова: гострий ішемічний інсульт, класифікація, діагностика, підтипи ішемічного інсульту.

 

Патогенетическая классификация острого ишемического инсульта

В.А. ЯВОРСКАЯ, О.Б. БОНДАРЬ, Ю.В. ФЛОМИН

Первое место по распространенности среди неврологических заболеваний принадлежит цереброваскулярной патологии. А в структуре смертности населения Украины она занимает второе место после ишемической болезни сердца. Вследствие широкой распространенности данной патологии, высокого уровня смертности и инвалидизации, обусловленных цереброваскулярными заболеваниями, их диагностика и лечение являются актуальными медико-социальными проблемами. В статье приведены патогенетические классификации: предложенные Институтом неврологических заболеваний и инсульта США, Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment, Stop Stroke Study TOAST. Показана важность клинико-анамнестических сведений при определении подтипа ишемического инсульта. Правильное определение подтипа ишемического инсульта уже в начальный период заболевания имеет большое значение для прогноза, оптимальной лечебной тактики и выбора профилактических мероприятий.

Ключевые слова: острый ишемический инсульт, классификация, диагностика, подтипы ишемического инсульта.

2. ЛЕКЦІЇ

 

Орофарингеальна дисфагія у хворих на дистрофічну міотонію

Н.О. ШНАЙДЕР, К.А. БАХТІНА, К.О. КОЗУЛІНА, Т.Л. КАМОЗА

Дистрофічна міотонія є мультисистемним захворюванням, за якого мутація торкається розвитку і функціонування різних органів і тканин: гладенької і кісткової м’язової тканини, серця, органа зору (ока), головного мозку. Для дистрофічної міотонії характерна орофарингеальна дисфагія, що є головним чинником ризику аспіраційних пневмоній та летальних виходів.

Ключові слова: дистрофічна міотонія, орофарингеальна дисфагія, ковтання, аспіраційна пневмонія.

 

Орофарингеальная дисфагия у больных дистрофической миотонией

Н.А. ШНАЙДЕР, Е.А. БАХТИНА, Е.А. КОЗУЛИНА, Т.Л. КАМОЗА

Дистрофическая миотония является мультисистемным заболеванием, при котором мутация затрагивает развитие и функционирование различных органов и тканей: гладкой и скелетной мышечной ткани, сердца, органа зрения (глаза), головного мозга. Для дистрофической миотонии характерна орофарингеальная дисфагия, являющаяся ведущим фактором риска аспирационных пневмоний и летальных исходов.

Ключевые слова: дистрофическая миотония, орофарингеальная дисфагия, глотание, аспирационная пневмония.

3. ЛЕКЦІЇ

 

Мікродискектомія на поперековому рівні: показання, техніка, результати

Є.І. СЛИНЬКО, О.М. ХОНДА

Проаналізовано лікувальну тактику, показання до оперативного лікування, хірургічну техніку і результати лікування хворих з грижами поперекових дисків. Показано високу ефективність операції мікродискектомії. Водночас зазначено, що мікродискектомія є високотехнологічною процедурою. Для досягнення позитивних результатів потрібно застосовувати мікрохірургічну техніку. Чітке уявлення про анатомічні співвідношення міжхребцевих дисків, корінців і задніх кісткових структур, а також про варіанти розташування гриж міжхребцевих дисків і оптимальні кісткові резекції дають змогу мінімізувати доступ, зменшити тракцію і операційну травматизацію нервових структур, що сприяє ефективній реабілітації хворих у післяопераційний період.

Ключові слова: грижі дисків, мікродискектомія.

 

Микродискэктомия на поясничном уровне: показания, техника, результаты

Е.И. СЛЫНЬКО, А.Н. ХОНДА

Проанализированы лечебная тактика, показания к оперативному лечению, хирургическая техника и результаты лечения больных с грыжами поясничных дисков. Показана высокая эффективность операции микродискэктомии. Вместе с тем отмечается, что микродискэктомия является высокотехнологичной процедурой. Для достижения положительных результатов требуется применение микрохирургической техники. Четкие представления об анатомических соотношениях межпозвонковых дисков, корешков и задних костных структур, а также о вариантах расположения грыж межпозвонковых дисков и оптимальные костные резекции позволяют минимизировать доступ, уменьшить тракцию и операционную травматизацию нервных структур, что способствует эффективной реабилитации больных в послеоперационный период.

Ключевые слова: грыжи дисков, микродискэктомия.

4. ЛІКАРЮ-ПРАКТИКУ

 

Цереброваскулярна патологія і статини

М.А. ТРІЩИНСЬКА, Ю.І. ГОЛОВЧЕНКО

На підставі даних вітчизняної та зарубіжної літератури, а також власних клінічних спостережень узагальнено відомості про перспективи застосування статинів при цереброваскулярній патології.

Ключові слова: цереброваскулярна патологія, ліпопротеїди крові, статини.

 

Цереброваскулярная патология и статины

М.А. ТРЕЩИНСКАЯ, Ю.И. ГОЛОВЧЕНКО

На основании данных отечественной и зарубежной литературы, а также собственных клинических наблюдений обобщены сведения о перспективах применения статинов при цереброваскулярной патологии.

Ключевые слова: цереброваскулярная патология, липопротеиды крови, статины.

5. ЛІКАРЮ-ПРАКТИКУ

 

Лікування хворих з нейропатією лицьового нерва, ускладненою нервово-м’язовою контрактурою

В.І. ЦИМБАЛЮК, В.М. ЖДАНОВА, М.В. СПИРИДОНОВА, О.В. ТРИБЕЛЬ

Мета — вивчити ефективність ультрафонофорезу Мідокалму в комплексному лікуванні хворих з нейропа тією лицьового нерва, ускладненою нервово-м’язовою контрактурою.
Матеріали і методи. Комплексне лікування із застосуванням ультрафонофорезу Мідокалму проводили 42 хворим (27 жінкам, 15 чоловікам) віком від 7 до 63 років. Контрольну групу становили 29 пацієнтів, порівнянних за рівнем ураження, віком, тривалістю нейропатії лицьового нерва, яких лікували без застосування запропонованого методу.
Результати. Повне відновлення функції лицьового нерва в основній групі відзначено у 31 (81,6 %) хворого, в контрольній — у 11 (64,7 %).
Висновки. Застосування ультрафонофорезу Мідокалму сприяє повнішому відновленню функції лицьового нерва у разі нейропатій, ускладнених розвитком нервово-м’язової контрактури. Результати об’єктивного обстеження підтверджують позитивну динаміку відновлення функції лицьового нерва. Запропонований спосіб лікування слід застосовувати в неврологічній, фізіотерапевтичній практиці при реабілітації хворих з нейропатіями лицьового нерва, ускладненими розвитком нервово-м’язової контрактури.

