Українською | English
usaid banner

Номер журналу. Статті

№4(5) // 2007

 

Обкладинка

 

1. ПЕРЕДОВА СТАТТЯ

 

Превентивна терапія розсіяного склерозу: критерії призначення, перспективи використання

Н.П. ВОЛОШИНА, Т.С. МІЩЕНКО, Т.І. НЕГРИЧ , Л.І. СОКОЛОВА, Т.М. ТКАЧОВА

Впровадження в клінічну практику препаратів превентивної дії дало змогу перевести розсіяний склероз з категорії малокурабельних захворювань до захворювань, які піддаються лікуванню. Цього року в Україні почали впроваджувати загальнодержавну галузеву програму «Надання медичної допомоги хворим на розсіяний склероз на 2007—2010 рр.», метою якої є забезпечення хворих безкоштовним лікуванням препаратами превентивного ряду. У статті наведено основні цілі і напрями превентивної терапії, механізми дії препаратів, показання і протипоказання до їх застосування, а також критерії призначення та необхідні умови лікування хворих на розсіяний склероз, згідно з вищезазначеною програмою.

Ключові слова: розсіяний склероз, превентивна терапія, імуномодулююча дія, інтерферони-бета, глатирамеру ацетат.

 

Превентивная терапия рассеянного склероза: критерии назначения, перспективы использования

Н.П. ВОЛОШИНА, Т.С. МИЩЕНКО, Т.И. НЕГРИЧ, Л.И. СОКОЛОВА, Т.Н. ТКАЧЁВА

Внедрение в клиническую практику препаратов превентивного действия позволило перевести рассеянный склероз из малокурабельных заболеваний в категорию заболеваний, которые поддаются лечению. В этом году в Украине начали внедрять общегосударственную отраслевую программу «Предоставление медицинской помощи больным рассеянным склерозом в 2007—2010 гг.», целью которой является обеспечение больных бесплатным лечением препаратами превентивного ряда. В статье приведены основные цели и направления превентивной терапии, механизмы действия препаратов, показания и противопоказания к их применению, а также критерии назначения и необходимые условия лечения больных рассеянным склерозом в соответствии с вышеупомянутой программой.

Ключевые слова: рассеянный склероз, превентивная терапия, иммуномодулирующее действие, интерфероны-бета, глатирамера ацетат.

2. ЛЕКЦІЇ

 

Епілепсія Кожевнікова

Н.О. ШНАЙДЕР, О.М. ПАВЛОВА, Д.В. ДМИТРЕНКО

На основі аналізу вітчизняної та зарубіжної літератури, а також власних клінічних спостережень, узагальнено відомості про головні клінічні вияви і прогнози епілепсії Кожевнікова.

Ключові слова: епілепсія Кожевнікова, клініка, прогноз.

 

Эпилепсия Кожевникова

Н.А. ШНАЙДЕР, О.М. ПАВЛОВА, Д.В. ДМИТРЕНКО

На основе анализа отечественной и зарубежной литературы, а также собственных клинических наблюдений обобщены сведения об основных клинических проявлениях и прогнозах эпилепсии Кожевникова.

Ключевые слова: эпилепсия Кожевникова, клиника, прогноз.

3. ЛІКАРЮ-ПРАКТИКУ

 

Проблеми діагностики та прогнозу розсіяного склерозу та енцефаломієліту в дітей

В.М. ЄФІМЕНКО

Мета — вивчити особливості діагностики, перебігу та прогнозу розсіяного склерозу (РС) та енцефаломієліту в дітей.
Матеріали та методи. Обстежено 119 дітей віком від 1 року 6 місяців до 16 років. Хворих було розподілено на групи за нозологією: РС — 31 особа, ретробульбарний неврит зорового нерва (РНЗН) — 12, гострий розсія ний енцефаломієліт (ГРЕМ) — 30, дифузний енцефаліт із синдромом РС — 11, інші захворювання, при яких РС був виключений, — 35. Проводили магнітно-резонансну томографію (МРТ) головного та спинного мозку, дослідження зорових викликаних потенціалів (ЗВП), вірусологічну та серологічну діагностику — визначали антитіла до вірусів грипу та ентеровірусів.
Результати. Моносимптомний початок РС виявлено у 21 хворого iз 31. Найчастіше першими симптомами в разі моносимптомного початку були: РНЗН та тимчасові порушення зору, атаксія, невропатія лицьового нерва. В разі багатосимптомного початку домінували рухові порушення, поєднані з РНЗН, порушеннями чутливості та атаксією. Найчастіше розвиток РС відбувався протягом перших двох років після дебюту (84 %). Типові для РС зміни МРТ виявлені у 7 хворих, у 2 — спостерігали неспецифічні зміни з боку оболонок мозку. В решти хворих на початкових етапах розвитку РС змін не виявлено. ЗВП були змінені у 19 iз 20 дітей. Залежно від клінічних виявів були видiлені клінічні форми ГРЕМ: енцефаломієлополірадикулоневрит — у 12 хворих, дифузний енцефаломієліт — у 9, оптикоенцефаломієліт — у 4, дифузний мієліт — у 2, ГРЕМ з клінікою неповного поперечного ураження спинного мозку — у 2, енцефалополіневрит з ураженням черепномозкових нервів та атаксією (варіант Фішера) — в 1.
Висновки. РС можна клінічно виявляти та діагностувати в дитячому віці, переважно після 4 років, з піком у 12—13 років. У дітей моносимптомний початок переважає над полісимптомним, переважно має місце ремітуючий перебіг захворювання. ЗВП мають важливе значення для діагностики дебютних та ранніх форм РС у дітей, але їх не можна використовувати для диференційної діагностики РС з іншими захворюваннями нервової системи.
МРТ є найінформативнішим та доказовим дослідженням для діагностики ранніх форм РС у дітей. У разі довготривалого спостереження доброякісний перебіг розсіяного склерозу спостерігається у 2/3 дітей, у 1/3 дітей РС має агресивний перебіг.

Ключові слова: розсіяний склероз, енцефаломієліт, діагностика, диференційна діагностика, магнітно-резонансна томографія, зорові викликані потенціали, прогноз, діти.

 

Проблемы диагностики и прогноза рассеянного склероза и энцефаломиелита у детей

В.Н. ЕФИМЕНКО

Цель — изучить особенности диагностики, течения и прогноза с рассеянного склероза (РС) и энцефаломиелита у детей.
Материалы и методы. Обследовали 119 детей в возрасте от 1 года 6 месяцев до 16 лет. Больные были распределены на группы по нозологиям: РС — 31 человек, ретробульбарный неврит зрительного нерва (РНЗН) — 12, острый рассеянный энцефаломиелит (ОРЭМ) — 30, диффузный энцефалит с синдромом РС — 11, другие заболевания, где РС был исключен, — 35. Проводили магнитно-резонансную томографию (МРТ) головного и спинного мозга, исследование зрительных вызванных потенциалов (ЗВП), определяли антитела к вирусам гриппа и энтеровирусам.
Результаты. Моносимптомное начало РС выявлено у 21 больного из 31. Чаще всего первыми симптомами в случае моносимптомного начала были: РНЗН, атаксия, невропатия лицевого нерва. В случае многосимптомного начала доминировали двигательные нарушения, сочетанные с РНЗН, нарушениями чувствительности и атаксией. Чаще всего развитие РС происходило в течение первых двух лет после дебюта (84 %). Типичные для РС изменения МРТ выявлены у 7 больных, у 2 — наблюдали неспецифичные изменения со стороны оболочек мозга. У остальных больных на начальных этапах развития РС изменений не выявлено. ЗВП были изменены у 19 детей из 20. Выделены клинические формы ОРЭМ: энцефаломиелополирадикулоневрит — у 12 больных, диффузный энцефаломиелит — у 9, оптикоэнцефаломиелит — у 4, диффузный миелит — у 2, ОРЭМ с клиникой неполного поперечного поражения спинного мозга — у 2, энцефалополиневрит с поражением черепномозговых нервов и атаксией (вариант Фишера) — у 1.
Выводы. РС может обнаруживаться и диагностироваться в детском возрасте, преимущественно после 4 лет, с пиком в 12—13 лет. У детей моносимптомное начало преобладает над полисимптомным, течение заболевания — ремитирующее. ЗВП имеют значение для диагностики дебютных и ранних форм РС у детей, но не для дифференциальной диагностики РС с другими заболеваниями нервной системы. МРТ является наиболее информативным исследованием для диагностики ранних форм РС у детей. В случае длительного наблюдения
доброкачественное течение РС наблюдают у 2/3 детей, у 1/3 детей РС имеет агрессивное течение.

