Українською | English
usaid banner

Свіжий номер. Статті

№4(45) // 2017

 

Обкладинка

 

1. Огляди

 

Паранеопластичні синдроми в неврологічній практиці

Є. Г. Дубенко, Л. І. Коваленко

Національний університет імені В. Н. Каразіна, Харків

Розвиток паранеопластичних синдромів — це ціна, яку платить організм хворого за стримування розвитку злоякісної пухлини. Реакція імунної системи на утворення онконейрогених антигенів, з одного боку, призводить до ураження нервової системи, а з другого — уповільнює ріст пухлини. Цим пояснюється те, що багато пухлин, які супроводжуються паранеопластичними синдромами, мають малий розмір і не завжди вчасно діагностуються. У деяких випадках пухлину виявляють лише на автопсії. Із паранеопластичних синдромів, які трапляються в неврологічній практиці, слід виділити дегенерацію мозочка, лімбічний енцефаліт, невропатію зорового нерва, некротичний мієліт, синдром ураження мотонейрона, полінейропатії, синдром Ламберта — Ітона, міопатії, міотонії, синдром «ригідної людини», дерматоміозит. Вивчення патогенетичної сутності паранеопластичного процесу, який не лише формує нові клінічні синдроми в неврології, а і затримує розвиток злоякісних пухлин, є актуальним.

Ключові слова: паранеопластичні неврологічні синдроми, злоякісні пухлини, автоімуний процес.

Список літератури:  
1.    Белоусов П. В., Шебзухов Ю. В., Недоспасов С. А. и др. Онко-невральные антитела как инструмент в диагностике злокачественных опухолей и паранеопластических неврологических синдромов // Молекулярная генетика, микробиология и вирусология. — 2007. — № 2. — С. 6 — 13.
2.    Дубенко Є. Г., Кулініч Г. В. Синдром Ламберта–Ітона у структурі паранеопластичної патології // Укр. радіол. журн. — 2010. — Т. 18, вип. 2. — С. 168 — 170.
3.    Дубенко Є. Г., Кулініч Г. В. Основні симптоми патології нервової системи, які виникають під дією променевої та хемотерапії в онкологічних хворих // Укр. радіол. журн. — 2008. — Т. 16, вип. 2. — С. 212 — 216.
4.    Дубенко Є. Г., Кулініч Г. В. Паранеопластичні синдроми ураження нервової системи і неврологічні ускладнення променевої // Укр. радіол. журн. — 2009. — Т. 17, вип. 3. — С. 277 — 281.
5.    Евтушенко С. К. Паранеопластические неврологические синдромы (клиника, диагностика и возможности лечения) // Междунар. неврол. журн. — 2011. — № 8 (46). — С. 9 — 21.  
6.    Лобойко О. И. Клинический пример паранеопластического синдрома Ламберта — Итона // Междунар. неврол. журн. — 2010. — № 3 (33). — С. 27— 31.  
7.    Неврология: справочник практического врача / О. С. Левин, Д. Р. Штульман. — 10-е изд. — М.: МЕДпресс-информ, 2016. — 1024 с.
8.    Фурсова Л. А., Лихачева Е. М. Паранеопластические спинальные синдромы (научный обзор и личное наблюдение) // Междунар. неврол. журн. — 2017. — № 4 (90). — С. 69 — 76.  
9.    Шнайдер Н. А., Кантимирова Е. А. Паранеопластическая полинейропатия: дефиниция, этиопатогенез, диагностика // Сиб. мед. обозрение. — 2010. — № 1. — С. 12 — 16.
10.    Шнайдер Н. А., Дыхно Ю. А. Паранеопластический неврологический синдром. — Новосибирск: Наука, 2016. — 170 с.
11.    Antoine J. C., Honnorat J., Camdessanche J. P. et al. Paraneoplastic anti-CV2 antibodies react with peripheral nerve and are associated with a mixed axonal and demyelinating peripheral neuropathy // Ann. Neurol. — 2001. — Vol. 49. — P. 214 — 221.
12.    Darnell R. B., Posner J. B. Paraneoplastic syndromes involving the nervous system // N. Engl. J. Med. — 2003. — Vol. 349. — P. 1543 — 1554.
13.    Findlay A. R., Goyal N. A., Mozaffar T. An overview of polymyositis and dermatomyositis // Muscle and Nerve. — 2015. — Vol. 51 (5). — P. 638 — 656.
14.    Fong Ch. — Ch. Recent advance in immunological tests in paraneoplastic neurological syndrome // Acta Neurol Taiwan. — 2005. — Vol. 14 (1). — P. 29 — 35.
15.    Gandhi L., Johnson B. E. Paraneoplastic syndromes associated with small cell lung cancer // J. Natl. Compr. Cane Netw. — 2006. — N 4 (6). — P. 631 — 638.
16.    Graus F., Arino H., Dalmau J. Paraneoplastic neurological syndromes in Hodgkin and non-Hodgkin lymphomas // Blood. — 2014. — Vol. 123 (21). — P. 3230 — 3238.
17.    Graus F., Dalmau J. Paraneoplastic neurological syndromes // Curr Opin Neurol. — 2012. — Vol. 25 (6). — P. 795 — 801.
18.    Grisold W., Cavaletti G., Windebank A. J. Peripheral neuropathies from chemotherapeutics and targeted agents: diagnosis, treatment, and prevention // Neuro-Oncol. — 2012. — Vol. 14 (4). — P. 54.
19.    Grisold W., Drlicek M. Paraneoplastic neuropathy // Curr Opin Neurol. — 1999. — Vol. 12 (5). — P. 617 — 625.
20.    Grisold W., Grisold A., Loscher W. N. Neuromuscular complications in cancer // J. Neurol. Sci. — 2015. — Vol. 367. — P. 184 — 202.
21.    Gungor S., Kilic B., Arslan M. et al. Hodgkin’s lymphoma associated with paraneoplastic cerebellar degeneration in children: a case report and review of the literature // Childs Nervous System. — 2017. — Vol. 33 (3). — P. 509 — 512.
22.    Hulsbrink R., Hashemolhosseini S. Lambert-Eaton myasthenic syndrome — diagnosis, pathogenesis and therapy // Clin. Neurophysiol. — 2014. — Vol. 125 (12). — P. 2328 — 2336.
23.    Höftberger R., Rosenfeld M. R., Dalmau J. Update on neurological paraneoplastic syndromes // Curr. Opin. Oncol. — 2015. — Vol. 27 (6). — P. 489 — 495.
24.    Juneja M., Kaur S., Mishra D., Jain S. Ophelia Syndrome: Hodgkin lymphoma with limbic encephalitis // Indian Pediatr. — 2015. — Vol. 52 (4). — P. 335 — 336.
25.    Kanikannan M. A., Sirisha Y., Uppin M. S. et al. Incidence and spectrum of paraneoplastic neurological syndromes: single center study // J. Neurooncol. — 2015. — Vol. 125 (1). — P. 197 — 206.
26.    Kay C. L., Davies-Jones G. A., Singal R., Winfield D. A. Paraneoplastic opsoclonus-myoclonus in Hodgkin’s disease // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. — 1993. — Vol. 56 (7). — P. 831 — 832.
27.    Koyama Y., Miyashita K., Anzai M. et al. Paraneoplastic neurologic syndrome and small-cell lung cancer in a patient positive for anti-Hu antigen // Nihon Kokyuki Gakkai Zasshi. — 2003. — Vol. (1). — P. 35 — 38.
28.    Marie I., Guillevin L., Menard J. F. et al. Hematological malignancy associated with polymyositis and dermatomyositis // Autoimmun. Rev. — 2012. — Vol. 11 (9). — P. 615 — 620.
29.    Sahu J. K., Prasad K. The opsoclonus–myoclonus syndrome // Pract Neurol. — 2011. — Vol. 11 (3). — P. 160 — 166.
30.    Seretny M., Currie G. L., Sena E. S. et al. Incidence, prevalence, and predictors of chemotherapy-induced peripheral neuropathy: A systematic review and meta-analysis // Pain. — 2014. — Vol. 155. — P. 2461 — 2470.
31.    Shams’ili S., Grefkens J., de Leeuw B. et al. Paraneoplastic cerebellar degeneration associated with antineuronal antibodies: analysis of 50 patients // Brain. — 2003. — Vol. 126 (Pt 6). — P. 1409 — 1418.
32.    Sillevis Smitt P., Kinoshita A., De Leeuw B. et al. Paraneoplastic cerebellar ataxia due to autoantibodies against a glutamate receptor // N. Engl. J. Med. — 2000. — Vol. 342 (1). — P. 21 — 27.
33.    Titulaer M. J., Lang B., Verschuuren J. J. Lambert–Eaton myasthenic syndrome: From clinical characteristics to therapeutic strategies // Lancet. — Neurol. — 2011. — Vol. 10 (12). — P. 1098 — 1107.
34.    Tomita M., Koike H., Kawagashira Y. et al. Clinicopathological features of neuropathy associated with lymphoma // Brain. — 2013. — Vol. 136 (Pt 8). — P. 2563 — 2578.
35.    Verschueren A., Gallard J., Boucraut J. et al. Paraneoplastic subacute lower motor neuron syndrome associated with solid cancer // J. Neurol. Sci. — 2015. — Vol. 358 (1 — 2). — P. 413 — 416.