Ключові слова: лицьовий нерв, нейропатія, відновне лікування, ультразвукова терапія, Мідокалм.

 

Лечение больных с нейропатией лицевого нерва, осложненной нервно-мышечной контрактурой

В.И. ЦЫМБАЛЮК, В.Н. ЖДАНОВА, М.В. СПИРИДОНОВА, О.В. ТРИБЕЛЬ

Цель — изучить эффективность ультрафонофореза Мидокалма в комплексном лечении больных с нейропатией лицевого нерва, осложненной нервно-мышечной контрактурой.
Материалы и методы. Комплексное лечение с применением ультрафонофореза Мидокалма проводили 42 больным (27 женщинам, 15 мужчинам) в возрасте от 7 до 63 лет. Контрольную группу составили 29 пациентов, сопоставимых по уровню поражения, возрасту, длительности нейропатии лицевого нерва, леченных без применения предложенного метода.
Результаты. Полное восстановление функции лицевого нерва в основной группе отмечено у 32 (81,6 %) больных, в контрольной — у 11 (64,7 %).
Выводы. Применение ультрафонофореза Мидокалма способствует более полному восстановлению функции лицевого нерва при нейропатиях, осложненных развитием нервно-мышечной контрактуры. Результаты объeктивного обследования подтверждают позитивную динамику восстановления функции лицевого нерва.
Предложенный способ лечения следует применять в неврологической, физиотерапевтической практике при реабилитации больных с нейропатией лицевого нерва, осложненной нервно-мышечной контрактурой.

Ключевые слова: лицевой нерв, нейропатия, восстановительное лечение, ультразвуковая терапия, Мидокалм.

6. ЛІКАРЮ-ПРАКТИКУ

 

Сучасний погляд на діагностику і лікування вторинного паркінсонізму

В.В. ПОНОМАРЬОВ, А.В. БОЙКО

Представлено результати неврологічного, нейропсихологічного, нейрофізіологічного (акселерометрія, Р-300) обстеження і магнітно-резонансної томографії головного мозку 52 хворих із вторинним паркінсонізмом (судинним, лікарським, гідроцефальним і токсичним). Встановлено особливості клінічних виявів і підходи до лікування кожної нозологічної форми. З метою діагностики когнітивних порушень доцільно використовувати тест батареї лобової дисфункції. Показано переваги акселерометрії для визначення типу тремору. Встановлено, що проведення магнітно-резонансної томографії головного мозку є обов’язковим етапом діагностики вторинного паркінсонізму. У випадку виявлення нормотензивної гідроцефалії доцільно якомога більш раннє виконання шунтуючих операцій.

Ключові слова: вторинний паркінсонізм, діагностика, лікування.

 

Современный взгляд на диагностику и лечение вторичного паркинсонизма

В.В. ПОНОМАРЁВ, А.В. БОЙКО

Представлены результаты неврологического, нейропсихологического, нейрофизиологического (акселерометрия, Р-300) обследования и магнитно-резонансной томографии головного мозга 52 больных с вторичным паркинсонизмом (сосудистым, лекарственным, гидроцефальным и токсическим). Установлены особенности клинических проявлений и подходы к лечению каждой нозологической формы. С целью диагностики когнитивных нарушений целесообразно использовать тест батареи лобной дисфункции. Показаны преимущества акселерометрии для определения типа тремора. Установлено, что проведение магнитно-резонансной томографии головного мозга является обязательным этапом диагностики вторичного паркинсонизма. В случае выявления нормотензивной гидроцефалии целесообразно как можно более раннее выполнение шунтирующих операций.

Ключевые слова: вторичный паркинсонизм, диагностика, лечение.

7. ОРИГІНАЛЬНІ ДОСЛІДЖЕННЯ

 

Агоністи дофамінових рецепторів (Мірапекс) у комплексній патогенетичній терапії хвороби Паркінсона

І.М. КАРАБАНЬ, Ю.І. ГОЛОВЧЕНКО, М.В. КАРАБАНЬ, Т.М. КАЛІЩУК-СЛОБОДІН, Н.В. КАРАСЕВИЧ

Мета — оцінити ефективність курсового застосування праміпексолу (Мірапексу) у хворих на хворобу Паркінсона (ХП) на різних стадіях клінічного перебігу захворювання.
Матеріали і методи. Обстежено 46 хворих на ХП віком 49—74 роки зі стадією хвороби 1,5—3,0 (за Хен-Яром). Середньодобова доза Мірапексу становила 1,0—2,5 мг/добу. Досліджували рухову активність за шкалами UPDRS, застосовували шкалу MMSE, тест Лурії, шкалу Спілбергера, шкалу депресії Бека. Стан вільнорадикального окиснення оцінювали за допомогою показників перекисного окиснення ліпідів (малоновий діальдегід, каталаза, супероксиддисмутаза, антиоксидантний фактор).
Результати. Показано високу ефективність препарату як при монотерапії на початкових стадіях захворювання, так і в комплексній патогенетичній терапії на тлі стабільного використання леводопавмісних препаратів. Встановлено позитивний вплив Мірапексу на основні клінічні симптоми ХП, особливо на тремор, мнестичні функції та депресію. Достовірна динаміка показників вільнорадикального окиснення на тлі лікування свідчить про антиоксидантну дію препарату.
Висновки. Вплив Мірапексу на вираженість леводопазумовлених флуктуацій і дискінезій є клінічним підтвердженням топічної дії препарату на Д1-опосередкований нейромедіаторний шлях, і як наслідок, зменшення при лікуванні Мірапексом дисбалансу між активністю прямого та непрямого рухових шляхів.

Ключові слова: хвороба Паркінсона, праміпексол (Мірапекс).