Ключевые слова: рассеянный склероз, энцефаломиелит, диагностика, дифференциальная диагностика, магнитно-резонансная томография, зрительные вызванные потенциалы, прогноз, дети.

4. ЛІКАРЮ-ПРАКТИКУ

 

Епідеміологія мозкових інсультів на Закарпатті

Б.А. БУЛЕЦА, О.Р. ПУЛИК, В.В. ЛАШЕК, Б.І. БУЛЕЗА, Ю.А. ТУРАК, Е.В. СВЕРЕНЯК

Мета — виявити фактори ризику розвитку мозкових інсультів на Закарпатті.
Матеріали та методи.У дослідженні взяли участь 216 хворих з мозковими інсультами, з них 160 — з ішемічним і 56 — з геморагічним інсультом. Чоловіків було 133, жінок — 83. Проаналізовано етіологічні та провокуючі фактори виникнення мозкових інсультів.
Результати. Встановлено, що на Закарпатті ішемічний інсульт частіше виникає у осіб віком 59—69 років, геморагічний — 26—47 років. Причиною ішемічного інсульту в більшості хворих (84 пацієнтів, або (52,5 ± 0,05) %) був мозковий атеросклероз, геморагічного (44 пацієнтів, або (78,5 ± 0,05) %) — артеріальна гіпертензія. Основним провокуючим фактором ішемічного інсульту було зловживання гострою їжею (22 хворих, або (13,7 ± 0,05) %) та алкоголем (72 хворих, або (45,0 ± 0,05) %), а геморагічного — зловживання вином (21 хворий, або (13,1 ± 0,05) %).
Ішемічний інсульт виникав частіше вдома (31 хворий, або (19,3 ± 0,05) %), геморагічний — на вулиці (9 хворих, або (16,0 ± 0,05) %).
Висновки. Ішемічний інсульт на Закарпатті частіше виникає у осіб старшого віку, геморагічний — середнього. Етіологічним фактором ризику виникнення ішемічного інсульту є мозковий атеросклероз, геморагічного — артеріальна гіпертензія. В низинних районах Закарпаття спостерігається більше випадків мозкового інсульту, ніж у гірських.

Ключові слова: інсульт, фактори ризику, артеріальна гіпертензія.

 

Эпидемиология мозговых инсультов на Закарпатье

Б.А. БУЛЕЦА, А.Р. ПУЛИК, В.В. ЛАШЕК, Б.І. БУЛЕЗА, Ю.А. ТУРАК, Э.В. СВЕРЕНЯК

Цель — выявить факторы риска развития мозговых инсультов на Закарпатье.
Материалы и методы. В исследовании приняли участие 216 больных с мозговыми инсультами, из них 160 — с ишемическим и 56 — с геморрагическим инсультом. Мужчин было 133, женщин — 83. Проанализированы этиологические и провоцирующие факторы возникновения мозговых инсультов.
Результаты. Установлено, что на Закарпатье ишемический инсульт чаще возникает у лиц в возрасте 59— 69 лет, геморрагический — 26—47 лет. Причиной ишемического инсульта у большинства больных (84 пациентов, или (52,5 ± 0,05) %) был мозговой атеросклероз, геморрагического (44 пациентов, или (78,5 ± 0,05) %) — артериальная гипертензия. Основным провоцирующим фактором ишемического инсульта было злоупотребление острой пищей (22 больных, или (13,7 ± 0,05) %) и алкоголем (72 больных, или (45,0 ± 0,05) %), а геморрагического — злоупотребление вином (21 больной, или (13,1 ± 0,05) %). Ишемический инсульт возникал чаще дома (31 больной, или (19,3 ± 0,05) %), геморрагический — на улице (9 больных, или (16,0 ± 0,05) %).
Выводы. Ишемический инсульт на Закарпатье чаще возникает у лиц старшего возраста, геморрагический — среднего. Этиологическим фактором риска ишемического инсульта является мозговой атеросклероз, геморрагического — артериальная гипертензия. В низинных районах Закарпатья наблюдается больше случаев мозгового инсульта, чем в горных.

Ключевые слова: инсульт, факторы риска, артериальная гипертензия.

5. ЛІКАРЮ-ПРАКТИКУ

 

Гетерогенність інфарктів мозку при атеросклерозі екстракраніального відділу внутрішньої сонної артерії

С.O. ЛІХАЧОВ, А.В. АСТАПЕНКО, Е.К. СИДОРОВИЧ

Мета — вивчення гетерогенності інфаркту мозку (ІМ) у разі стенозуючого ураження екстракраніального відділу внутрішньої сонної артерії (ВСА) на підставі аналізу основних факторів ризику, клінічних проявів і даних нейровізуалізації.
Матеріали та методи. Основні фактори ризику і клінічні синдроми інфаркту мозку при атеросклеротичному стенозуючому ураженні екстракраніального відділу внутрішньої сонної артерії були вивчені у 107 хворих (62 чоловіки, 45 жінок, середній вік (62,8 ± 1,8) року). Пацієнти були розподілені на дві групи: у 1-шу ввійшло 70 (65,4 %) хворих з нелакунарними ІМ (НЛІМ), розмір яких перевищував 20 мм у діаметрі, у 2-гу — 37 пацієнтів з лакунарними ІМ (ЛІМ), діаметр яких не перевищував 20 мм. Усім хворим проведені магнітно-резонансна (комп’ютерна) томографія, ультразвукова допплерографія брахіоцефальних артерій, транскраніальна допплерографія.
Результати. У 57 (53,2 %) пацієнтів мав місце помірний (до 50 %), у 29 (27,1 %) — виражений (від 50 до 75 %), у 21 (19,6 %) — критичний (більш 75 %) стеноз екстракраніального відділу ВСА. НЛІМ виявлено у 70 (65,4 %) хворих, поодинокий і множинні ЛІМ — у 37 (34,6 %). Основними факторами ризику були: артеріальна гіпертензія, ішемічна хвороба серця, гіперхолестеринемія. ІМ були переважно нелакунарними і розвивалися за механізмом атеротромботичного, гемодинамічного та емболічного підтипу. Гемодинамічно значущий стеноз ВСА визначав розвиток тотального ІМ на території кровопостачання обох гілок середньої мозкової артерії, рідше — коркових ІМ у зовнішніх зонах суміжного кровообігу. Гемодинамічно незначущий стеноз ВСА (менше 50 %) супроводжувався переважно корковими НЛІМ, зумовленими емболією коркових гілок середньої мозкової артерії, а в 47,4 % випадків — ЛІМ.
Висновки. Продемонстровано гетерогенність ІМ, що розвинулися при атеросклерозі екстракраніального відділу ВСА. Достовірно більш часте формування ЛІМ при менш вираженому стенозі ВСА дає змогу припустити провідну роль в їхньому розвитку чинників, що сприяють мікроангіопатії і мікроемболії. Встановлення етіопатогенетичного підтипу ІМ при атеросклерозі екстракраніального відділу ВСА має велике значення для розробки тактики лікування і вторинної профілактики зазначеної патології.