 

Паранеопластические синдромы в неврологической практике

Е. Г. Дубенко, Л. И. Коваленко

Национальный университет имени В. Н. Каразина, Харьков

Развитие паранеопластических синдромов — это цена, которую платит организм больного за сдерживание развития злокачественной опухоли. Реакция иммунной системы на на образование онконейрогенных антигенов, с одной стороны, приводит к поражению нервной системы, а с другой — замедляет рост опухоли. Этим объясняется то, что многие опухоли, сопровождающиеся паранеопластическими синдромами, имеют малый размер и не всегда вовремя диагностируются. В некоторых случаях опухоль выявляют только на аутопсии. Из паранеопластических синдромов, которые встречаются в неврологической практике, следует выделить дегенерацию мозжечка, лимбический энцефалит, невропатию зрительного нерва, некротический миелит, синдром поражения мотонейрона, полинейропатии, синдром Ламберта — Итона, миопатии, миотонии, синдром «ригидного человека», дерматомиозит. Изучение патогенетической сущности паранеопластического процесса, который не только формирует новые клинические синдромы в неврологии, но и задерживает развитие злокачественных опухолей, является актуальным.

Ключевые слова: паранеопластические неврологические синдромы, злокачественные опухоли, аутоиммунный процесс.

Список литературы:  
1.    Белоусов П. В., Шебзухов Ю. В., Недоспасов С. А. и др. Онко-невральные антитела как инструмент в диагностике злокачественных опухолей и паранеопластических неврологических синдромов // Молекулярная генетика, микробиология и вирусология. — 2007. — № 2. — С. 6 — 13.
2.    Дубенко Є. Г., Кулініч Г. В. Синдром Ламберта–Ітона у структурі паранеопластичної патології // Укр. радіол. журн. — 2010. — Т. 18, вип. 2. — С. 168 — 170.
3.    Дубенко Є. Г., Кулініч Г. В. Основні симптоми патології нервової системи, які виникають під дією променевої та хемотерапії в онкологічних хворих // Укр. радіол. журн. — 2008. — Т. 16, вип. 2. — С. 212 — 216.
4.    Дубенко Є. Г., Кулініч Г. В. Паранеопластичні синдроми ураження нервової системи і неврологічні ускладнення променевої // Укр. радіол. журн. — 2009. — Т. 17, вип. 3. — С. 277 — 281.
5.    Евтушенко С. К. Паранеопластические неврологические синдромы (клиника, диагностика и возможности лечения) // Междунар. неврол. журн. — 2011. — № 8 (46). — С. 9 — 21.  
6.    Лобойко О. И. Клинический пример паранеопластического синдрома Ламберта — Итона // Междунар. неврол. журн. — 2010. — № 3 (33). — С. 27— 31.  
7.    Неврология: справочник практического врача / О. С. Левин, Д. Р. Штульман. — 10-е изд. — М.: МЕДпресс-информ, 2016. — 1024 с.
8.    Фурсова Л. А., Лихачева Е. М. Паранеопластические спинальные синдромы (научный обзор и личное наблюдение) // Междунар. неврол. журн. — 2017. — № 4 (90). — С. 69 — 76.  
9.    Шнайдер Н. А., Кантимирова Е. А. Паранеопластическая полинейропатия: дефиниция, этиопатогенез, диагностика // Сиб. мед. обозрение. — 2010. — № 1. — С. 12 — 16.
10.    Шнайдер Н. А., Дыхно Ю. А. Паранеопластический неврологический синдром. — Новосибирск: Наука, 2016. — 170 с.
11.    Antoine J. C., Honnorat J., Camdessanche J. P. et al. Paraneoplastic anti-CV2 antibodies react with peripheral nerve and are associated with a mixed axonal and demyelinating peripheral neuropathy // Ann. Neurol. — 2001. — Vol. 49. — P. 214 — 221.
12.    Darnell R. B., Posner J. B. Paraneoplastic syndromes involving the nervous system // N. Engl. J. Med. — 2003. — Vol. 349. — P. 1543 — 1554.
13.    Findlay A. R., Goyal N. A., Mozaffar T. An overview of polymyositis and dermatomyositis // Muscle and Nerve. — 2015. — Vol. 51 (5). — P. 638 — 656.
14.    Fong Ch. — Ch. Recent advance in immunological tests in paraneoplastic neurological syndrome // Acta Neurol Taiwan. — 2005. — Vol. 14 (1). — P. 29 — 35.
15.    Gandhi L., Johnson B. E. Paraneoplastic syndromes associated with small cell lung cancer // J. Natl. Compr. Cane Netw. — 2006. — N 4 (6). — P. 631 — 638.
16.    Graus F., Arino H., Dalmau J. Paraneoplastic neurological syndromes in Hodgkin and non-Hodgkin lymphomas // Blood. — 2014. — Vol. 123 (21). — P. 3230 — 3238.
17.    Graus F., Dalmau J. Paraneoplastic neurological syndromes // Curr Opin Neurol. — 2012. — Vol. 25 (6). — P. 795 — 801.
18.    Grisold W., Cavaletti G., Windebank A. J. Peripheral neuropathies from chemotherapeutics and targeted agents: diagnosis, treatment, and prevention // Neuro-Oncol. — 2012. — Vol. 14 (4). — P. 54.
19.    Grisold W., Drlicek M. Paraneoplastic neuropathy // Curr Opin Neurol. — 1999. — Vol. 12 (5). — P. 617 — 625.
20.    Grisold W., Grisold A., Loscher W. N. Neuromuscular complications in cancer // J. Neurol. Sci. — 2015. — Vol. 367. — P. 184 — 202.
21.    Gungor S., Kilic B., Arslan M. et al. Hodgkin’s lymphoma associated with paraneoplastic cerebellar degeneration in children: a case report and review of the literature // Childs Nervous System. — 2017. — Vol. 33 (3). — P. 509 — 512.
22.    Hulsbrink R., Hashemolhosseini S. Lambert-Eaton myasthenic syndrome — diagnosis, pathogenesis and therapy // Clin. Neurophysiol. — 2014. — Vol. 125 (12). — P. 2328 — 2336.
23.    Höftberger R., Rosenfeld M. R., Dalmau J. Update on neurological paraneoplastic syndromes // Curr. Opin. Oncol. — 2015. — Vol. 27 (6). — P. 489 — 495.
24.    Juneja M., Kaur S., Mishra D., Jain S. Ophelia Syndrome: Hodgkin lymphoma with limbic encephalitis // Indian Pediatr. — 2015. — Vol. 52 (4). — P. 335 — 336.
25.    Kanikannan M. A., Sirisha Y., Uppin M. S. et al. Incidence and spectrum of paraneoplastic neurological syndromes: single center study // J. Neurooncol. — 2015. — Vol. 125 (1). — P. 197 — 206.
26.    Kay C. L., Davies-Jones G. A., Singal R., Winfield D. A. Paraneoplastic opsoclonus-myoclonus in Hodgkin’s disease // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. — 1993. — Vol. 56 (7). — P. 831 — 832.
27.    Koyama Y., Miyashita K., Anzai M. et al. Paraneoplastic neurologic syndrome and small-cell lung cancer in a patient positive for anti-Hu antigen // Nihon Kokyuki Gakkai Zasshi. — 2003. — Vol. (1). — P. 35 — 38.
28.    Marie I., Guillevin L., Menard J. F. et al. Hematological malignancy associated with polymyositis and dermatomyositis // Autoimmun. Rev. — 2012. — Vol. 11 (9). — P. 615 — 620.
29.    Sahu J. K., Prasad K. The opsoclonus–myoclonus syndrome // Pract Neurol. — 2011. — Vol. 11 (3). — P. 160 — 166.
30.    Seretny M., Currie G. L., Sena E. S. et al. Incidence, prevalence, and predictors of chemotherapy-induced peripheral neuropathy: A systematic review and meta-analysis // Pain. — 2014. — Vol. 155. — P. 2461 — 2470.
31.    Shams’ili S., Grefkens J., de Leeuw B. et al. Paraneoplastic cerebellar degeneration associated with antineuronal antibodies: analysis of 50 patients // Brain. — 2003. — Vol. 126 (Pt 6). — P. 1409 — 1418.
32.    Sillevis Smitt P., Kinoshita A., De Leeuw B. et al. Paraneoplastic cerebellar ataxia due to autoantibodies against a glutamate receptor // N. Engl. J. Med. — 2000. — Vol. 342 (1). — P. 21 — 27.
33.    Titulaer M. J., Lang B., Verschuuren J. J. Lambert–Eaton myasthenic syndrome: From clinical characteristics to therapeutic strategies // Lancet. — Neurol. — 2011. — Vol. 10 (12). — P. 1098 — 1107.
34.    Tomita M., Koike H., Kawagashira Y. et al. Clinicopathological features of neuropathy associated with lymphoma // Brain. — 2013. — Vol. 136 (Pt 8). — P. 2563 — 2578.
35.    Verschueren A., Gallard J., Boucraut J. et al. Paraneoplastic subacute lower motor neuron syndrome associated with solid cancer // J. Neurol. Sci. — 2015. — Vol. 358 (1 — 2). — P. 413 — 416.