 

Агонисты дофаминовых рецепторов (Мирапекс) в комплексной патогенетической терапии болезни Паркинсона

И.Н. КАРАБАНЬ, Ю.И. ГОЛОВЧЕНКО, Н.В. КАРАБАНЬ, Т.Н. КАЛИЩУК-СЛОБОДИН, Н.В. КАРАСЕВИЧ

Цель — оценить эффективность курсового применения прамипексола (Мирапекса) у больных с болезнью Паркинсона на разных стадиях клинического течения заболевания.
Материалы и методы. Обследовано 46 пациентов с болезнью Паркинсона в возрасте 49—74 лет со стадией болезни 1,5—3,0 (по Хен-Яру). Среднесуточная доза Мирапекса составляла 1,0—2,5 мг/сут. Исследовали двигательную активность по шкалам UPDRS, применяли шкалу MMSE, тест Лурии, шкалу Спилбергера, шкалу депрессии Бека. Состояние свободнорадикального окисления оценивали с помощью показателей перекисного окисления липидов (малоновый диальдегид, каталаза, супероксиддисмутаза, антиоксидантный фактор).
Результаты. Показана высокая эффективность препарата как при монотерапии на начальных стадиях заболевания, так и в комплексной патогенетической терапии на фоне стабильного использования леводопасодержащих препаратов. Установлено положительное влияние Мирапекса на основные клинические симптомы болезни Паркинсона, в особенности на тремор, мнестические функции и депрессию. Достоверная динамика показателей свободнорадикального окисления на фоне лечения свидетельствует об антиоксидантном действии препарата.
Выводы. Влияние Мирапекса на выраженность леводопавызванных флюктуаций и дискинезий является клиническим подтверждением топического действия препарата на Д1-опосредованный нейромедиаторный путь, и как следствие, уменьшения при лечении Мирапексом дисбаланса между активностью прямого и косвенного двигательных путей.

Ключевые слова: болезнь Паркинсона, прамипексол (Мирапекс).

8. ОРИГІНАЛЬНІ ДОСЛІДЖЕННЯ

 

Про доцільність поєднаного застосування нейропротекторів при гострій церебральній недостатності різної етіології

В.І. ЧЕРНІЙ, Т.В. ОСТРОВА, І.А. АНДРОНОВА

Мета — визначення об’єктивних критеріїв оцінки ефективності застосування нейропротекторів Актовегі ну і Цераксону, доцільності їхнього поєднаного використання за допомогою методу інтегрального кількісного аналізу електроенцефалографічних (ЕЕГ) патернів і вивчення реактивності мозку у відповідь на застосування препарату.
Матеріали і методи. Проведено клінічні, неврологічні і ЕЕГ-дослідження в 91 пацієнта віком 16—62 років протягом 7 діб після мозкового інсульту і черепно-мозкової травми. Дослідження проводили до початку нейропротекторної терапії і через 30 хв після введення нейротропного препарату. За допомогою методу інтегрального кількісного аналізу цілісного ЕЕГ-паттерну визначали коефіцієнти, що характеризують співвідношення спектральних потужностей усіх ЕЕГ-діапазонів. Реактивність мозку оцінювали за зміною абсолютної спектральної потужності й інтегральних коефіцієнтів у відповідь на введення нейротропного препарату.
Результати. На підставі класифікації типів реакцій ЦНС на фармакологічний вплив у цієї категорії хворих виявлено 11 підгруп реакцій, що належать до трьох основних типів, у відповідь на фармакологічний вплив нейротропних препаратів. Використовуючи типи реактивності, оцінювали адекватність застосовуваних доз препаратів і/або необхідність їхньої корекції.
Висновки. Цераксон при гострій церебральній недостатності різного генезу необхідно використовувати під нейрофізіологічним контролем і диференційовано. Доцільно застосовувати комбінацію Цераксону з Актовегіном, що сприяє більш ефективному відновленню гомеостазу аноксично деполяризованої клітини.

Ключові слова: нейропротекція, Актовегін, Цераксон.

 

О целесообразности сочетанного применения нейропротекторов при острой церебральной недостаточности различной этиологии

В.И. ЧЕРНИЙ, Т.В. ОСТРОВАЯ, И.А. АНДРОНОВА

Цель — определение объективных критериев оценки эффективности применения нейропротекторов Актовегина и Цераксона, целесообразности их сочетанного использования с помощью метода интегрального количественного анализа электроэнцефалографических (ЭЭГ) паттернов и изучения реактивности мозга в ответ на применение препарата.
Материалы и методы. Проведены клинические, неврологические и ЭЭГ-исследования у 91 пациента в возрасте 16—62 лет в течение 7 сут после мозгового инсульта и черепно-мозговой травмы. Исследования проводили до начала нейропротекторной терапии и через 30 мин после введения нейротропного препарата. С помощью метода интегрального количественного анализа целостного ЭЭГ-паттерна определяли коэффициенты, отражающие соотношения спектральных мощностей всех ЭЭГ-диапазонов. Реактивность мозга оценивали по изменению абсолютной спектральной мощности и интегральных коэффициентов в ответ на введение нейротропного препарата.
Результаты. На основании классификации типов реакций центральной нервной системы на фармакологическое воздействие у данной категории больных выявлено 11 подгрупп реакций, относящихся к трем основным типам, в ответ на фармакологическое воздействие нейротропных препаратов. Используя типы реактивности, оценивали адекватность применяемых доз препаратов и/или необходимость их коррекции.
Выводы. Цераксон при острой церебральной недостаточности различного генеза необходимо использовать под нейрофизиологическим контролем и дифференцированно. Целесообразно применять комбинацию Цераксона с Актовегином, что способствует более эффективному восстановлению гомеостаза аноксически деполяризованной клетки.

Ключевые слова: нейропротекция, Актовегин, Цераксон.

9. ОРИГІНАЛЬНІ ДОСЛІДЖЕННЯ

 

Клініко-гемодинамічні та запально-нейроавтоімунні зв’язки при ішемічному інсульті

Т.М. ЧЕРЕНЬКО

Мета — вивчити залежність між запально-нейроімунними процесами, мозковим кровотоком та наслідками ішемічного інсульту в гострий період.
Матеріали і методи. Обстежено 48 хворих віком 56—68 років (у середньому — (62 ± 3,4) року) в гострий період ішемічного інсульту. Визначали вміст інтерлейкіну-6 (ІЛ-6), інтерлейкіну-4 (ІЛ-4), фактора некрозу пухлини α (ФНП-α), С-реактивного протеїну (СРП) та маркерів нейроавтосенсибілізації — нейронспецифічної енолази (НСЕ), S100 та антитіл (АТ) до них, а також лінійну швидкість мозкового кровотоку.
Результати. Найтісніші кореляційні зв’язки виявлено між рівнем СРП, показників нейроавтосенсибілізації (S-100, НСЕ, АТ до S-100, АТ до НСЕ) та неврологічним дефіцитом (0,81—0,71.) Найменші, але достовірні кореляції
зафіксовано між неврологічним дефіцитом і рівнем ФНП-α та показників нейроавтосенсибілізації (0,43—0,61).
Спад концентрацій ІЛ-6 і приріст лінійної швидкості мозкового кровотоку в аналізованих басейнах достовірно обернено корелювали з балом неврологічного дефіциту на 21-у добу для всіх порівнюваних пар. Таку саму закономірність відзначено для кореляції приросту концентрацій ІЛ-4, НСЕ, С-РП у 1-у добу, АТ до S-100 на 21-у добу з лінійною швидкістю мозкового кровотоку в усіх басейнах.
Висновки. Виявлено зв’язок між збільшенням мозкового кровотоку та зменшенням запально-нейроавтоімунних процесів, а також між цими показниками та наслідками інсульту; зменшення величини показника запалення або нейроавтосенсибілізації та одночасне збільшення лінійної швидкості мозкового кровотоку свідчать про поліпшення неврологічних функцій на 21-у добу.