Ключові слова: інфаркт мозку, стеноз внутрішньої сонної артерії, допплерографія магістральних артерій голови.

 

Гетерогенность инфарктов мозга при атеросклерозе экстракраниального отдела внутренней сонной артерии

С.А. ЛИХАЧЁВ, А.В. АСТАПЕНКО, Э.К. СИДОРОВИЧ

Цель — изучение гетерогенности инфаркта мозга (ИМ) при стенозирующем поражении экстракраниального отдела внутренней сонной артерии (ВСА) на основании анализа основных факторов риска, клинических проявлений и данных нейровизуализации.
Материалы и методы. Основные факторы риска и клинические синдромы инфаркта мозга при атеросклеротическом стенозирующем поражении экстракраниального отдела внутренней сонной артерии были изучены у 107 больных (62 мужчин, 45 женщин, средний возраст (62,8 ± 1,8) года). Пациенты были распределены на две группы: в 1-ю вошло 70 (65,4 %) больных с нелакунарными ИМ (НЛИМ), размер которых превышал 20 мм в диаметре, во 2-ю — 37 пациентов с лакунарными ИМ (ЛИМ), диаметр которых не превышал 20 мм. Всем больным проведены магнитно-резонансная (компьютерная) томография, ультразвуковая допплерография брахиоцефальных артерий, транскраниальная допплерография.
Результаты. У 57 (53,2 %) пациентов имел место умеренный (до 50 %), у 29 (27,1 %) — выраженный (от 50 до 75 %), у 21 (19,6 %) — критический (более 75 %) стеноз экстракраниального отдела ВСА. НЛИМ выявлен у 70 (65,4 %), единичный и множественные ЛИМ — у 37 (34,6 %) больных. Ведущими факторами риска были артериальная гипертензия, ишемическая болезнь сердца, гиперхолестеринемия. ИМ были преимущественно нелакунарными и развивались по механизму атеротромботического, гемодинамического и эмболического подтипов. Гемодинамически значимый стеноз ВСА определял развитие тотального ИМ на территории кровоснабжения обеих ветвей средней мозговой артерии, реже — корковых ИМ в наружных зонах смежного кровообращения. Гемодинамически незначимый стеноз ВСА (менее 50 %) сопровождался преимущественно корковыми НЛИМ, обусловленными эмболией корковых ветвей средней мозговой артерии, а в 47,4 % случаев — ЛИМ.
Выводы. Продемонстрирована гетерогенность ИМ, развившихся при атеросклерозе экстракраниального отдела ВСА. Достоверно более частое формирование ЛИМ при менее выраженном стенозе ВСА предполагает ведущую роль в их развитии факторов, способствующих микроангиопатии и микроэмболии. Установление этиопатогенетического подтипа ИМ при атеросклерозе экстракраниального отдела ВСА имеет большое значение для разработки тактики лечения и вторичной профилактики данной патологии.

Ключевые слова: инфаркт мозга, стеноз внутренней сонной артерии, допплерография магистральных артерий головы.

6. ЛІКАРЮ-ПРАКТИКУ

 

Присінкова мігрень, діагностика та лікування

К.Ф. ТРІНУС, С.М. БАРАСІЙ

Наведена класифікація мігрені, критерії диференційної діагностики. Метою роботи було вивчення внеску присінкового компонента до структури нападів мігрені. Проведено дослідження 783 хворих з віддаленими наслідками вестибулярних уражень, серед яких 92,4 % скаржилися на болі голови та мігрень. Документували присінкові розлади на підставі даних анамнезу, опитувальника НОАСК, викликаних потенціалів, ністагмографії, краніокорпографії. Присінкове походження мігрені може бути доведене за наявності скарг на запаморочення та, особливо, головокружіння, подовження латентних періодів піків присінкового викликаного потенціалу, гіпо- чи гіперрефлексії лабіринтів. Обговорюється ефективність Золмігрену під час нападу мігрені. Показана ефективність
бетагістину (Вестинорму) в період між нападами у випадках мігрені без зорової аури. При мігрені з зоровою аурою запропоновано використання кальцієвих та гістамінових блокаторів. Дискутується можливість індивідуального підбору лікарських засобів для лікування мігрені різного походження.

Ключові слова: присінкові розлади, мігрень, викликані потенціали.

 

Преддверная мигрень, диагностика и лечение

К.Ф. ТРИНУС, С.М. БАРАСИЙ

Приведена классификация мигрени, критерии дифференциальной диагностики. Целью работы было изучение вклада преддверного компонента в структуру приступов мигрени. Проведено исследование 783 больных с отдаленными последствиями вестибулярных поражений, среди которых 92,4 % жаловались на боли головы и мигрень. Документировали преддверные нарушения на основании данных анамнеза, опросника НОАСК, вызванных потенциалов, нистагмографии, краниокорпографии. Преддверное происхождение мигрени может быть доказано при наличии жалоб на дезинес и, в особенности, головокружение, удлинение латентных периодов пиков преддверного вызванного потенциала, гипо- или гиперрефлексии лабиринтов. Обсуждается эффективность Золмигрена во время приступа мигрени. Показана эффективность бетагистина (Вестинорма) в период между приступами в случаях мигрени без зрительной ауры. При мигрени со зрительной аурой предложено использование кальциевых и гистаминовых блокаторов. Дискутируется возможность индивидуального подбора лекарственных средств для лечения мигрени различного происхождения.

Ключевые слова: преддверные нарушения, мигрень, вызванные потенциалы.

7. ОРИГІНАЛЬНІ ДОСЛІДЖЕННЯ

 

Нейрофункціональний біологічний вік в осіб похилого віку із синдромом помірних когнітивних порушень

В.О. ХОЛІН, Н.Ю. БАЧИНСЬКА, В.В. БЕЗРУКОВ

Мета — оцінити ступінь постаріння вищих функцій центральної нервової системи (ЦНС) у індивідів із синдромом помірних когнітивних порушень (ПКН) за допомогою парціальної моделі нейрофункціонального біологічного віку (НФБВ).
Матеріали та методи. У дослідженні взяли участь 35 пацієнтів із синдромом ПКП. У контрольну групу ввійшли 30 пацієнтів без ознак когнітивних порушень. Середній вік в основній групі становив (71,5 ± 5,3) року, у контрольній — (70,7 ± 6,0). Для кількісної оцінки когнітивного стану індивідів був використаний міні-тест ментального обстеження. Для оцінки темпу старіння ЦНС — модель НФБВ. Також досліджували зорову і слухову пам’ять, проводили субтест символ-цифрового кодування, визначали показник розумової працездатності.
Результати. Встановлено, що за параметрами парціальної моделі НФБВ обидві групи достовірно відрізнялися (p < 0,05). У групі пацієнтів із синдромом ПКП встановлено неоднорідність відносно темпу старіння ЦНС: у 56 % — спостерігали прискорений темп старіння, у 44 % — нормальний. Прискорений темп старіння характеризувався переважанням індивідуальних значень НФБВ над значеннями належного НФБВ.
Висновки. Прискорений темп старіння у пацієнтів із синдромом ПКП можна розглядати як прогностично несприятливий фактор щодо подальшого прогресування когнітивного дефіциту і розвитку тяжкої когнітивної патології.