Для завантаження
повної версії необхідно авторизуватися

Мова оригіналу: Російська

2. Оригінальні дослідження

 

Аналіз коморбідних захворювань у хворих на розсіяний склероз

Т. І. Негрич, К. М. Гичка

Львівський національний медичний університет імені Данила Галицького

Мета — вивчити особливості клінічного перебігу коморбідних захворювань у пацієнтів із розсіяним склерозом (РС).
Матеріали і методи. Проаналізовано анамнестичні дані 77 пацієнтів віком від 19 до 58 років. Критерієм залучення в дослідження був верифікований діагноз РС згідно з критеріями McDonald (2010) у поєднанні принаймні з одним коморбідним захворюванням. Проведено порівняння показників між групами (за критерієм Стьюдента) та кореляційний аналіз (з розрахунком лінійного коефіцієнта кореляції Пірсона).
Результати. Основне і коморбідне захворювання діагностували в чоловіків у молодшому віці порівняно з жінками. Виявлено 16 класів коморбідних захворювань та 61 вид нозологій згідно з Міжнародною класифікацією хвороб 10-го перегляду: 26 у чоловіків та 48 у жінок. Найчастіше діагностували захворювання органів травлення (18,80 %), кістково-м’язової системи та сполучної тканини (17,29 %) і дихання (15,04 %). Поширеність онкологічних захворювань у хворих на РС становила 44,16 випадку на 100 пацієнтів, або 25,56 % від усіх коморбідних захворювань.
Висновки.    За наявності коморбідних захворювань при РС в одного пацієнта в середньому діагностували 1,73 випадку супутніх захворювань. Перші три місця за поширеністю посідали остеохондроз (15,58 випадку на 100 пацієнтів), гастродуоденіт (11,69 випадку) та кісти гайморової пазухи (9,09 випадку).

Ключові слова: розсіяний склероз, коморбідність, супутні захворювання.

Список літератури:  
1.    Волошина Н. П., Левченко І. Л. Фармакоекономічне обґрунтування патогенетичного лікування розсіяного склерозу // Міжнар. неврол. журн. — 2006. — № 4. — С. 91 — 98.
2.    Оринчак Л. Б. Розсіяний склероз і вітамін D // Укр. неврол. журн. — 2013. — № 2. — С. 28—33.
3.    Соколова Л. И. К вопросу о современных методах диагностики и лечения рассеянного склероза // Мед. вестн. — 2008. — № 1. — С. 28 — 32.
4.    Чуприна Г. М. Розсіяний склероз: етіологія, епідеміологія, окремі питання патогенезу // Лік. справа. Врач. дело. — 2012. — № 6. — С. 129 — 134.
5.    Bazelier M. T., van Staa T., Uitdehaag B. M.J. et al. The risk of fracture in patients with multiple sclerosis:the uk general practice research database // J. Bone Min. Res. — 2011. — Vol. 26, N 9. — Р. 2271 — 2279.
6.    Cabre P., Signate A., Olindo S. et al. Role of return migration in the emergence of multiple sclerosis in the French West Indies // Brain. — 2005. — Vol. 128. — P. 899 — 910.
7.    Dyment D. A., Ebers G. C., Sadovnick A. D. Genetics of multiple sclerosis // Lancet. — Neurol. — 2004. — N 3. — P. 104 — 110.
8.    Fromont A., Binquet C., Rollot F. et al. Comorbidities at multiple sclerosis diagnosis // J. Neurol. — 2013. — Vol. 260. — Р. 2629 — 2637.
9.    Fromont A., Binquet C., Rollot F. et al. Comorbidities at multiple sclerosis diagnosis // J. Neurol. — 2013. — Vol. 260. — P. 2629 — 2637.
10.    Giovannoni G., Ebers G. C. Multiple sclerosis: the environment and causation // Curr Opin Neurol. — 2007. — Vol. 20. — P. 261 — 268.
11.    Kang J. H., Chen Y. H., Lin H. C. Comorbidities amongst patients with multiple sclerosis: A population-based controlled study // Eur. J. Neurol. — 2010. — Vol. 17. — P. 1215 — 1219.
12.    Kang J. H., Chen Y. H., Lin H. C.  Comorbidities amongst patients with multiple sclerosis: A population-based controlled study // Eur. J. Neurol. — 2010. — Vol. 17. — P. 1215 — 1219.
13.    Lassmann H., Brück W., Lucchinetti C. F. The immunopatho–logy of multiple sclerosis: anoverview // Brain Pathol. — 2007. — Vol. 17. — P. 210 — 218. doi: 10.1111/j.1750-3639.2007. 00064.x.
14.    Marrie R. A. A systematic review of the incidence and prevalence of comorbidity in multiple sclerosis // Multiple Sclerosis Journal. — 2015. — Vol. 21 (3). — Р. 318 — 331.
15.    Marrie R. A., Horwitz R. I., Cutter G. et al. Comorbidity delays diagnosis and increases disability at diagnosis in MS // Neurorl. — 2009. — Vol. 72. — P. 117—124.
16.    Marrie R. A., Rudick R., Horwitz R. et al. Vascular comorbidity is associated with more rapid disability progression in multiple sclerosis // Neurol. — 2010. — Vol. 74. — P. 1041 — 1047
17.    Pakpoor J., Handel A. E., Giovannoni G. et al. Meta-analysis of the relationship between multiple sclerosis and migraine // Plos One. — 2012. — Vol. 7. — e45295. — Р. 1 — 6
18.    Warren S. A., Turpin K. V., Pohar S. L. et al. Comorbidity and health-related quality of life in people with multiple sclerosis // Int. J. MS Care. — 2009. — Vol. 11. — P. 6—16.

Інше: Стаття надійшла до редакції 30 листопада 2017 р.

Гичка Катерина Миколаївна, аспірант кафедри неврології
79000, м. Львів, вул. Пекарська, 69
Е-mail: katerunapyhur@gmail.com

 

Анализ коморбидных заболеваний у больных рассеянным склерозом

Т. И. Негрич, К. Н. Гичка

Львовский национальный медицинский университет имени Данила Галицкого

Цель — изучить особенности клинического течения коморбидных заболеваний у пациентов с рассеянным склерозом (РС).
Материалы и методы. Проанализированы анамнестические данные 77 пациентов в возрасте от 19 до 58 лет. Критерием включения в исследование был верифицированный диагноз РС согласно критериям McDonald (2010) в сочетании хотя бы с одним коморбидным заболеванием. Проведено сравнение показателей между группами (согласно критерию Стьюдента) и корреляционный анализ (с расчетом линейного коэффициента корреляции Пирсона).
Результаты. Основное и коморбидное заболевание диагностировали у мужчин в более молодом возрасте, чем у женщин. Выявлены 16 классов коморбидных заболеваний и 61 вид нозологий согласно Междуна­род­ной классификации болезней 10-го пересмотра: 26 у мужчин и 48 у женщин. Чаще всего диагностировали заболевания органов пищеварения (18,80 %), костно-мышечной системы и соединительной ткани (17,29 %) и дыхания (15,04 %). Распространённость онкологических заболеваний у больных РС составляла 44,16 случая на 100 пациентов, или 25,56 % от всех коморбидных заболеваний.
Выводы. При наличии коморбидных заболеваний при РС у одного пациента в среднем диагностировали 1,73 случая сопутствующих заболеваний. Первые три места по распространенности занимали остеохондроз (15,58 случая на 100 пациентов), гастродуоденит (11,69 случая) и кисты гайморовой пазухи (9,09 случая).