Ключові слова: маркери запалення, нейроавтосенсибілізація, кореляційний зв’язок, мозковий кровотік, тяжкість неврологічного дефіциту.

 

Клинико-гемодинамические и воспалительно-нейроаутоиммунные связи при ишемическом инсульте

Т.М. ЧЕРЕНЬКО

Цель — изучить зависимость между воспалительно-нейроаутоиммунными процессами, мозговым кровотоком и последствиями ишемического инсульта в острый период .
Материалы и методы. Обследовано 48 больных в возрасте 56—68 лет (в среднем — (62 ± 3,4) года) в острый период ишемического инсульта. Определяли содержание интерлейкина-6 (ИЛ-6), интерлейкина-4 (ИЛ-4), фактора некроза опухоли α (ФНП-α), С-реактивного протеина (С-РП) и маркеров нейроаутосенсибилизации — нейронспецифической энолазы (НСЭ), S-100 и антител (АТ) к ним, а также линейную скорость мозгового кровотока.
Результаты. Наиболее тесные корреляционные связи выявлено между уровнем С-РП, показателей нейроаутосенсибилизации (S-100, НСЭ, АТ к S-100, АТ к НСЭ) и неврологическим дефицитом (0,81—0,71.) Наименьшие, но достоверные корреляции зафиксированы между неврологическим дефицитом и уровнем ФНО-α и показателей нейроаутосенсибилизации (0,43—0,61). Спад концентраций ИЛ-6 и прирост линейной скорости мозгового кровотока в анализируемых бассейнах достоверно отрицательно коррелировали с баллом неврологического дефицита на 21-е сутки для всех сравниваемых пар. Такая же закономерность отмечена для корреляции прироста концентраций ИЛ-4, НСЭ, С-РП в 1-е сутки, АТ к S-100 на 21-е сутки с линейной скоростью мозгового кровотока во всех бассейнах.
Выводы. Выявлена связь между увеличением мозгового кровотока и уменьшением воспалительно-нейроаутоиммунных процессов, а также между этими показателями и исходами инсульта; уменьшение величины показателя воспаления или нейроаутосенсибилизации и одновременное увеличение линейной скорости мозгового кровотока свидетельствуют об улучшении неврологических функций на 21-е сутки.

Ключевые слова: маркеры воспаления, нейроаутосенсибилизация, корреляционная связь, линейная скорость мозгового кровотока, тяжесть неврологического дефицита.

10. ОРИГІНАЛЬНІ ДОСЛІДЖЕННЯ

 

Перший досвід проведення популяційного реєстру інсульту в Республіці Білорусь

С.О. ЛІХАЧОВ, С.Д. КУЛЕШ

Мета — розробка методу складання популяційного реєстру інсульту і застосування його в умовах Республіки Білорусь.
Матеріали і методи. Проведено аналіз термінологічного апарату, досвіду застосування реєстру в різних країнах, наявних публікацій методологічного характеру. Встановлено мінімальний і додатковий переліки даних (показників), що реєструються, а також визначено критерії реєстрації. Розроблено алгоритм виявлення випадків мозкового інсульту (МІ). Визначено методику статистичної обробки матеріалу, розрахунку епідеміологічних показників і представлення даних. На основі розробленого методу протягом 2001 р. у м. Гродно (населення 307 122 осіб) проведене дослідження епідеміології інсульту.
Результати. За період дослідження зареєстровано 907 випадків МІ, середній вік хворих становив (65,9 ± 10,9) року, летальність — 30,4 %. Захворюваність на МІ становила 295,3 випадка на 100 000 жителів у рік (95 % довірчі інтервали (ДІ) 276,1—314,5). Смертність від усіх випадків МІ — 89,9 на 100 000 жителів у рік (ДІ 79,3—100,5). Захворюваність першим МІ — 220,1 (ДІ 203,5—236,7). Стандартизована за віком (до європейського населення) захворюваність першим МІ — 299,7 (ДІ 280,3—319,1).
Висновки. Розроблено метод складання популяційного реєстру мозкового інсульту, що відповідає міжнародним критеріям епідеміологічного дослідження і може використовуватися в умовах існуючої системи надання медичної допомоги в Республіці Білорусь. Метод дозволяє одержати розширений обсяг стандартних достовірних даних про захворюваність, смертність і летальність від інсульту, поширеність факторів ризику, що уможливлює вживання адекватних заходів з удосконалення медичної допомоги хворим із цереброваскулярною патологією і проведення профілактичних заходів. Отримані дані, порівнянні з епідеміологічними показниками інших країн і регіонів.

Ключові слова: інсульт, популяційний реєстр, епідеміологія.

 

Первый опыт проведения популяционного регистра инсульта в Республике Беларусь

С.А. ЛИХАЧЁВ, С.Д. КУЛЕШ

Цель — разработка метода составления популяционного регистра инсульта и применение его в условиях Республики Беларусь.
Материалы и методы. Проведен анализ терминологического аппарата, опыта применения регистра в разных странах, имеющихся публикаций методологического характера. Установлены минимальный и дополнительный перечни регистрируемых данных (показателей), а также определены критерии регистрации. Разработан алгоритм выявления случаев мозгового инсульта (МИ). Определена методика статистической обработки материала, расчета эпидемиологических показателей и представления данных. На основе разработанного метода в течение 2001 г. в г. Гродно (население 307 122 человек) проведено исследование эпидемиологии инсульта.
Результаты. За период исследования зарегистрировано 907 случаев МИ, средний возраст больных составил (65,9 ± 10,9) года, летальность — 30,4 %. Заболеваемость МИ составила 295,3 случая на 100 000 жителей в год (95 % доверительные интервалы (ДИ) 276,1—314,5). Смертность от всех случаев МИ — 89,9 на 100 000 жителей в год (ДИ 79,3—100,5). Заболеваемость первым МИ — 220,1 (ДИ 203,5—236,7). Стандартизированная по возрасту (к европейскому населению) заболеваемость первым МИ — 299,7 (ДИ 280,3—319,1).
Выводы. Разработан метод составления популяционного регистра мозгового инсульта, который соответствует международным критериям эпидемиологического исследования и может быть использован в условиях существующей системы оказания медицинской помощи в Республике Беларусь. Метод позволяет получить расширенный объем стандартных достоверных данных о заболеваемости, смертности и летальности от инсульта, распространенности факторов риска, что делает возможным принятие адекватных мер по совершенствованию медицинской помощи больным с цереброваскулярной патологией и проведению профилактических мероприятий. Полученные данные сопоставимы с эпидемиологическими показателями других стран и регионов.