Ключові слова: помірні когнітивні порушення, нейрофункціональний біологічний вік, вища нервова діяльність.

 

Нейрофункциональный биологический возраст у лиц пожилого возраста с синдромом умеренных когнитивных нарушений

В.А. ХОЛИН, Н.Ю. БАЧИНСКАЯ, В.В. БЕЗРУКОВ

Цель — оценить степень постарения центральной нервной системы (ЦНС) у индивидов с синдромом умеренных когнитивных нарушений (УКН) с помощью парциальной модели нейрофункционального биологического возраста (НФБВ).
Материалы и методы. В исследовании приняли участие 35 пациентов с синдромом УКН. Контрольная группа включала 30 пациентов без признаков когнитивных нарушений. Средний возраст в основной группе составил (71,5 ± 5,3) года, в контрольной — (70,7 ± 6,0). Для количественной оценки когнитивного состояния индивидов был использован мини-тест ментального обследования. Для оценки темпа старения ЦНС — парциальная модель НФБВ. Также исследовали зрительную и слуховую память, проводили субтест символ-цифрового кодирования, определяли показатель умственной работоспособности.
Результаты. Установлено, что по параметрам парциальной модели НФБВ обе группы достоверно различались (p < 0,05). В группе пациентов с синдромом УКН установлена неоднозначность относительно темпа старения ЦНС: у 55,8 % — отмечался ускоренный темп старения, у 44,2 % — нормальный. Ускоренный темп старения характеризовался преобладанием индивидуальных значений НФБВ над значениями должного НФБВ.
Выводы. Ускоренный темп старения у пациентов с синдромом УКН можно рассматривать как прогностически неблагоприятный фактор относительно дальнейшего прогрессирования когнитивного дефицита и развития тяжелой когнитивной патологии.

Ключевые слова: умеренные когнитивные нарушения, нейрофункциональный биологический возраст, высшая нервная деятельность.

8. ОРИГІНАЛЬНІ ДОСЛІДЖЕННЯ

 

Результати нейрохірургічного лікування поперекового спондилолістезу

Є.І. СЛИНЬКО, О.М. ХОНДА, А.Н. ВОЛОСЮК

Мета — вивчити результати лікування хворих на спондилолістез з неврологічними виявами за допомогою розробленої нами тактики лікування і техніки оперативних втручань, спрямованих на початкову декомпресію нервових структур і подальшу стабілізацію.
Матеріали і методи. Проведено обстеження, хірургічне лікування і вивчення результатів лікування 31 хворого на спондилолістез з неврологічними виявами. Ступінь спондилолістезу встановлювали за клініко-рентгенологічною класифікацією Майєрдинга. Хворих з I ступенем було 14, з II — 8, з III — 7 і з IV — 2. Хірургічна тактика варіювала залежно від ступеня спондилолістезу.
Результати. При всіх типах спондилолістезу проводили декомпресію корінців і дурального мішка, проте у разі спондилолістезу I ступеня редресацію і стабілізацію не виконували. У разі спондилолістезу II ступеня проводили редресацію і стабілізували хребці кейджами, які встановлювали із заднього доступу (PLIF — posterior lumbar interbody fusion). Спондилолістез великого ступеня (III-IV) стабілізували встановленням кейджів із заднього доступу (PLIF) у поєднанні з встановленням транспедикулярної системи фіксації.
Висновки. Лікування спондилолістезу з неврологічними виявами потребує оперативного втручання, спрямованого на декомпресію нервових структур з подальшою стабілізацією зміщених хребців.

Ключові слова: спондилолістез, стабілізація, оперативне втручання.

 

Результаты нейрохирургического лечения поясничного спондилолистеза

Е.И. СЛЫНЬКО, А.Н. ХОНДА, А.Н. ВОЛОСЮК

Цель — изучить результаты лечения больных спондилолистезом с неврологическими проявлениями с помощью разработанных нами тактики лечения и техники оперативных вмешательств, направленных на первоначальную декомпрессию нервных структур и последующую стабилизацию.
Материалы и методы. Проведено обследование, хирургическое лечение и изучение результатов лечения 31 больного со спондилолистезом с неврологическими проявлениями. Степень спондилолистеза устанавливали по клинико-рентгенологической классификации Майердинга. Больных с I степенью было 14, со II — 8, с III — 7 и с IV — 2. Хирургическая тактика варьировала в зависимости от степени спондилолистеза.
Результаты. При всех типах спондилолистеза проводили декомпрессию корешков и дурального мешка, однако при спондилолистезе I степени редрессацию и стабилизацию не выполняли. При спондилолистезе II степени проводили редрессацию и стабилизировали позвонки кейджами, устанавливаемыми из заднего доступа (PLIF — posterior lumbar interbody fusion). Спондилолистез большой степени (III-IV) стабилизировали установкой кейджей из заднего доступа (PLIF) в сочетании с установкой транспедикулярной системы фиксации.
Выводы. Лечение спондилолистеза с неврологическими проявлениями требует оперативного вмешательства, направленного на декомпрессию нервных структур с последующей стабилизацией смещенных позвонков.

Ключевые слова: спондилолистез, стабилизация, оперативное вмешательство.

9. ОРИГІНАЛЬНІ ДОСЛІДЖЕННЯ

 

Особливості неврологічних виявів, клініко-лабораторних та електронейроміографічних показників у хворих на залізодефіцитну анемію

О.В. ТКАЧЕНКО, І.Р. ГАВРИЛІВ

Мета — вдосконалення діагностичних засад дослідження нервової системи при залізодефіцитній анемії (ЗДА), яке ґрунтується на комплексному клініко-параклінічному обстеженні хворих.
Матеріали та методи. Обстежено 60 пацієнтів віком від 25 до 75 років із верифікованим діагнозом ЗДА.
Комплексне клінічне обстеження включало: клініко-анамнестичне, неврологічне, клініко-лабораторне та клініко-інструментальне обстеження хворих на ЗДА в динаміці, а також дослідження кореляційного зв’язку між показниками.
Результати. За результатами комплексного клініко-параклінічного обстеження, у всіх хворих на ЗДА були виявлені ті чи інші порушення з боку нервової системи, переважно зміни у сфері вегетативного забезпечення (100 %), поліневритичні (97 %) та вестибуло-атактичні (80 %) розлади. Вираженість вегетативної дисфункції та поліневритичних порушень не мала чіткого кореляційного зв’язку зі ступенем тяжкості анемії. Неврологічні вияви зазвичай зберігалися і після нормалізації гематологічних показників. Виявлено тенденцію до прямої позитивної кореляції вестибуло-атактичного синдрому з динамікою показників крові.
Висновки. Встановлено істотний патологічний вплив ЗДА на стан нервової системи, тому необхідно проводити комплексне клініко-параклінічне неврологічне обстеження всім хворим на ЗДА.

Ключові слова: залізодефіцитна анемія, нервова система, вегетативна дисфункція, вестибуло-атактичний синдром, поліневропатія, електронейроміографія.