Ключевые слова: рассеянный склероз, коморбидность, сопутствующие заболевания.

Список литературы:  
1.    Волошина Н. П., Левченко І. Л. Фармакоекономічне обґрунтування патогенетичного лікування розсіяного склерозу // Міжнар. неврол. журн. — 2006. — № 4. — С. 91 — 98.
2.    Оринчак Л. Б. Розсіяний склероз і вітамін D // Укр. неврол. журн. — 2013. — № 2. — С. 28—33.
3.    Соколова Л. И. К вопросу о современных методах диагностики и лечения рассеянного склероза // Мед. вестн. — 2008. — № 1. — С. 28 — 32.
4.    Чуприна Г. М. Розсіяний склероз: етіологія, епідеміологія, окремі питання патогенезу // Лік. справа. Врач. дело. — 2012. — № 6. — С. 129 — 134.
5.    Bazelier M. T., van Staa T., Uitdehaag B. M.J. et al. The risk of fracture in patients with multiple sclerosis:the uk general practice research database // J. Bone Min. Res. — 2011. — Vol. 26, N 9. — Р. 2271 — 2279.
6.    Cabre P., Signate A., Olindo S. et al. Role of return migration in the emergence of multiple sclerosis in the French West Indies // Brain. — 2005. — Vol. 128. — P. 899 — 910.
7.    Dyment D. A., Ebers G. C., Sadovnick A. D. Genetics of multiple sclerosis // Lancet. — Neurol. — 2004. — N 3. — P. 104 — 110.
8.    Fromont A., Binquet C., Rollot F. et al. Comorbidities at multiple sclerosis diagnosis // J. Neurol. — 2013. — Vol. 260. — Р. 2629 — 2637.
9.    Fromont A., Binquet C., Rollot F. et al. Comorbidities at multiple sclerosis diagnosis // J. Neurol. — 2013. — Vol. 260. — P. 2629 — 2637.
10.    Giovannoni G., Ebers G. C. Multiple sclerosis: the environment and causation // Curr Opin Neurol. — 2007. — Vol. 20. — P. 261 — 268.
11.    Kang J. H., Chen Y. H., Lin H. C. Comorbidities amongst patients with multiple sclerosis: A population-based controlled study // Eur. J. Neurol. — 2010. — Vol. 17. — P. 1215 — 1219.
12.    Kang J. H., Chen Y. H., Lin H. C.  Comorbidities amongst patients with multiple sclerosis: A population-based controlled study // Eur. J. Neurol. — 2010. — Vol. 17. — P. 1215 — 1219.
13.    Lassmann H., Brück W., Lucchinetti C. F. The immunopatho–logy of multiple sclerosis: anoverview // Brain Pathol. — 2007. — Vol. 17. — P. 210 — 218. doi: 10.1111/j.1750-3639.2007. 00064.x.
14.    Marrie R. A. A systematic review of the incidence and prevalence of comorbidity in multiple sclerosis // Multiple Sclerosis Journal. — 2015. — Vol. 21 (3). — Р. 318 — 331.
15.    Marrie R. A., Horwitz R. I., Cutter G. et al. Comorbidity delays diagnosis and increases disability at diagnosis in MS // Neurorl. — 2009. — Vol. 72. — P. 117—124.
16.    Marrie R. A., Rudick R., Horwitz R. et al. Vascular comorbidity is associated with more rapid disability progression in multiple sclerosis // Neurol. — 2010. — Vol. 74. — P. 1041 — 1047
17.    Pakpoor J., Handel A. E., Giovannoni G. et al. Meta-analysis of the relationship between multiple sclerosis and migraine // Plos One. — 2012. — Vol. 7. — e45295. — Р. 1 — 6
18.    Warren S. A., Turpin K. V., Pohar S. L. et al. Comorbidity and health-related quality of life in people with multiple sclerosis // Int. J. MS Care. — 2009. — Vol. 11. — P. 6—16.

Дополнительная информация:

Для завантаження
повної версії необхідно авторизуватися

Мова оригіналу: Українська

3. Оригінальні дослідження

 

Використання інгібіторів холінестерази у пацієнтів із хворобою Паркінсона з когнітивними порушеннями (клініко-нейрофізіологічне дослідження)

С. А. Крижановський, О. В. Шаленко, Н. В. Карасевич, І. М. Карабань

ДУ «Інститут геронтології імені Д. Ф. Чеботарьова НАМН України», Київ

Мета — оцінити вплив інгібітора холінестерази ривастигміну на клінічні та електрофізіологічні показники стану когнітивних функцій у пацієнтів з хворобою Паркінсона з когнітивними порушеннями.
Матеріали і методи. Обстежено 41 пацієнта зі стадією захворювання 2,5 — 3,0 за Хеном — Яром з помірними когнітивними порушеннями або деменцією. Частина пацієнтів (n = 21), окрім стандартної протипаркінсонічної терапії, пройшла 12-тижневий курс лікування ривастигміном (Ривастигмін Оріон, «Оріон Корпорейшн», Фінляндія) в дозі 3 — 6 мг/добу. Стан пацієнтів оцінювали за допомогою Уніфікованої рейтингової шкали хвороби Паркінсона, когнітивних шкал Mini-Mental State Examination, Montreal Cognitive Assessment і Frontal Assessment Battery. Когнітивні викликані потенціали реєстрували за принципом події, яка виникає випадково (oddball paradigm). Локалізацію джерел викликаних потенціалів визначали за допомогою програмного комплексу sLORETA.
Результати. Після курсу ривастигміну виявлено статистично значуще (p < 0.05) поліпшення когнітивних функцій за даними всіх когнітивних шкал. Амплітуда компонента N2-P3 викликаних потенціалів зростала в більшості відведень фронто-центральної ділянки неокортексу з акцентом у бік лівої півкулі. Латентний період піка N2 знижувався в лобовій, скроневій і потиличній ділянках лівої півкулі. Встановлено збільшення активності додаткових генераторів компонента N2-P3, локалізованих у лівій нижній і середній скроневій та правій прецентральній звивинах.
Висновки. Основним електрофізіологічним маркером ефективності інгібіторів холінестерази є зменшення латентного періоду потенціалу N2, яке вказує на підвищення швидкості ранніх процесів уваги. В основі таких змін може лежати активація додаткових структур лобової і скроневої часток лівої півкулі головного мозку.

Ключові слова: хвороба Паркінсона, деменція, когнітивні викликані потенціали, інгібітори холінестерази, ривастигмін.