Ключевые слова: инсульт, популяционный регистр, эпидемиология.

11. ОРИГІНАЛЬНІ ДОСЛІДЖЕННЯ

 

Діагностичне значення С-реактивного протеїну як маркера асептичного запалення в гострий період струсу головного мозку

О.В. ТКАЧЕНКО, А.В. ТКАЧОВ

Мета — вивчення особливостей вмісту C-реактивного протеїну в крові та лікворі у хворих в гострий період струсу головного мозку.
Матеріали та методи. Під спостереженням перебувало 22 пацієнти із закритою черепно-мозковою травмою віком від 17 до 54 років (середній вік (27,6 ± 0,4) року). Жінок було 6 (27,2 %), чоловіків 16 (72,8 %). Дослідження рівня С-реактивного протеїну в крові та лікворі проводили протягом першої доби з моменту отримання травми (1-ша группа; 8 осіб), на 2— 4-у добу (2-га группа; 7), на 5-ту добу та пізніше (3-тя группа; 7).
Результати. Достовірної різниці щодо вмісту С-реактивного протеїну, як у крові, так і в лікворі у хворих на гострий період струсу головного мозку між пацієнтами трьох групп не виявлено (р > 0,05), проте реєстрували статистично значуще зростання (р < 0,01) цього показника порівняно з контрольною групою. Відзначено певну кореляцію змін кількості С-реактивного протеїну в крові та лікворі.
Висновки. У хворих у гострий період струсу головного мозку зареєстроване підвищення рівня С-реактивного протеїну як у крові, так і в лікворі. Підвищений вміст С-реактивного протеїну в лікворі зберігається більш тривало, ніж у крові. Збільшений рівень С-реактивного протеїну в крові та лікворі можна розглядати як непряму ознаку розвитку та перебігу супутньої репаративної реакції у вигляді асептичного запалення.

Ключові слова: струс головного мозку, C-реактивний протеїн, кров, ліквор.

 

Диагностическое значение С-реактивного протеина как маркера асептического воспаления в острый период сотрясения головного мозга

Е.В. ТКАЧЕНКО, А.В. ТКАЧЁВ

Цель — изучение особенностей содержания C-реактивного протеина в крови и ликворе у больных в острый период сотрясения головного мозга.
Материалы и методы. Под наблюдением находились 22 пациента с закрытой черепно-мозговой травмой в возрасте от 17 до 54 лет (средний возраст (27,6 ± 0,4) года). Женщин было 6 (27,2 %), мужчин 16 (72,8 %).
Исследование уровня С-реактивного протеина в крови и ликворе проводили на протяжении первых суток с момента получения травмы (1-я группа; 8 человек), на 2—4-е сутки (2-я группа; 7), на 5-е сутки и позднее (3-я группа; 7).
Результаты. Достоверных различий в содержании С-реактивного протеина как в крови, так и в ликворе у больных в острый период сотрясения головного мозга между пациентами трех групп не выявлено (р > 0,05), однако отмечено статистически значимое повышение (р < 0,01) этого показателя по сравнению с контрольной группой. Отмечена определенная корреляция изменений количества С-реактивного протеина в крови и ликворе.
Выводы. У больных в острый период сотрясения головного мозга зарегистрировано повышение уровня С-реактивного протеина как в крови, так и в ликворе. Повышенный уровень С-реактивного протеина в ликворе сохраняется более продолжительно, чем в крови. Повышенный уровень С-реактивного протеина в крови и ликворе можно рассматривать как непрямой признак развития и протекания сопутствующей репаративной реакции в виде асептического воспаления.

Ключевые слова: сотрясение головного мозга, C-реактивный протеин, кровь, ликвор.

12. ОРИГІНАЛЬНІ ДОСЛІДЖЕННЯ

 

Асоційовані взаємозв’язки між показниками діяльності вегетативної нервової системи та компонентами акустичних стовбурових викликаних потенціалів головного мозку у хворих на гіпотиреоз

Т.М. МЕЛЬНИК

Мета — вивчення взаємозв’язків між показниками діяльності вегетативної нервової системи (ВНС) та компонентами акустичних стовбурових викликаних потенціалів (АСВП) головного мозку у хворих на гіпотиреоз (ГТ).
Матеріали і методи. Обстежено 208 жінок, хворих на первинний ГТ, які були розподілені на групи залежно від ступеня тяжкості ГТ.
Результати. Проведено аналіз кореляційних зв’язків між показниками варіабельності ритму серця (ВРС) та компонентами АСВП. Встановлено достовірні взаємозв’язки для латентного періоду (ЛП) II компонента (кохлеарне ядро) (r = 0,65) та ЛП IV компонента (латеральний комплекс) (r = 0,71) з показником HF (високочастотна складова спектрограми ВРС). Внесок блукаючого нерва в регуляцію ритму серця є прямо пропорційним до величини ЛП
компонента II і обернено пропорційним до величини ЛП IV компонента. Значну негативну кореляцію (r = –0,89) відзначено між амплітудою компонента I і показником LF (середньочастотна складова спектрограми ВРС).
Висновки. Хворі на ГТ мають асоційовані взаємозв’язки між показниками діяльності ВНС та компонентами АСВП. Тиреоїдна недостатність сприяє вибірковому ураженню структур стовбура головного мозку, пов'язаних з надсегментарною регуляцією вегетативних функцій. Існує можливість прямого впливу тиреоїдних гормонів на електричну активність деяких регіонів головного мозку. Для діагностики у хворих на ГТ патології головного мозку, спричиненої метаболічними порушеннями, можна рекомендувати застосування нейрофізіологічного методу дослідження АСВП.

Ключові слова: гіпотиреоз, вегетативна нервова система, варіабельність ритму серця, акустичні стовбурові викликані потенціали головного мозку.