 

Особенности неврологических проявлений, клинико-лабораторных и электронейромиографических показателей у больных с железодефицитной анемией

Е.В. ТКАЧЕНКО, И.Р. ГАВРИЛИВ

Цель — совершенствование диагностических принципов исследования нервной системы при железодефицитной анемии (ЖДА), которое основывается на комплексном клинико-параклиническом обследовании больных.
Материалы и методы. Обследованы 60 пациентов в возрасте 25—75 лет с верифицированным диагнозом ЖДА. Комплексное клиническое обследование включало: детальное клинико-анамнестическое, неврологическое, клинико-лабораторное и клинико-инструментальное обследование больных ЖДА в динамике, а также исследование корреляционной связи между показателями.
Результаты. По данным комплексного клинико-параклинического обследования, у всех больных ЖДА были выявлены те или иные нарушения со стороны, преимущественно изменения в сфере вегетативного обеспечения (100 %), полиневритические (97 %) и вестибуло-атактические (80 %) нарушения. Выраженость вегетативной дисфункции и полиневритических нарушений не имеет четкой корреляционной связи со степенью тяжести анемии. Неврологические проявления, как правило, сохраняются даже после нормализации гематологических показателей. Выявлено тенденцию к прямой позитивной корреляции вестибуло-атактического синдрома с динамикой показателей крови.
Выводы. Установлено значительное патологическое влияние ЖДА на состояние нервной системы, поэтому необходимо проводить комплексное клинико-параклиническое неврологическое обследование всем больным ЖДА.

Ключевые слова: железодефицитная анемия, нервная система, вегетативная дисфункция, вестибулоатактический синдром, полиневропатия, электронейромиография.

10. ОРИГІНАЛЬНІ ДОСЛІДЖЕННЯ

 

Вплив Солю-медролу та людського імуноглобуліну для внутрішньовенного введення на імунологічні показники при розсіяному склерозі

Т.І. НЕГРИЧ, М.С. ШОРОБУРА, М.О. СТАРИКОВИЧ, Р.С. СТОЙКА

Мета — дослідити вплив Солю-медролу і людського імуноглобуліну для внутрішньовенного введення на імунологічні показники при розсіяному склерозі.
Матеріали та методи. Визначали рівень інтерферону-γ та інтерлейкіну-4 у сироватці крові хворих на розсіяний склероз до і після лікування Солю-медролом і людським імуноглобуліном для внутрішньовенного введення.
Результати. Солю-медрол зменшував запальні реакції і набряк, пригнічував синтез інтерферону-γ у сироватці крові хворих на розсіяний склероз, що сприяло ослабленню процесів демієлінізації і поліпшенню клінічного стану хворих. Людський імуноглобулін для внутрішньовенного введення таких властивостей не показав.
Як Солю-медрол, так і людський імуноглобулін для внутрішньовенного введення не впливали на показники інтерлейкіну-4.
Висновки. Отримані результати свідчать про те, що Солю-медрол є препаратом, який значно більше, ніж людський імуноглобулін для внутрішньовенного введення, впливає на імунопатологічний процес при розсіяному склерозі завдяки більш вираженій імуносупресивній дії.

Ключові слова: розсіяний склероз, інтерферон-γ, інтерлейкін-4, Солю-медрол, людський імуноглобулін для внутрішньовенного введення.

 

Влияние Солю-медрола и человеческого иммуноглобулина для внутривенного введения на иммунологические показатели при рассеянном склерозе

Т.И. НЕГРИЧ, М.С. ШОРОБУРА, М.О. СТАРИКОВИЧ, Р.С. СТОЙКА

Цель — исследовать влияние Солю-медрола и человеческого иммуноглобулина для внутривенного введения на иммунологические показатели при рассеянном склерозе.
Материалы и методы. Определяли уровень интерферона-γ и интерлейкина-4 в сыворотке крови больных рассеянным склерозом до и после лечения Солю-медролом и человеческим иммуноглобулином для внутривенного введения.
Результаты. Солю-медрол уменьшал воспалительные реакции и отек, угнетал синтез интерферона-γ в сыворотке крови больных с рассеянным склерозом, что способствовало ослаблению процессов демиелинизации и улучшению клинического состояния больных. Человеческий иммуноглобулин для внутривенного введения таких свойств не показал. Как Солю-медрол, так и человеческий иммуноглобулин для внутривенного введения не влияли на показатели интерлейкина-4.
Выводы. Полученные результаты свидетельствуют о том, что Солю-медрол является препаратом, который оказывает значительно большее, чем человеческий иммуноглобулин для внутривенного введения, влияние на иммунопатологический процесс при рассеянном склерозе, благодаря более выраженному иммуносупрессивному действию.

Ключевые слова: рассеянный склероз, интерферон-γ, интерлейкин-4, Солю-медрол, человеческий иммуноглобулин для внутривенного введения.

11. ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНІ ДОСЛІДЖЕННЯ

 

Активація експресії синтази оксиду азоту, що індукується в гіпокампі, у разі розвитку експериментального цукрового діабету

М.А. ОРЛОВСЬКИЙ

Мета — вивчити експресію синтази оксиду азоту, що індукується (іСОА), у динаміці розвитку експериментального цукрового діабету.
Матеріали та методи. Дослідження проведені на 24 щурах лінії Вістар. Методом імунофлюоресцентної мікроскопії вивчали якісні і кількісні характеристики іСОА-позитивних клітин гіпокампа.
Результати. Встановлено, що експресія іСОА активується в клітинах пірамідного шару гіпокампа (зони СА2 і СА3) вже на третю добу розвитку цукрового діабету і зберігається аж до сьомої доби. При цьому, початок експресії іСОА збігається з появою ознак нейродегенерації в зоні СА2 і передує їй у СА3. Експресію іСОА в ці терміни також виявляли в судинах та епендимі III мозкового шлуночка, що прилягає до гіпокампа. На 2-й тиждень після введення стрептозотоцину експресії іСОА в мозку нами не виявлено.
Висновки. Найбільша інтенсивність виявленої експресії відзначена в клітинах зон гіпокампа СА2 і СА3, що корелює з процесами дегенерації нейронів у пірамідному шарі цих зон. Отримані дані свідчать про те, що експресія іСОА при діабеті може бути одним із чинників ушкодження нейронів і розвитку деяких форм діабетичної енцефалопатії.

Ключові слова: цукровий діабет, діабетична енцефалопатія, гіпокамп, синтаза оксиду азоту, що індукується.

 

Активация экспрессии индуцируемой синтазы оксида азота в гиппокампе при развитии экспериментального сахарного диабета

М.А. ОРЛОВСКИЙ

Цель — изучить экспрессию индуцируемой синтазы оксида азота (иСОА) в динамике развития экспериментального сахарного диабета.
Материалы и методы. Исследования проведены на 24 крысах линии Вистар. Методом иммунофлюоресцентной микроскопии изучали качественные и количественные характеристики иСОА-положительных клеток гиппокампа.
Результаты. Установлено, что экспрессия иСОА активируется в клетках пирамидного слоя гиппокампа (зоны СА2 и СА3) уже на третьи сутки развития сахарного диабета и сохраняется вплоть до седьмых суток. При этом, начало экспрессии иСОА совпадает с возникновением признаков нейродегенерации в зоне СА2 и предшествует ей в СА3. Экспрессию иСОА в эти сроки также выявляли в сосудах и эпендиме III мозгового желудочка, прилегающего к гиппокампу. На 2-й неделе после введения стрептозотоцина экспрессия иСОА в мозге нами не выявлена.
Выводы. Наибольшая интенсивность обнаруженной экспрессии отмечена в клетках зон гиппокампа СА2 и СА3, что коррелирует с процессами дегенерации нейронов в пирамидном слое этих зон. Полученные данные свидетельствуют о том, что экспрессия иСОА при диабете может быть одним из факторов повреждения нейронов и развития некоторых форм диабетической энцефалопатии.

Ключевые слова: сахарный диабет, диабетическая энцефалопатия, гиппокамп, индуцируемая синтаза оксида азота.

12. ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНІ ДОСЛІДЖЕННЯ

 

Вплив трансплантації клітин нюхової цибулини на процеси регенерації спинного мозку після його травматичного пошкодження в експерименті

В.В. МЕДВЕДЄВ

Мета – визначити ефективність та розглянути можливі механізми впливу алогенної трансплантації клітин нюхової цибулини (ТКНЦ) на відновні процеси у віддалений період після моделювання лівобічного половинного перетинання (ЛПП) спинного мозку в нижньогрудному відділі.
Матеріали та методи. Експериментальні групи тварин (зрілі щури$самці): група порівняння (n = 24) — моделювання ЛПП спинного мозку в нижньогрудному відділі; дві групи, в яких тваринам через 7 (n = 4) та 13 (n = 4) тиж після нанесення травми в тканину спинного мозку та навколишній субарахноїдальний простір вводили суспензію клітин нюхової цибулини (НЦ). Клітини виділяли із НЦ зрілих щурів та культивували за наявності факторів росту hEGF та hFGF. Облік результатів проводили згідно зі шкалою рухової активності D.M. Basso, M.S. Beattie і J.C. Bresnahan (BBB) та за допомогою методу електронейроміографії.
Результати. При моделюванні травми спинного мозку використаним нами методом спостерігаються два варіанти моторного дефіциту, що відрізняються за показниками динаміки відновного процесу іпсилатеральної частки спинного мозку і ступенем відновлення: більш виражене (n = 13; середній показник функції (ПФ) задньої іпсилатеральної кінцівки (ЗІК) у підгрупі – 8,23 бала за шкалою ВВВ) та менш виражене (n = 11; середній ПФ ЗІК у підгрупі – 0,59 бала за шкалою ВВВ) відновлення. Виконання ТКНЦ через 7 тиж після моделювання ЛПП призводить до появи достовірного піка швидкості зростання ПФ ЗІК на 4-му тижні, що зумовлює стабільну у часі недостовірну різницю абсолютних значень ПФ ЗІК у 0,88 бала за шкалою ВВВ. Появу достовірного максимуму швидкості зміни ПФ задньої контрлатеральної кінцівки спостерігали через 4 тиж після ТКНЦ, однак він швидко змінювався рівновеликим регресом. У випадку виконання ТКНЦ на 13-му тижні після ЛПП, через 4 тиж фіксували недостовірне підвищення швидкості зміни ПФ ЗІК, що протягом двох наступних тижнів змінювалося рівновеликим регресом. При проведенні ТКНЦ через 7 тиж після ЛПП на момент забиття тварини (через 16,5 тиж після ЛПП) величина середньої квазімаксимальної амплітуди (СКА) М-відповіді рухових одиниць досліджуваного м’яза ЗІК становила (6950 ± 1405) мкВ, що було достовірно нижче, ніж на 23-му тижні спостереження після ізольованого ЛПП.
У разі виконання ТКНЦ через 13 тиж після моделювання ЛПП на 23-му тижні спостереження величина СКА М-відповіді було достовірно нижчою, ніж у разі ізольованого ЛПП ((4990 ± 2485) проти (20 600 ± 2633) мкВ), що відповідало значно меншій різниці ПФ (4,5 проти 5,71 бала за шкалою ВВВ).
Висновки. ТКНЦ як самостійний метод відновного лікування, використаний у віддалений період розвитку посттравматичного процесу, дає слабкий позитивний функціональний ефект, що супроводжується вираженим зниженням надмірної електричної активності в еферентних відділах рухової системи, що можна пояснити дефакторизацією тканинного середовища за участю рецепторного апарату незрілих клітин НЦ і як наслідок – дестабілізуючим впливом на стійкі патологічні нейрональні сітки нижче рівня травми, а також впливом нейрональних нащадків трансплантованих клітин на баланс медіаторних систем в ушкоджених ділянках спинного мозку.

Ключові слова: експериментальна травма спинного мозку, відновна нейрохірургія, нейрогенні клітини, нюхова цибулина, нейротрансплантація.

 

Влияние трансплантации клеток обонятельной луковицы на процессы регенерации спинного мозга после его травматического повреждения в эксперименте

В.В. МЕДВЕДЕВ

Цель — определить эффективность и рассмотреть возможные механизмы влияния аллогенной трансплантации клеток обонятельной луковицы (ТКОЛ) на восстановительные процессы в отдаленный период после моделирования левостороннего половинного пересечения (ЛПП) спинного мозга в нижнегрудном отделе.
Материалы и методы. Экспериментальные группы животных (зрелые крысы-самцы): группа сравнения (n = 24) — моделирование ЛПП спинного мозга в нижнегрудном отделе; две группы, в которых животным через 7 нед (n = 4) и 13 нед (n = 4) после нанесения травмы в ткань спинного мозга и в окружающее субарахноидальное пространство вводили суспензию клеток обонятельной луковицы (ОЛ). Клетки выделяли из ОЛ зрелых крыси культивировали в присутствии факторов роста hEGF и hFGF. Учет результатов проводили согласно шкале двигательной активности D.M. Basso, M.S. Beattie та J.C. Bresnahan (BBB) и с помощью метода электронейромиог рафии.
Результаты. При моделировании травмы спинного мозга использованным нами методом наблюдаются два варианта моторного дефицита, которые отличаются показателями динамики восстановительного процесса ипсилатеральной части спинного мозга и степенью восстановления: более выраженое (n = 13; средний показатель функции (ПФ) задней ипсилатеральной конечности (ЗИК) в подгруппе — 8,23 балла по шкале ВВВ) и менее выраженное (n = 11; средний ПФ ЗИК в подгруппе — 0,59 балла по шкале ВВВ) восстановление. Выполнение ТКОЛ через 7 нед после моделирования ЛПП приводит к появлению достоверного пика скорости роста ПФ ЗИК на 4-й неделе, что обуславливает развитие стабильной во времени недостоверной разницы абсолютных значений ПФ ЗИК в 0,88 балла по шкале ВВВ. Появление достоверного максимума скорости изменения ПФ задней контрлатеральной конечности наблюдали через 4 нед после ТКОЛ, однако он быстро сменялся равновеликим регрессом. В случае выполнения ТКОЛ на 13-й неделе после ЛПП, спустя 4 нед фиксировали недостоверное повышение скорости изменения ПФ ЗИК, которое в течение двух последующих недель сменялось равновеликим регрессом. При проведении ТКОЛ через 7 нед после ЛПП на момент умерщвления животных (через 16,5 нед после ЛПП) величина средней квазимаксимальной амплитуды (СКА) М-ответа двигательной единицы
исследуемой мышцы ЗИК составляла (6950 ± 1405) мкВ, что было достоверно ниже, чем на 23-й неделе наблюдения после изолированного ЛПП. В случае проведения ТКОЛ через 13 нед после моделирования ЛПП на 23-й неделе наблюдения величина СКА М-ответа была достоверно ниже, чем в случае изолированного ЛПП ((4990 ± 2485) по сравнению (20600 ± 2633) мкВ), что соответствовало значительно меньшей разнице ПФ: 4,5 по сравнению 5,71 балла по шкале ВВВ.
Выводы. ТКОЛ как самостоятельный метод восстановительного лечения, использованный в отдаленный период развития посттравматического процесса, дает слабоположительный функциональный эффект, который сопровождается выраженным снижением чрезмерной электрической активности в эфферентных отделах двигательной системы, что можна объяснить дефакторизацией тканевой среды с участием рецепторного аппарата незрелых клеток и как следствие — дестабилизирующим влиянием на стойкие патологические нейрональные сети ниже уровня травмы, а также влиянием нейрональных потомков трансплантированных клеток на баланс медиаторных систем в поврежденных участках спинного мозга.