Список літератури:  
1.    Aarsland D., Andersen K., Larsen J. P. et al. Prevalence and characteristics of dementia in Parkinson disease: an 8-year prospective study // Arch. Neurol. — 2003. — Vol. 60. — P. 387 — 392.
2.    Aarsland D., Creese B., Politis M. Cognitive decline in Parkinson disease // Nat. Rev. Neurol. — 2017. — N 4. — P. 217 — 231.
3.    Barker R. A., Williams-Gray C. H. Mild Cognitive Impairment and PD // J. Parkinson’s Dis. — 2014. — N 4. — P. 651 — 656.
4.    Bocquillon P., Bourriez J. — L., Palmero-Soler E. et al. Impaired early attentional processes in Parkinson’s Disease: A High-Resolution Event-Related Potentials Study // PLOS One. — 2015. — Vol. 10 (7). — e0131654.
5.    Colloby S. J. et al. Cholinergic and perfusion brain networks in Parkinson disease dementia // Neurol. — 2016. — Vol. 87. — P. 178 — 185.
6.    Emre M., Aarsland D., Albanese A. et al. Rivastigmine for dementia associated with Parkinson’s Disease // N. Engl. J. Med. — 2004. — Vol. 351 (24). — P. 2510 — 2518.
7.    Miyasaki J. M., Shannon K., Voon V. et al. Practice Parameter: evaluation and treatment of depression, psychosis, and dementia in Parkinson disease (an evidence-based review): report of the Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology // Neurol. — 2006. — Vol. 66 (7). — P. 996 — 1002.
8.    Noe E., Marder K., Bell K. L. et al. Comparison of dementia with Lewy bodies to Alzheimer’s disease and Parkinson’s disease with dementia // Mov. Disord. — 2004. — Vol. 19. — P. 60 — 67.
9.    Pascual-Marqui R. D. Standardized low-resolution brain electromagnetic tomography (sLORETA): technical details // Methods Find Exp. Clin. Pharmacol. — 2002. — Vol. 24, suppl D. — P. 5 — 12.
10.    Vaitkevičius A., Kaubrys G., Audronytė E. Distinctive effect of donepezil treatment on P300 and N200 Subcomponents of auditory event-related evoked potentials in Alzheimer Disease patients // Med. Sci. Monit. — 2015. — Vol. 21. — P. 1920 — 1927.

Інше: Стаття надійшла до редакції 29 листопада 2017 р.

Крижановський Сергій Анатолійович, к. біол. н., ст. наук. співр.
відділу клінічної фізіології та патології екстрапірамідної нервової системи
E-mail: PDinUkraine@gmail.com

 

Применение ингибиторов холинэстеразы у пациентов с болезнью Паркинсона с когнитивными нарушениями (клинико-нейрофизиологическое исследование)

С. А. Крижановский, О. В. Шаленко, Н. В. Карасевич, И. Н. Карабань

ГУ «Институт геронтологии имени Д. Ф. Чеботарёва НАМН Украины», Киев

Цель — оценить влияние ингибитора холинэстеразы ривастигмина на клинические и электрофизиологические показатели состояния когнитивных функций у пациентов с болезнью Паркинсона с когнитивными нарушениями.
Материалы и методы. Обследован 41 пациент со стадией заболевания 2,5 — 3,0 по Хену — Яру с умеренными когнитивными нарушениями или деменцией. Часть пациентов (n = 21) помимо стандартной противопаркинсонической терапии прошла 12-недельный курс лечения ривастигмином (Ривастигмин Орион, «Орион Корпорейшн», Финляндия) в дозе 3 — 6 мг/сут. Состояние пациентов оценивали с помощью Унифицированной рейтинговой шкалы болезни Паркинсона, когнитивных шкал Mini-Mental State Examination, Montreal Cognitive Assessment и Frontal Assessment Battery. Когнитивные вызванные потенциалы регистрировали по принципу случайно возникающего события (oddball paradigm). Локализацию источников вызванных потенциалов определяли при помощи программного комплекса sLORETA.
Результаты. После курса ривастигмина отмечено значимое (p < 0.05) улучшение когнитивных функций по данным всех когнитивных шкал. Амплитуда компонента N2-P3 вызванных потенциалов возрастала в большинстве отведений фронто-центральной области неокортекса с акцентом в сторону левого полушария. Латентный период пика N2 снижался в лобной, височной и затылочной областях левого полушария. Установлено увеличение активности дополнительных генераторов компонента N2-P3, локализованных в левой нижней и средней височной и правой прецентральной извилинах.
Выводы. Основным электрофизиологическим маркером эффективности ингибиторов холинэстеразы является уменьшение латентного периода потенциала N2, указывающее на повышение скорости ранних процессов внимания. В основе таких изменений может лежать активация дополнительных структур лобной и височной долей левого полушария головного мозга.

Ключевые слова: болезнь Паркинсона, деменция, когнитивные вызванные потенциалы, ингибиторы холин­эстеразы, ривастигмин.

Список литературы:  
1.    Aarsland D., Andersen K., Larsen J. P. et al. Prevalence and characteristics of dementia in Parkinson disease: an 8-year prospective study // Arch. Neurol. — 2003. — Vol. 60. — P. 387 — 392.
2.    Aarsland D., Creese B., Politis M. Cognitive decline in Parkinson disease // Nat. Rev. Neurol. — 2017. — N 4. — P. 217 — 231.
3.    Barker R. A., Williams-Gray C. H. Mild Cognitive Impairment and PD // J. Parkinson’s Dis. — 2014. — N 4. — P. 651 — 656.
4.    Bocquillon P., Bourriez J. — L., Palmero-Soler E. et al. Impaired early attentional processes in Parkinson’s Disease: A High-Resolution Event-Related Potentials Study // PLOS One. — 2015. — Vol. 10 (7). — e0131654.
5.    Colloby S. J. et al. Cholinergic and perfusion brain networks in Parkinson disease dementia // Neurol. — 2016. — Vol. 87. — P. 178 — 185.
6.    Emre M., Aarsland D., Albanese A. et al. Rivastigmine for dementia associated with Parkinson’s Disease // N. Engl. J. Med. — 2004. — Vol. 351 (24). — P. 2510 — 2518.
7.    Miyasaki J. M., Shannon K., Voon V. et al. Practice Parameter: evaluation and treatment of depression, psychosis, and dementia in Parkinson disease (an evidence-based review): report of the Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology // Neurol. — 2006. — Vol. 66 (7). — P. 996 — 1002.
8.    Noe E., Marder K., Bell K. L. et al. Comparison of dementia with Lewy bodies to Alzheimer’s disease and Parkinson’s disease with dementia // Mov. Disord. — 2004. — Vol. 19. — P. 60 — 67.
9.    Pascual-Marqui R. D. Standardized low-resolution brain electromagnetic tomography (sLORETA): technical details // Methods Find Exp. Clin. Pharmacol. — 2002. — Vol. 24, suppl D. — P. 5 — 12.
10.    Vaitkevičius A., Kaubrys G., Audronytė E. Distinctive effect of donepezil treatment on P300 and N200 Subcomponents of auditory event-related evoked potentials in Alzheimer Disease patients // Med. Sci. Monit. — 2015. — Vol. 21. — P. 1920 — 1927.

Дополнительная информация:

Для завантаження
повної версії необхідно авторизуватися

Мова оригіналу: Російська

4. Оригінальні дослідження

 

Ser-Pro-Cys-пептид як біологічний маркер розсіяного склерозу та його активності

Н. О. Негрич

Львівський національний медичний університет імені Данила Галицького

Мета — дослідити взаємозв’язок між рівнем Ser-Pro-Cys-пептиду в сироватці крові хворих на розсіяний склероз (РС) та особливостями клінічного перебігу цього захворювання в контексті сучасного уявлення про роль ретровірусів у розвитку патологічного процесу при РС.
Матеріали і методи. У дослідженні взяли участь 61 хворий на РС та 20 практично здорових осіб віком від 19 до 57 років. Проведено аналіз скарг, анамнезу захворювання та життя, загальний і неврологічний огляди. Ідентифікували Ser-Pro-Cys-пептид у сироватці крові за допомогою двовимірної тонкошарової хроматографії та мас-спектрометрії.
Результати. У всіх хворих на РС виділили Ser-Pro-Cys-пептид, тоді як в жодного обстеженого з контрольної групи його не виявлено. Рівень Ser-Pro-Cys-пептиду був високим при всіх типах перебігу захворювання і навіть у дебюті захворювання. Що більшою була загальна кількість загострень захворювання, то більшою була концентрація Ser-Pro-Cys-пептиду в сироватці крові.
Висновки. Виявлення Ser-Pro-Cys-пептиду в сироватці крові є високоспецифічною діагностичною ознакою РС. Висока активність захворювання у хворих з великим вмістом досліджуваного пептиду узгоджується з інформацією про прозапальну та мієлінотоксичну дію білка ендогенного ретровірусу людини типу W, ймовірним фрагментом якого є виділений нами Ser-Pro-Cys-пептид.

Ключові слова: розсіяний склероз, біомаркери, клінічний перебіг, ретровірус, Ser-Pro-Cys-пептид.