 

Ассоциированные взаимосвязи между показателями деятельности вегетативной нервной системы и компонентами акустических стволовых вызванных потенциалов головного мозга у больных гипотиреозом

Т.М. МЕЛЬНИК

Цель — изучение взаимосвязей между показателями деятельности вегетативной нервной системы (ВНС) и компонентами акустических стволовых вызванных потенциалов (АСВП) головного мозга у больных гипотиреозом (ГТ).
Материалы и методы. Обследовано 208 женщин, больных первичным ГТ, которые были распределены на группы в зависимости от степени тяжести ГТ.
Результаты. Проведен анализ корреляционных связей между показателями вариабельности ритма сердца (ВРС) и компонентами АСВП. Обнаружены достоверные взаимосвязи для латентного периода (ЛП) II компонента (кохлеарное ядро) (r = 0,65) и ЛП IV компонента (латеральный комплекс) (r = 0,71) с показателем HF — высокочастотной составляющей спектрограммы — ВРС. Вклад блуждающего нерва в регуляцию ритма сердца прямо пропорционален величине ЛП II компонента и обратно пропорционален величине ЛП IV компонента.
Значительная негативная корреляция (r = –0,89) отмечена между амплитудой I компонента и показателем LF (среднечастотная составляющая спектрограммы ВРС).
Выводы. У больных ГТ имеются ассоциированные взаимосвязи между показателями деятельности ВНС и компонентами АСВП. Тиреоидная недостаточность способствует избирательному поражению структур ствола головного мозга, имеющих отношение к надсегментарной регуляции вегетативных функций. Существует возможность прямого воздействия тиреоидных гормонов на электрическую активность некоторых регионов головного мозга. Для диагностики у больных ГТ патологии головного мозга, вызванной метаболическими нарушениями, можно рекомендовать применение нейрофизиологического метода исследования АСВП.

Ключевые слова: гипотиреоз, вегетативная нервная система, вариабельность ритма сердца, акустические стволовые вызванные потенциалы головного мозга.

13. ОРИГІНАЛЬНІ ДОСЛІДЖЕННЯ

 

Клінічне та електронейроміографічне тестування функції нервів у хворих на цукровий діабет 2 типу з дистальною симетричною поліневропатією

В.А. ГРИБ

Мета — виявити можливі паралелі між клінічною картиною діабетичної дистальної симетричної поліневропатії (ДДСП) у хворих на цукровий діабет (ЦД) 2 типу та різними варіантами корекції глікемії (інсулінозалежний та інсулінонезалежний).
Матеріали і методи. Проведено клінічне (з використанням шкал НСР, НДР, визначення тактильної чутливості монофіламентом 10 г) та лектронейроміографічне обстеження 86 хворих на ЦД 2 типу з клінічною картиною ДДСП, які перебували на стаціонарному лікуванні в ендокринологічному відділенні Івано-Франківської обласної клінічної лікарні. Середній вік становив (54,1 ± 3,7) року, тривалість ЦД — (11,4 ± 1,2) року.
Результати. У всіх обстежених за даними електронейроміографії виявлено пошкодження різного ступеня вираженості як мієлінових оболонок, так і аксонів нервових стовбурів, з переважним ураженням їх за аксональним типом. Більшість хворих з аксонопатією отримували комбіновану терапію (інсулін і цукрознижувальні таблетовані середники), вони мали більш виражені ускладнення ЦД, ніж хворі з інсулінонезалежним ЦД, в яких переважно виявлено мієлінопатію за даними електронейроміографії.
Висновки. Враховуючи клініко-електронейроміографічні паралелі (дані шкал НСР, НДР, дослідження монофіламентом 5.07 Semmes-Weinstein, стимуляційної електронейроміографії), можна припустити, що ураження нервів при ДДСП за типом аксонопатії є предиктором синдрому діабетичної стопи.

Ключові слова: діабетична дистальна симетрична поліневропатія, цукровий діабет 2 типу, електронейроміографія, мієлінопатія, аксонопатія.

 

Клиническое и электронейромиографическое тестирование функции нервов у больных сахарным диабетом 2 типа с дистальной симметричной полиневропатией

В.А. ГРИБ

Цель — выявить возможные параллели между клинической картиной диабетической дистальной симметричной полиневропатии (ДДСП) у больных сахарным диабетом (СД) 2 типа с разными вариантами коррекции гликемии (инсулинозависимым и инсулинонезависимым).
Материалы и методы. Проведено клиническое (с использованием шкал НСР, НДР, определение тактильной чувствительности монофиламентом 10 г) и электронейромиографическое обследование 86 больных СД 2 типа с клинической картиной ДДСП, которые находились на стационарном лечении в эндокринологическом отделении Ивано-Франковской областной клинической больницы. Средний возраст составлял (54,1 ± 3,7) года, длительность диабета — (11,4 ± 1,2) года.
Результаты. У всех обследованных по данным электронейромиографии выявлено повреждения разной степени выраженности как миелиновых оболочек, так и аксонов нервных стволов, с подавляющим поражением их по аксональному типу. Большинство больных с аксонопатией получали в основном комбинированную терапию (инсулин и сахароснижающие таблетированные средства), они имели более выраженные осложнения СД, чем больные с инсулинонезависимым СД, у которых преимущественно выявлена миелинопатия по данным электронейромиографии.
Выводы. Учитывая клинико-электронейромиографические параллели (данные шкал НСР, НДР, исследования монофиламентом 5.07 Semmes-Weinstein, стимуляционной электронейромиографии), можно предположить, что поражение нервов при ДДСП по типу аксонопатии является предиктором синдрома диабетической стопы.

Ключевые слова: диабетическая дистальная симметричная полиневропатия, сахарный диабет 2 типа, электронейромиография, миелинопатия, аксонопатия.

14. ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНІ ДОСЛІДЖЕННЯ

 

Пригнічення синтезу глюкокортикоїдів запобігає ранній загибелі нейронів гіпокампа у щурів з експериментальним цукровим діабетом

Ю.В. ЛЕБІДЬ, М.О. ОРЛОВСЬКИЙ, Г.Г. СКИБО

Мета — вивчити вплив глюкокортикоїдних гормонів на стан нейронів гіпокампа в ранній період розвитку експериментального цукрового діабету з використанням метирапону (блокатора синтезу глюкокортикоїдів).
Матеріали і методи. Вивчали три групи щурів: 1-ша — контрольна, 2-га — тварини з експериментальним цукровим діабетом та 3-тя — щури з цукровим діабетом, які отримували ін’єкції блокатора глюкокортикоїдних гормонів метирапону. Експериментальний цукровий діабет моделювали шляхом одноразового внутрішньочеревного введення розчину стрептозотоцину. Метирапон вводили підшкірно двічі на день протягом 7 або 14 діб з першого дня після ін’єкції стрептозотоцину. Нейрони ідентифікували, імуногістохімічно визначаючи специфічний для нейрональних клітин білок NeuN. З допомогою конфокального мікроскопа візуалізували нейрони СА1, СА2 та СА3 зон гіпокампа і проводили морфометричний аналіз нейронів окремо для кожної зони.
Результати. Розвиток цукрового діабету супроводжувався зниженням кількості пірамідних нейронів у всіх досліджуваних зонах гіпокампа. У тварин, що не отримували ін’єкцій метирапону, кількість нейронів у СА1, СА2 та СА3 зонах пірамідного шару на 7-му добу достовірно знижувалася, тоді як уведення блокатора глюкокортикоїдів запобігало зниженню кількості нейронів. На 14-ту добу в обох групах щурів із цукровим діабетом було зареєстровано зниження кількості нейронів, але у щурів, що отримували метирапон, це зниження було меншим.
Висновки. Введення метирапону та пригнічення синтезу глюкокортикоїдних гормонів запобігає пошкодженню нейронів у СА1, СА2 та СА3 зонах гіпокампа в перший тиждень розвитку стрептозотоцинового цукрового діабету. Протягом другого тижня введення метирапону сприяє зниженню інтенсивності деструкції клітин гіпокампа, але повного захисту нейронів від пошкоджуючої дії ендогенних чинників не відбувається.

Ключові слова: гіпокамп, цукровий діабет, нейродегенерація, глюкокортикоїдні гормони, метирапон.

 

Подавление синтеза глюкокортикоидов предупреждает раннюю гибель нейронов гиппокампа у крыс с экспериментальным сахарным диабетом

Ю.В. ЛЕБЕДЬ, М.А. ОРЛОВСКИЙ, Г.Г. СКИБО

Цель — изучить влияние глюкокортикоидных гормонов на состояние нейронов гиппокампа в ранний период развития экспериментального сахарного диабета с использованием метирапона (блокатора синтеза глюкокортикоидов).
Материалы и методы. Изучали три группы животных: 1-я — контрольная, 2-я — животные с экспериментальным сахарным диабетом и 3-я — крысы с сахарным диабетом, получавшие инъекции метирапона. Экспериментальный сахарный диабет моделировали путем однократного внутрибрюшного введения раствора стрептозотоцина. Метирапон вводили подкожно два раза в день в течение 7 или 14 суток с первого дня после инъекции стрептозотоцина. Нейроны идентифицировали, иммуногистохимически определяя специфический
для нейрональных клеток белок NeuN. C помощью конфокального микроскопа визуализировали нейроны СА1, СА2 и СА3 зон гиппокампа и проводили морфометрический анализ нейронов отдельно для каждой зоны.
Результаты. Развитие сахарного диабета сопровождалось снижением количества пирамидных нейронов во всех исследуемых зонах гиппокампа. У животных, не получавших инъекции метирапона, количество нейронов в СА1, СА2 и СА3 зонах пирамидного слоя на 7-е сутки достоверно снижалось, тогда как введение блокатора глюкокортикоидов препятствовало снижению количества нейронов. На 14-е сутки было зарегистрировано снижение количества нейронов в обеих группах крыс с сахарным диабетом, однако у крыс, получавших метирапон, это снижение было менее выражено.
Выводы. Введение метирапона и подавление синтеза глюкокортикоидных гормонов препятствует повреждению нейронов в СА1, СА2 и СА3 зонах гиппокампа в первую неделю развития стрептозотоцинового сахарного диабета. В течение второй недели введение метирапона способствует снижению интенсивности деструкции клеток гиппокампа, однако полной защиты нейронов от повреждающего действия эндогенных факторов не происходит.

Ключевые слова: гиппокамп, сахарный диабет, нейродегенерация, глюкокортикоидные гормоны, метирапон.

15. ЛІКАРСЬКІ ЗАСОБИ В НЕВРОЛОГІЇ

 

Нейрометаболічні препарати (Гілоба з фітосомами) у комплексній патогенетичній терапії хвороби Паркінсона

Н.В. КАРАСЕВИЧ, О.П. ЛУХАНІНА, В.В. ГАРКАВЕНКО, С.М. НОВІКОВА, М.В. КАРАБАНЬ, О.В. СТЕПАНОВА, Н.О. МЕЛЬНИК, М.А. ЧІВЛІКЛІЙ, І.Ю. КОНОПЛЬОВА, Н.М. БЕРЕЗЕЦЬКА, І.М. КАРАБАНЬ

Застосування препарату Гілоба з фітосомами в комплексній патогенетичній терапії хвороби Паркінсона (ХП) сприяє поліпшенню функціональної активності головного мозку, церебральної гемодинаміки за рахунок нейрометаболічної, вазопротекторної та антиоксидантної дії. Оцінку ефективності Гілоба з фітосомами проведено в 29 хворих на ХП віком 45—74 роки із стадією хвороби 1,5—3,0 до і після 3-місячного курсу лікування при добовій дозі препарату 120 мг. Позитивна динаміка клінічної симптоматики на тлі лікування, поліпшення загальної моторики, нормалізація біоелектричної активності головного мозку, мозкового кровотоку, стану ліпогенезу і активності оксиду азоту дають підстави рекомендувати застосування Гілоба з фітосомами в комплексній патогенетичній терапії при ХП.

Ключові слова: хвороба Паркінсона, Гінкго білоба, функціональна активність головного мозку.

 

Нейрометаболические препараты (Гилоба с фитосомами) в комплексной патогенетической терапии болезни Паркинсона

Н.В. КАРАСЕВИЧ, Е.П. ЛУХАНИНА, В.В. ГАРКАВЕНКО, С.Н. НОВИКОВА, Н.В. КАРАБАНЬ, О.В. СТЕПАНОВА, Н.А. МЕЛЬНИК, М.А. ЧИВЛИКЛИЙ, И.Ю. КОНОПЛЁВА, Н.М. БЕРЕЗЕЦКАЯ, И.Н. КАРАБАНЬ

Применение препарата Гилоба с фитосомами в комплексной патогенетической терапии болезни Паркинсона (БП) способствует улучшению функциональной активности головного мозга, церебральной гемодинамики за счет нейрометаболического, вазопротекторного и антиоксидантного действия. Оценка эффективности Гилоба с фитосомами проведена у 29 больных БП в возрасте 45—74 года со стадией заболевания 1,5—3,0 до и после 3-месячного курса лечения при суточной дозе препарата 120 мг. Положительная динамика клинической симптоматики на фоне лечения, улучшение общей моторики, нормализация биоэлектрической активности головного мозга, мозгового кровотока, состояния липогенеза и активности оксида азота позволяют рекомендовать применение Гилоба с фитосомами в комплексной патогенетической терапии при БП.