Ключевые слова: экспериментальная травма спинного мозга, восстановительная нейрохирургия, нейрогенные клетки, обонятельная луковица, нейротрансплантация

13. ДІАГНОСТИКА В НЕВРОЛОГІЇ

 

Можливості застосування ОФЕКТ з туморотропними радіофармацевтичними препаратами у диференційній діагностиці пухлин та непухлинних вогнищевих утворень головного мозку

С.С. МАКЕЄВ, В.М. СЕМЕНОВА

Проблема диференційної діагностики пухлин і непухлинних утворень головного мозку залишається актуальною для сучасної нейрорадіологічної науки. Застосування методів радіонуклідної діагностики, зокрема однофотонної емісійної комп’ютерної томографії (ОФЕКТ), може допомогти вирішити цю проблему.
Мета — оцінити можливості ОФЕКТ у диференційній діагностиці церебральних пухлин і непухлинних вог нищ головного мозку.
Матеріали та методи. За допомогою ОФЕКТ було обстежено 501 хворого з мозковими пухлинами і 61 — з церебральними непухлинними вогнищами (кісти, запалення, абсцеси, порушення кровообігу, гематоми).
ОФЕКТ проводили за стандартною схемою. Як радіоіндикатори використані 99mТс-МІБІ, 99mТс(V)-ДМСА і 99mТс-пертехнетат. Були проаналізовані: чутливість методу і коефіцієнт асиметрії (КА).
Результати. ОФЕКТ має 100 % чутливість у діагностиці менінгіом, метастазів раку, судинних пухлин, лімфом, аденом гіпофізу, нейрональних пухлин, ангіосарком, фібросарком і гліосарком. У діагностиці гліобластом (IV ст.), анапластичних гліом (ІІІ ст.), гліом (ІІ ст.) і каверном чутливість методу становить відповідно 94,4, 90,0, 20,0 і 66,7 %.
Середній КА в пухлинах головного мозку — 13,4 ± 9,0. Чутливість ОФЕКТ у діагностиці вогнищевих утворень непухлинного характеру, зокрема, кіст, запалень, абсцесів, внутрішньомозкових гематом, гострих порушень мозкового кровообігу становить лише 30,7 %, а величина середнього КА — 9,2 ± 6,4.
Висновки. Таким чином, істотна відмінність у показниках чутливості і КА в пухлинах, а також непухлинних вогнищевих утвореннях головного мозку дає додаткову можливість їхньої диференційної діагностики.

Ключові слова: ОФЕКТ, пухлини головного мозку, непухлинні утворення головного мозку, диференційна діагностика.

 

Возможности применения ОФЭКТ с туморотропными радиофармацевтическими препаратами в дифференциальной диагностике опухолей и неопухолевых очаговых образований головного мозга

С.С. МАКЕЕВ, В.М. СЕМЕНОВА

Проблема дифференциальной диагностики опухолей и неопухолевых образований головного мозга остается актуальной для современной нейрорадиологической науки. Применение методов радионуклидной диагностики, в частности однофотонной эмиссионной компьютерной томографии (ОФЭКТ) может помочь в решении этой проблемы.
Цель — оценить возможности ОФЭКТ в дифференциальной диагностике церебральных опухолей и неопухолевых очагов головного мозга.
Материалы и методы. Посредством ОФЭКТ было обследовано 501 больного с мозговыми опухолями и 61 — с церебральными неопухолевыми очагами (кисты, воспаления, абсцессы, нарушения кровообращения, гематомы). ОФЭКТ проводили по стандартной схеме. В качестве радиоиндикаторов использованы 99mТс-МИБИ, 99mТс(V)-ДМСА и 99mТс-пертехнетат. Были проанализированы: чувствительность метода и коэффициент асимметрии (КА).
Результаты. ОФЭКТ имеет 100 % чувствительность в диагностике менингиом, метастазов рака, сосудистых опухолей, лимфом, аденом гипофиза, нейрональних опухолей, ангиосарком, фибросарком и глиосарком. В диагностике глиобластом (IV ст.), анапластических глиом (ІІІ ст.), глиом (ІІ ст.) и каверном чувствительность метода составляет соответственно — 94,4, 90,0, 20,0 и 66,7 %. Средний КА в опухолях головного мозга составляет 13,4 ± 9,0. Чувствительность ОФЭКТ в диагностике очаговых образований неопухолевого характера, в частности, кист, воспалений, абсцессов, внутримозговых гематом, острых нарушений мозгового кровообращения составляет лишь 30,7 %, а величина среднего КА — 9,2 ± 6,4.
Выводы. Таким образом, существенная разница показателей чувствительности и КА в опухолях, а также и неопухолевых очаговых образованиях головного мозга создает дополнительные условия для их дифференциальной диагностики.

Ключевые слова: ОФЭКТ, опухоли головного мозга, неопухолевые образования головного мозга, дифференциальная диагностика.

14. ЛІКАРСЬКІ ЗАСОБИ В НЕВРОЛОГІЇ

 

Олатропіл у лікуванні когнітивних порушень у осіб, які постраждали внаслідок Чорнобильської катастрофи

К.Ю. АНТИПЧУК, К.М. ЛОГАНОВСЬКИЙ, Н.Ю. ЧУПРОВСЬКА, М.О. БОМКО, Т.К. ЛОГАНОВСЬКА, Н.В. ДЕНИСЮК, О.О. КОЛОСИНСЬКА, С.А. ЧУМАК, Г.Ю. КРЕЙНІС, І.В. ПЕРЧУК, Л.Л. ЗДОРЕНКО, В.І. КРАВЧЕНКО, Н.А. ЗДАНЕВИЧ, З.Л. ВАСИЛЕНКО, Н.В. ДРОЗДОВА, О.М. ЮХИМЕНКО, М.В. ГРЕСЬ

Мета — оцінити клінічну ефективність і безпечність застосування препарату Олатропіл (капсули по 0,375 г) виробництва АТ Олайнського ХФЗ «Олайнфарм» для лікування когнітивних розладів порівняно з препаратом Пірацетам (таблетки) виробництва ФФ «Дарниця» і препаратом Аміналон-Фармак (капсули) виробництва ВАТ «Фармак» (обмежене клінічне дослідження).
Матеріали та методи. Обстежено 60 осіб з когнітивними порушеннями, які постраждали внаслідок аварії на Чорнобильській АЕС. Проводили клінічні, психометричні (вербальний тест Рея, таблиці Шульте, опитувальник загального здоров’я GHQ-28), нейрофізіологічні (комп’ютерна електроенцефалографія з картуванням) обстеження.
Результати. Олатропіл та Аміналон позитивно впливають на когнітивні функції: поліпшують вербальне навчання і пам’ять, а також є ефективними для корекції соматоформних і тривожних розладів на тлі органічного ураження головного мозку. Принциповою відмінністю Олатропілу щодо Аміналону є прискорення темпу сенсомоторних реакцій, підвищення концентрації і стійкості уваги, оптимізація розумової працездатності. Олатропіл зумовлює більший ноотропний (вербальний тест Рея, таблиці Шульте), вегетостабілізуючий (GHQ-28A) і анксіолітичний (GHQ-28B) ефект, а також виражений активуючий вплив на біоелектричну активність головного мозку. Олатропіл достовірно зменшує δ- і θ-активність в усіх регіонах головного мозку. Значно зростає спектральна потужність α-активності в усіх відведеннях, дещо підвищується β-активність у правій скроневій та лівій тім’яно-скроневій ділянках.
Висновки. Встановлено ефективність Олатропілу як ноотропного препарату, а також сприятливий профіль його безпечності і переносності, що дає змогу рекомендувати його для лікування пацієнтів з когнітивними розладами. Під час прийому Олатропілу рекомендується проводити моніторинг ЕЕГ.