Список літератури:  
1.    Волошин П. В., Волошина Н. П., Тайцлин В. И., и др. Рассеянный склероз в Украине: распространенность, течение, прогноз, лечение, фармакоэкономика // Укр. вісн. психоневрол. — 2007. — № 15 (1). — С. 6 — 21.
2.    Оринчак Л. Б., Негрич Т. І. Вплив індексу маси тіла та куріння на перебіг розсіяного склерозу у населення Прикарпаття // Укр. неврол. журн. — 2014. — № 3 — 4. — С. 36 — 41.
3.    Соколова Л. И. К вопросу о современных методах диагностики и лечения рассеянного склероза // Мед. вестн. — 2008. — № 1. — С. 28 — 32.
4.    Krone B., Grange J. M. Multiple Sclerosis: Are Protective Immune Mechanisms Compromised by a Complex Infectious Background? // Autoimmune Diseases. — 2011. — Vol. 2011. — P. 708 — 750.
5.    Kurtzke J. F. Rating neurologic impairment in multiple sclerosis: an expanded disability status scale (EDSS) // Neurol. — 1983. — Vol. 33 (11). — P. 1444 — 1452.
6.    Laufer G., Mayer J., Mueller B. F., Mueller-Lantzsch N. et al. Analysis of transcribed human endogenous retrovirus W env loci clarifies the origin of multiple sclerosis-associated retrovirus env sequences // Retroviro. — 2009. — Vol. 6 (1). — P. 37.
7.    Madeira A., Burgelin I., Perron H. et al. MSRV envelope protein is a potent, endogenous and pathogenic agonist of human toll-like receptor 4: relevance of GNbAC1 in multiple sclerosis treatment // J. Neuroimmunol. — 2016. — Vol. 291. — P. 29 — 38.
8.    Myronovkij S., Negrych N., Nehrych T. et al. Identification of SER-PRO-CYS Peptide in Blood Serum of Multiple Sclerosis Patients // Protein and Peptide Letters. — 2016. — Vol. 23 (9). — P. 808 — 811.
9.    Perron H., Germi R., Bernard C. et al. Human endogenous retrovirus type W envelope expression in blood and brain cells provides new insights into multiple sclerosis disease // Multiple Sclerosis (Houndmills, Basingstoke, England). — 2012. — Vol. 18 (12). — P. 1721 — 1736.
10.    Polman C. H., Reingold S. C., Banwell B. et al. Diagnostic criteria for multiple sclerosis: 2010 revisions to the McDonald criteria // Ann. Neurol. — 2011. — Vol. 69 (2). — P. 292 — 302.
11.    Rolland A., Jouvin-Marche E., Saresella M. et al. Correlation between disease severity and in vitro cytokine production mediated by MSRV (multiple sclerosis associated retroviral element) envelope protein in patients with multiple sclerosis // J. Neuroimmunol. — 2005. — Vol. 160. — P. 195 — 203.
12.    Rolland A., Jouvin-Marche E., Viret C. et al. The envelope protein of a human endogenous retrovirus-W family activates innate immunity through CD14/TLR4 and promotes Th1-like responses // J Immunol. — 2006. — Vol. 176. — P. 7636 — 7644.
13.    Ryan F. Human endogenous retroviruses in multiple sclerosis: potential for novel neuro-pharmacological research // Current Neuropharmacol. — 2011. — Vol. 9 (2). — P. 360 — 369.
14.    Sotgiu S., Mameli G., Serra C. et al. Multiple sclerosis-associated retrovirus and progressive disability of multiple sclerosis // Mult. Scler. — 2010. — Vol. 16. — P. 1248 — 1251.
15.    Virtanen J. O., Jacobson S. Viruses and Multiple Sclerosis // CNS Neurol. Dis. Drug Targets. — 2012. — Vol. 11 (5). — P. 528 — 544.

Інше: Стаття надійшла до редакції 27 листопада 2017 р.

Негрич Назар Олегович, аспірант кафедри неврології
79010, м. Львів, вул. Пекарська, 69
Тел. (32) 260-10-55. E-mail: nazarnegrych@gmail.com

 

Ser-Pro-Cys пептид как биологический маркер рассеянного склероза и его активности

Н. О. Негрич

Львовский национальный медицинский университет имени Данила Галицкого

Цель — исследовать взаимосвязь между уровнем Ser-Pro-Cys-пептида в сыворотке крови больных рассеянным склерозом (РС) и особенностями клинического течения этого заболевания в контексте современного представления о роли ретровирусов в развитии патологического процесса при РС.
Материалы и методы. В исследовании приняли участие 61 больной РС и 20 практически здоровых лиц в возрасте от 19 до 57 лет. Проведен анализ жалоб, анамнеза заболевания и жизни, общий и неврологический осмотры. Идентифицировали Ser-Pro-Cys-пептид в сыворотке крови с помощью двухмерной тонкослойной хроматографии и масс-спектрометрии.
Результаты. У всех больных РС выделили Ser-Pro-Cys-пептид, тогда как ни у одного из обследованных из контрольной группы его не обнаружили. Уровень Ser-Pro-Cys-пептида был высоким у больных РС при всех типах течения заболевания и даже в дебюте заболевания. Чем большим было общее количество обострений болезни, тем выше была концентрация Ser-Pro-Cys-пептида в сыворотке крови.
Выводы. Выявление Ser-Pro-Cys-пептида в сыворотке крови — высокоспецифический диагностический признак РС. Высокая активность заболевания у больных с большим содержанием исследуемого пептида согласуется с информацией о провоспалительном и миелинотоксическом действии белка эндогенного ретровируса человека типа W, вероятным фрагментом которого является выделенный нами Ser-Pro-Cys-пептид.

Ключевые слова: рассеянный склероз, биомаркеры, клиническое течение, ретровирус, Ser-Pro-Cys-пептид.

Список литературы:  
1.    Волошин П. В., Волошина Н. П., Тайцлин В. И., и др. Рассеянный склероз в Украине: распространенность, течение, прогноз, лечение, фармакоэкономика // Укр. вісн. психоневрол. — 2007. — № 15 (1). — С. 6 — 21.
2.    Оринчак Л. Б., Негрич Т. І. Вплив індексу маси тіла та куріння на перебіг розсіяного склерозу у населення Прикарпаття // Укр. неврол. журн. — 2014. — № 3 — 4. — С. 36 — 41.
3.    Соколова Л. И. К вопросу о современных методах диагностики и лечения рассеянного склероза // Мед. вестн. — 2008. — № 1. — С. 28 — 32.
4.    Krone B., Grange J. M. Multiple Sclerosis: Are Protective Immune Mechanisms Compromised by a Complex Infectious Background? // Autoimmune Diseases. — 2011. — Vol. 2011. — P. 708 — 750.
5.    Kurtzke J. F. Rating neurologic impairment in multiple sclerosis: an expanded disability status scale (EDSS) // Neurol. — 1983. — Vol. 33 (11). — P. 1444 — 1452.
6.    Laufer G., Mayer J., Mueller B. F., Mueller-Lantzsch N. et al. Analysis of transcribed human endogenous retrovirus W env loci clarifies the origin of multiple sclerosis-associated retrovirus env sequences // Retroviro. — 2009. — Vol. 6 (1). — P. 37.
7.    Madeira A., Burgelin I., Perron H. et al. MSRV envelope protein is a potent, endogenous and pathogenic agonist of human toll-like receptor 4: relevance of GNbAC1 in multiple sclerosis treatment // J. Neuroimmunol. — 2016. — Vol. 291. — P. 29 — 38.
8.    Myronovkij S., Negrych N., Nehrych T. et al. Identification of SER-PRO-CYS Peptide in Blood Serum of Multiple Sclerosis Patients // Protein and Peptide Letters. — 2016. — Vol. 23 (9). — P. 808 — 811.
9.    Perron H., Germi R., Bernard C. et al. Human endogenous retrovirus type W envelope expression in blood and brain cells provides new insights into multiple sclerosis disease // Multiple Sclerosis (Houndmills, Basingstoke, England). — 2012. — Vol. 18 (12). — P. 1721 — 1736.
10.    Polman C. H., Reingold S. C., Banwell B. et al. Diagnostic criteria for multiple sclerosis: 2010 revisions to the McDonald criteria // Ann. Neurol. — 2011. — Vol. 69 (2). — P. 292 — 302.
11.    Rolland A., Jouvin-Marche E., Saresella M. et al. Correlation between disease severity and in vitro cytokine production mediated by MSRV (multiple sclerosis associated retroviral element) envelope protein in patients with multiple sclerosis // J. Neuroimmunol. — 2005. — Vol. 160. — P. 195 — 203.
12.    Rolland A., Jouvin-Marche E., Viret C. et al. The envelope protein of a human endogenous retrovirus-W family activates innate immunity through CD14/TLR4 and promotes Th1-like responses // J Immunol. — 2006. — Vol. 176. — P. 7636 — 7644.
13.    Ryan F. Human endogenous retroviruses in multiple sclerosis: potential for novel neuro-pharmacological research // Current Neuropharmacol. — 2011. — Vol. 9 (2). — P. 360 — 369.
14.    Sotgiu S., Mameli G., Serra C. et al. Multiple sclerosis-associated retrovirus and progressive disability of multiple sclerosis // Mult. Scler. — 2010. — Vol. 16. — P. 1248 — 1251.
15.    Virtanen J. O., Jacobson S. Viruses and Multiple Sclerosis // CNS Neurol. Dis. Drug Targets. — 2012. — Vol. 11 (5). — P. 528 — 544.