Ключевые слова: болезнь Паркинсона, Гинкго билоба, функциональная активность головного мозга.

16. ЛІКАРСЬКІ ЗАСОБИ В НЕВРОЛОГІЇ

 

Дослідження ефективності комплексного рослинного препарату Церебровітал у лікуванні хворих на дисциркуляторну енцефалопатію

О.В. КОСТОВЕЦЬКИЙ, В.С. МЕЛЬНИК, Н.В. СКРИПКА, Л.І. СОКОЛОВА

Мета — оцінити ефективність використання в лікуванні хворих на дисциркуляторну енцефалопатію ком плексного рослинного препарату Церебровітал.
Матеріали і методи. Обстежено 50 чоловіків, хворих на дисциркуляторну енцефалопатію. Вік обстежених становив у середньому (63,2 ± 3,4) року. Пацієнти були розподілені на дві групи: 1-ша — 25 хворих на дисцирку ляторну енцефалопатію І-ІІ стадії, 2-га — 25 хворих на дисциркуляторну енцефалопатію ІІІ стадії. Хворі обох груп протягом місяця приймали Церебровітал.
Результати. Після проведеного лікування препаратом Церебровітал в обох групах зафіксовано істотне поліпшення стану, про що свідчило зменшення частоти скарг на головний біль, запаморочення, поліпшення процесів пам’яті, зменшення загальної слабкості. Застосування препарату сприяло також поліпшенню показників церебральної гемодинаміки за результатами ультразвукової допплерографії судин головного мозку.
Висновки. На тлі прийому Церебровіталу протягом місяця у хворих на дисциркуляторну енцефалопатію відзначено позитивну динаміку клініко-неврологічних та допплерографічних характеристик, що свідчило про ефективність препарату.

Ключові слова: дисциркуляторна енцефалопатія, лікування, Церебровітал.

 

Исследование эффективности комплексного растительного препарата Церебровитал в лечении больных дисциркуляторной энцефалопатией

А.В. КОСТОВЕЦКИЙ, В.С. МЕЛЬНИК, Н.В. СКРИПКА, Л.И. СОКОЛОВА

Цель — оценить эффективность использования в лечении больных дисциркуляторной энцефалопатией комплексного растительного препарата Церебровитал.
Материалы и методы. Обследовано 50 мужчин, больных дисциркуляторной энцефалопатией. Возраст обследованных составил в среднем (63,2 ± 3,4) года. Пациенты были распределены на две группы: 1-я — 25 больных дисциркуляторной энцефалопатией І-ІІ стадии, 2-я — 25 больных дисциркуляторной энцефалопатией ІІІ стадии. Больные на протяжении месяца принимали Церебровитал.
Результаты. После проведенного лечения Церебровиталом в обеих группах зафиксировано существенное улучшение состояния, о чем свидетельствовало уменьшение частоты жалоб на головную боль, головокружение, улучшение процессов памяти, уменьшение общей слабости. Применение препарата способствовало также улучшению показателей церебральной гемодинамики по результатам ультразвуковой допплерографии сосудов головного мозга.
Выводы. На фоне приема Церебровитала на протяжении месяца у больных дисциркуляторной энцефалопатией отмечена положительная динамика клинико-неврологических и допплерографических характеристик, что свидетельствовало об эффективности препарата.

Ключевые слова: дисциркуляторная энцефалопатия, лечение, Церебровитал.

17. ЛІКАРСЬКІ ЗАСОБИ В НЕВРОЛОГІЇ

 

Можливості застосування Пантогаму в практиці невролога

О.Л. БАДАЛЯН, С.Г. БУРД, А.А. САВЕНКОВ, О.Ю. ТЕРТИШНИК, О.В. ЮЦКОВА

Розглядається сфера застосування ноотропних препаратів, зокрема Пантогаму. Відповідно до сучасних уявлень, Пантогам належить до ноотропних засобів змішаного типу із широким спектром показань до клінічного застосування. Препарат має ноотропну і протисудомну дію, підвищує стійкість мозку до гіпоксії і впливу токсичних речовин, стимулює анаболічні процеси в нейронах, поєднує помірну седативну дію з м’яким стимулюючим ефектом, зменшує моторну збудливість, активує розумову і фізичну працездатність. Перспективним представляється застосування Пантогаму для профілактики і лікування цереброваскулярних захворювань, у хворих, які перенесли інсульт і черепно-мозкову травму, при епілепсії і ряді інших показань.

Ключові слова: ноотропні препарати, захворювання центральної нервової системи, лікування.

 

Возможности применения Пантогама в практике невролога

О.Л. БАДАЛЯН, С.Г. БУРД, А.А. САВЕНКОВ, О.Ю. ТЕРТЫШНИК, Е.В. ЮЦКОВА

Рассматривается сфера применения ноотропных препаратов, в том числе Пантогама. Согласно современным представлениям, Пантогам относится к ноотропным средствам смешанного типа с широким спектром показаний к клиническому применению. Препарат обладает ноотропным и противосудорожным действием, сочетанием умеренного седативного и мягкого стимулирующего эффекта, повышает устойчивость мозга к гипоксии и воздействию токсических веществ, стимулирует анаболические процессы в нейронах, уменьшает моторную возбудимость, активирует умственную и физическую работоспособность. Перспективным представляется применение Пантогама для профилактики и лечения цереброваскулярных заболеваний у больных, перенесших инсульт и черепно-мозговую травму, при эпилепсии и ряде других показаний.

Ключевые слова: ноотропные препараты, заболевания центральной нервной системы, лечение.

18. ПАМ'ЯТІ ВЧЕНОГО

 

Пам'яті професора Михайла Михайловича Іщенка

4січня 2008 року після тривалої виснажливої хвороби пішов із життя доктор медичних наук, професор, невролог Михайло Михайлович Іщенко.

19. ПАМ'ЯТІ ВЧЕНОГО

 

Пам'яті Володимира Дмитровича Малого

11 березня 2008 року пішов із життя співробітник кафедри неврології № 2 Національної медичної академії післядипломної освіти ім. П.Л. Шупика доцент, кандидат медичних наук Володимир Дмитрович Малий.


Видавництво


Послуги


Партнери


Рекламодавці


Передплата








© Видавнича група
«ВІТ-А-ПОЛ»