Ключові слова: Олатропіл, Пірацетам, аміналон, когнітивні розлади, безпечність, ефективність, переносність.

 

Олатропил в лечении когнитивных нарушений у пострадавших вследствие Чернобыльской катастрофы

Е.Ю. АНТИПЧУК, К.Н. ЛОГАНОВСКИЙ, Н.Ю. ЧУПРОВСКАЯ, М.А. БОМКО, Т.К. ЛОГАНОВСКАЯ, Н.В. ДЕНИСЮК, Е.А. КОЛОСИНСКАЯ, С.А. ЧУМАК, Г.Ю. КРЕЙНИС, И.В. ПЕРЧУК, Л.Л. ЗДОРЕНКО, В.И. КРАВЧЕНКО, Н.А. ЗДАНЕВИЧ, З.Л. ВАСИЛЕНКО, Н.В. ДРОЗДОВА, Е.Н. ЮХИМЕНКО, М.В. ГРЕСЬК

Цель — оценить клиническую эффективность и безопасность применения препарата Олатропил (капсулы по 0,375 г) производства АО Олайнского ХФЗ «Олайнфарм» для лечения когнитивных нарушений по сравнению с препаратом Пирацетам (таблетки) производства ФФ «Дарница» и препаратом Аминалон-Фармак (капсулы) производства ОАО «Фармак» (ограниченное клиническое исследование).
Материалы и методы. Обследовали 60 лиц с когнитивными нарушениями, которые пострадали вследствие аварии на Чернобыльской АЭС. Проводили клинические, психометрические (вербальный тест Рея, таблицы Шульте, опросник общего здоровья GHQ-28), нейрофизиологические (компьютерная электроэнцефалография с картированием) обследования.
Результаты. Олатропил и Аминалон положительно влияют на когнитивные функции: улучшают вербальное обучение и память, а также являются эффективными для коррекции соматоформных и тревожных нарушений на фоне органического поражения головного мозга. Принципиальным отличием Олатропила относительно Аминалона является ускорение темпа сенсомоторных реакций, повышение концентрации и стойкости внимания, оптимизация умственной трудоспособности. Олатропил обуславливает больший ноотропный (вербальный тест Рея, таблицы Шульте), вегетостабилизирующий (GHQ-28A) и анксиолитический (GHQ-28B) эффект, а также выраженное активирующее влияние на биоэлектрическую активность головного мозга. Олатропил достоверно уменьшает δ- и θ-активность во всех регионах головного мозга. Значительно возрастает спектральная мощность α-активности во всех отведениях, несколько повышается β-активность в правом височном и левом теменно-височном участках.
Выводы. Установлена эффективность Олатропила как ноотропного препарата, а также благоприятный профиль его безопасности и переносимости, что позволяет рекомендовать его для лечения пациентов с когнитивными нарушениями. Во время приема Олатропила рекомендуется проводить мониторинг ЭЭГ.

Ключевые слова: Олатропил, пирацетам, Аминалон, когнитивные нарушения, безопасность, эффективность, переносимость.

15. ЛІКАРСЬКІ ЗАСОБИ В НЕВРОЛОГІЇ

 

Застосування ультрафонофорезу гелю Ліотон 1000 у комплексному лікуванні хворих з тунельними невропатіями

В.І. ЦИМБАЛЮК, В.М. ЖДАНОВА, Ю.В. ЦИМБАЛЮК, Г.І. БОГОМАЗ

Мета — вивчити ефективність ультрафонофорезу гелю Ліотон 1000 у комплексному консервативному лікуванні хворих з тунельними невропатіями (ТН).
Матеріали та методи. Комплексне лікування із застосуванням ультрафонофорезу гелю Ліотон 1000 проводили 32 хворим (основна група): 17 жінкам, 13 чоловікам, вік хворих 19—67 років, середній вік — (42 ± 3) роки.
Контрольна група включала 21 хворого, яким не застосовували запропонований метод. Групи були порівнянними за рівнем ураження, віком, тривалістю ТН.
Результати. Повне відновлення функції уражених нервів в основній групі було досягнуто у 26 (81,25 %) хворих, у контрольній — у 15 (71,4 %). У пацієнтів основної групи клінічне поліпшення зафіксоване на 2—3 дні раніше, ніж у пацієнтів контрольної.
Висновки. Застосування ультрафонофорезу гелю Ліотон 1000 сприяє повнішому відновленню функції уражених нервів при компресійно-ішемічних невропатіях та скороченню термінів лікування. Результати об’єктивного обстеження підтверджують позитивну динаміку відновлення функції уражених нервів. Запропонований спосіб лікування ТН необхідно застосовувати у неврологічній та фізіотерапевтичній практиці при реабілітації хворих із зазначеною патологією.

Ключові слова: тунельні невропатії, відновне лікування, ультразвукова терапія, гель Ліотон 1000.

 

Применение ультрафонофореза геля Лиотон 1000 в комплексном лечении больных с туннельными невропатиями

В.И. ЦЫМБАЛЮК, В.Н. ЖДАНОВА, Ю.В. ЦЫМБАЛЮК, Г.И. БОГОМАЗ

Цель — изучить эффективность ультрафонофореза геля Лиотон 1000 в комплексном консервативном лечении больных с туннельными невропатиями (ТН).
Материалы и методы. Комплексное лечение с применением ультрафонофореза геля Лиотон 1000 проводили 32 больным (основная группа): 17 женщинам, 13 мужчинам в возрасте 19—67 лет, средний возраст — (42 ± 3) года. Контрольная группа включала 21 больного, которым не применяли предложенный метод. Группы были сравнимы по уровню поражения, возрасту, длительности ТН.
Результаты. Полное восстановление функции пораженных нервов в основной группе было получено у 26 (81,25 %) больных, в контрольной — у 15 (71,4 %). У пациентов основной группы клиническое улучшение зафиксировано на 2—3 дня раньше, чем у пациентов контрольной.
Выводы. Применение ультрафонофореза геля Лиотон 1000 способствует более полному восстановлению функции пораженных нервов при компрессионно-ишемических невропатиях и сокращает сроки лечения.
Результаты объeктивного обследования подтверждают позитивную динамику восстановления функции пораженных нервов. Предложенный способ лечения ТН необходимо применять в неврологической и физиотерапевтической практике при реабилитации больных с упомянутой патологией.

Ключевые слова: туннельные невропатии, восстановительное лечение, ультразвуковая терапия, гель Лиотон 1000.

16. З'ЇЗДИ, КОНГРЕСИ, КОНФЕРЕНЦІЇ

 

Нейродегенеративные заболевания — в центре внимания XI конгресса EFNS (Брюссель, август 2007 г.)

Подготовили Т.Н. Калищук-Слободин, С.П. Московко

25—28 августа 2007 г. в Брюсселе (Бельгия) состоялся XI конгресс Европейской федерации неврологических обществ (EFNS 2007). Одна из секций конгресса была посвящена проблемам деменции, являющейся не только нозологической единицей, но и симптомом ряда неврологических заболеваний. Деменция была определена как одно из наиболее инвалидизирующих и обременительных заболеваний, значительно ухудшающее качество жизни пациентов во всем мире.


Видавництво


Послуги


Партнери


Рекламодавці


Передплата








© Видавнича група
«ВІТ-А-ПОЛ»