Дополнительная информация:

Для завантаження
повної версії необхідно авторизуватися

Мова оригіналу: Українська

5. Оригінальні дослідження

 

Можливості використання тіоктової кислоти в терапії ішемічного інсульту на тлі цукрового діабету

Л. В. Пантелеєнко 1, Н. В. Бойченко 2, С. Р. Пелешок 2

1 Національний медичний університет імені О. О. Богомольця, Київ
2 Київська міська клінічна лікарня № 3

Мета — оцінити вплив комплексної терапії з використанням тіоктової кислоти у гострий і ранній відновний період ішемічного інсульту (ІІ) на тлі цукрового діабету (ЦД) на фізичне відновлення та когнітивні функції хворих через 3 міс після виникнення ІІ.
Матеріали і методи. Обстежено 82 хворих (43 чоловіків та 39 жінок) із гострим ІІ на тлі ЦД віком 66 — 84 роки (середній вік — (71,9 ± 9,9) року), яких випадковим чином було розподілено на дві групи: перша — 38 хворих, які додатково до базисної терапії отримували тіоктову (α-ліпоєву) кислоту (ТК), друга — 44 хворих, котрі отримували лише базисну терапію. До групи контролю було залучено 22 пацієнтів з ІІ без порушення вуглеводного обміну, які отримували базисну терапію. Проведено комплексне клініко-неврологічне обстеження. Діагноз верифіковано за допомогою магнітно-резонансної томографії головного мозку. Оцінку за шкалою NIHSS (National Institute of Health Stroke Scale) проводили в 1-шу, на 7-му та 14-ту добу захворювання. Функціональний статус хворих визначали за індексом Бартел на 14-ту і 90-ту добу, ступінь когнітивних порушень за шкалою MMSE (Mini-mental State Examination) — у 1-шу, на 14-ту та 90-ту добу.
Результати. Використання ТК у комплексній терапії ІІ порівняно з традиційною терапією сприяло кращому функціональному відновленню хворих та збільшенню частки пацієнтів, котрі не потребували сторонньої допомоги у повсякденній активностї. Терапія із застосуванням ТК запобігала розвитку післяінсультних когнітивних порушень та поліпшувала когнітивні функції у пацієнтів з ІІ на тлі ЦД у ранній відновний період. Через 3 міс після ІІ у 1-й групі спостерігали позитивну динаміку оцінки когнітивних функцій за шкалою MMSE із статистично значущим (р < 0,05) збільшенням середнього бала порівняно з 2-ю та контрольною групами, тоді як у цих групах — лише незначне поліпшення оцінки когнітивного статусу.
Висновки. Застосування у гострий і ранній відновний період ІІ комплексної терапії з використанням ТК поліпшує функціональне відновлення та когнітивні функції у хворих з інсультом середнього ступеня тяжкості на тлі ЦД через 3 міс після перенесеного захворювання порівняно з традиційною терапією. Використання ТК у комплексній терапії ІІ у хворих на ЦД є доцільним для підвищення ефективності лікування, поліпшення результатів реабілітації та збільшення частки незалежних у повсякденній активності пацієнтів.

Ключові слова: ішемічний інсульт, цукровий діабет, функціональне відновлення, когнітивний статус, тіоктова кислота.

Список літератури:  
1.    Фломин Ю. В. Влияние преддиабета и сахарногот диабета на старение мозга и когнитивные функции: фундаментальные и клинические аспекты глазами невролога // Нейрон ревю. — 2011. — № 3. — С. 2 — 21.
2.    Biessels G. J., Kappelle L. J. The treatment of diabetes after an acute ischaemic stroke // Eur. Neurol. — Review. — 2012. — N 7 (3). — P. 169 — 173.
3.    Capes S. E., Hunt D., Malmberg K. et al. Stress hyperglycemia and prognosis of stroke in nondiabetic and diabetic patients: a systematic overview // Stroke. — 2001. — Vol. 32 (10). — P. 2426 — 2432.
4.    Cui R., Iso H., Yamagishi K. et al. Diabetes mellitus and risk of stroke and its subtypes among Japanese: the Japan public health center study // Stroke. — 2011. — Vol. 42 (9). — P. 2611 — 2614.
5.    Hager K., Marahrens A. et al. Alpha-lipoic acid as a new treatment option for Alzheimer type dementia // Arch Gerontol Geriatr. — 2001. — Vol. 32 (3). — P. 275 — 282.
6.    Huxley R. R., Filion K. B., Konety S., Alonso A. Meta-analysis of cohort and case-control studies of type 2 diabetes mellitus and risk of atrial fibrillation // Am. J. Cardiol. — 2011. — Vol. 108 (1). — P. 56 — 62.
7.    Jackson C., Sudlow C. Are lacunar strokes really different? A systematic review of differences in risk factor profiles between lacunar and nonlacunar infarcts // Stroke. — 2005. — Vol. 36 (4). — P. 891 — 901.
8.    Jia-Hao Sun, Lan Tan, Jin-Tai Yu. Post-stroke cognitive impairment: epidemiology, mechanisms and management // Ann. Transl. Med. — 2014. — N 2 (8). — P. 80.
9.    Luitse M. J., Biessels G. J., Rutten G. E., Kappelle L. J. Diabetes, hyperglycaemia, and acute ischaemic stroke // Lancet. — Neurol. — 2012. — Vol. 11 (3). — P. 261 — 271.
10.    Ohira T., Shahar E., Chambless L. E. et al. Risk factors for ischemic stroke subtypes: the Atherosclerosis Risk in Communities study // Stroke. — 2006. — Vol. 37 (10). — P. 2493 — 2498.
11.    Roriz-Cruz M., Rosset I. et al. Cognitive impairment and frontal-subcortical geriatric syndrome are associated with metabolic syndrome in a stroke-free population // Neurobiol. Aging. — 2007. — Vol. 28 (11). — P. 1723 — 1736.
12.    Sachdev P. S., Brodaty H. et al. Clinical determinants of dementia and mild cognitive impairment following ischaemic stroke: the Sydney Stroke Study // Dement. Geriatr. Cogn. Disord. — 2006. — Vol. 21 (5 — 6). — P. 275 — 283.
13.    Sarwar N., Gao P., Seshasai S. R. et al. Diabetes mellitus, fasting blood glucose concentration, and risk of vascular disease: a collaborative meta-analysis of 102 prospective studies // Lancet. — 2010. — Vol. 375 (9733). — P. 2215 — 2222.
14.    Skibska B., Goraca A. The protective effect of lipoic acid on selected cardiovascular diseases caused by age-related oxidative stress // Oxid. Med. Cell. Longev. — 2015. — Vol. 2015. — 313021.
15.    Zhao R. R., Xu F. et al. Effects of alpha-lipoic acid on spatial learning and memory, oxidative stress, and central cholinergic system in a rat model of vascular dementia // Neurosci. Lett. — 2015. — N 587. — P. 113 — 119.

Інше: Стаття надійшла до редакції 2 листопада 2017 р.

Пантелеєнко Лариса Василівна, к. мед. н., доцент кафедри неврології
E-mail: panteleenko@hotmail.com

 

Возможности использования тиоктовой кислоты в терапии ишемического инсульта на фоне сахарного диабета

Л. В. Пантелеенко 1, Н. В. Бойченко 2, С. Р. Пелешок 2

1 Национальный медицинский университет имени А. А. Богомольца, Киев
2 Киевская городская клиническая больница № 3

Цель — оценить влияние комплексной терапии з применением тиоктовой кислоты в острый и ранний восстановительный период ишемического инсульта (ИИ) на фоне сахарного диабета (СД) на физическое восстановление и когнитивные функции больных через 3 мес после возникновения ИИ.
Материалы и методы. Обследованы 82 больных (43 мужчины и 39 женщин) с острым ИИ на фоне СД в возрасте 66 — 84 года (средний возраст — (71,9 ± 9,9) года), которых случайным образом распределили на две группы: первая — 38 больных, которые дополнительно к базисной терапии получали тиоктовую (α-липоевую) кислоту (ТК), вторая — 44 больных, которые получали только базисную терапию. Группу контроля составили 22 пациента с ИИ без нарушения углеводного обмена, которые получали базисную терапию. Проведено комплексное клинико-неврологическое обследование. Диагноз верифицировали с помощью магнитно-резонансной томографии головного мозга. Оценку по шкале NIHSS (National Institute of Health Stroke Scale) проводили в 1-е, на 7-е и 14-е сутки заболевания. Функциональный статус определяли по индексу Бартел на 14-е и 90-е сутки, степень когнитивных нарушений по шкале MMSE (Mini-mental State Examination) — в 1-е, на 14-е и 90-е сутки.
Результаты. Использование ТК в комплексной терапии ИИ по сравнению с традиционной терапией способствовало лучшему функциональному восстановлению больных и увеличению доли пациентов, которые не нуждались в посторонней помощи в повседневной активности. Терапия с применением ТК способствовала предупреждению развития постинсультных когнитивных нарушений и улучшала когнитивные функции у пациентов с ИИ на фоне СД в ранний восстановительный период. Через 3 мес после ИИ в 1-й группе наблюдали положительную динамику оценки когнитивных функций по шкале MMSE со статистически значимым (р < 0,05) увеличением среднего балла по сравнению со 2-й и контрольной группой, тогда как в этих группах — лишь незначительное улучшение оценки когнитивного статуса по шкале MMSE.
Выводы. Применение в острый и ранний восстановительный период ИИ комплексной терапии с использованием ТК улучшает функциональное восстановление и когнитивные функции больных с инсультом средней степени тяжести на фоне СД через 3 мес после перенесенного заболевания по сравнению с традиционной терапией. Использование ТК в комплексной терапии ИИ у больных СД является целесообразным для повышения эффективности лечения, улучшения результатов реабилитации и увеличения доли функционально независимых в повседневной активности пациентов.

Ключевые слова: ишемический инсульт, сахарный диабет, функциональное восстановление, когнитивный статус, тиоктовая кислота.

Список литературы:  
1.    Фломин Ю. В. Влияние преддиабета и сахарногот диабета на старение мозга и когнитивные функции: фундаментальные и клинические аспекты глазами невролога // Нейрон ревю. — 2011. — № 3. — С. 2 — 21.
2.    Biessels G. J., Kappelle L. J. The treatment of diabetes after an acute ischaemic stroke // Eur. Neurol. — Review. — 2012. — N 7 (3). — P. 169 — 173.
3.    Capes S. E., Hunt D., Malmberg K. et al. Stress hyperglycemia and prognosis of stroke in nondiabetic and diabetic patients: a systematic overview // Stroke. — 2001. — Vol. 32 (10). — P. 2426 — 2432.
4.    Cui R., Iso H., Yamagishi K. et al. Diabetes mellitus and risk of stroke and its subtypes among Japanese: the Japan public health center study // Stroke. — 2011. — Vol. 42 (9). — P. 2611 — 2614.
5.    Hager K., Marahrens A. et al. Alpha-lipoic acid as a new treatment option for Alzheimer type dementia // Arch Gerontol Geriatr. — 2001. — Vol. 32 (3). — P. 275 — 282.
6.    Huxley R. R., Filion K. B., Konety S., Alonso A. Meta-analysis of cohort and case-control studies of type 2 diabetes mellitus and risk of atrial fibrillation // Am. J. Cardiol. — 2011. — Vol. 108 (1). — P. 56 — 62.
7.    Jackson C., Sudlow C. Are lacunar strokes really different? A systematic review of differences in risk factor profiles between lacunar and nonlacunar infarcts // Stroke. — 2005. — Vol. 36 (4). — P. 891 — 901.
8.    Jia-Hao Sun, Lan Tan, Jin-Tai Yu. Post-stroke cognitive impairment: epidemiology, mechanisms and management // Ann. Transl. Med. — 2014. — N 2 (8). — P. 80.
9.    Luitse M. J., Biessels G. J., Rutten G. E., Kappelle L. J. Diabetes, hyperglycaemia, and acute ischaemic stroke // Lancet. — Neurol. — 2012. — Vol. 11 (3). — P. 261 — 271.
10.    Ohira T., Shahar E., Chambless L. E. et al. Risk factors for ischemic stroke subtypes: the Atherosclerosis Risk in Communities study // Stroke. — 2006. — Vol. 37 (10). — P. 2493 — 2498.
11.    Roriz-Cruz M., Rosset I. et al. Cognitive impairment and frontal-subcortical geriatric syndrome are associated with metabolic syndrome in a stroke-free population // Neurobiol. Aging. — 2007. — Vol. 28 (11). — P. 1723 — 1736.
12.    Sachdev P. S., Brodaty H. et al. Clinical determinants of dementia and mild cognitive impairment following ischaemic stroke: the Sydney Stroke Study // Dement. Geriatr. Cogn. Disord. — 2006. — Vol. 21 (5 — 6). — P. 275 — 283.
13.    Sarwar N., Gao P., Seshasai S. R. et al. Diabetes mellitus, fasting blood glucose concentration, and risk of vascular disease: a collaborative meta-analysis of 102 prospective studies // Lancet. — 2010. — Vol. 375 (9733). — P. 2215 — 2222.
14.    Skibska B., Goraca A. The protective effect of lipoic acid on selected cardiovascular diseases caused by age-related oxidative stress // Oxid. Med. Cell. Longev. — 2015. — Vol. 2015. — 313021.
15.    Zhao R. R., Xu F. et al. Effects of alpha-lipoic acid on spatial learning and memory, oxidative stress, and central cholinergic system in a rat model of vascular dementia // Neurosci. Lett. — 2015. — N 587. — P. 113 — 119.

Дополнительная информация:

Для завантаження
повної версії необхідно авторизуватися

Мова оригіналу: Українська

6. експериментальні дослідження

 

Порівняльний аналіз динаміки спастичності паретичної кінцівки щура на тлі травми спинного мозку, алотрансплантації тканини зрілої нюхової цибулини та фетального мозочка

В. І. Цимбалюк 1, 2, В. В. Медведєв 2, Ю. Ю. Сенчик 3, Н. Г. Драгунцова 1

1 ДУ «Інститут нейрохірургії імені акад. А. П. Ромоданова НАМН України», Київ
2 Національний медичний університет імені О. О. Богомольця, Київ
3 Київська міська клінічна лікарня швидкої медичної допомоги

Мета — порівняти динаміку рівня спастичності паретичної кінцівки на тлі однобічного перетину спинного мозку зрілого щура, трансплантації тканини нюхової цибулини (ТТНЦ) та фетального мозочка (ТТФМ).
Матеріали і методи. Як первинні використано дані, отримані у попередніх дослідженнях (В. І. Цимбалюк, та співавт., 2016, 2017). Тварини — білі безпородні щури-самці (вік — 5,5 міс, маса тіла — 300 г). Експериментальні групи: «ЛПП» — лівобічний половинний перетин (ЛПП) спинного мозку на рівні Т11 (n = 16), «ТТНЦ» — ЛПП + негайна гомотопічна ТТНЦ (n = 34), «ТТФМ» — ЛПП + негайна гомотопічна ТТФМ (n = 15). Моніторинг показника спастичності (ПС) паретичної кінцівки проводили з використанням шкали Ashworth. Розраховували щотижневий приріст ПС (VПС), прискорення приросту спастичності.
Результати. Протягом першого місяця спостереження значення ПС у групі ТТФМ були максимальними, статистично значущо вищими були значення в групах ЛПП (протягом 1 — 3-го тижня) і ТТНЦ (протягом 1 — 6-го тижня). У групі ТТНЦ значення ПС статистично значущо були меншими, ніж у групі ЛПП на 2-му тижні. Найбільшу відмінність у динаміці ПС спостерігали протягом першого (більшим було значення VПС у групі ТТФМ) та другого (більшим було значення VПС у групі ЛПП) тижня. Починаючи з 2-го тижня експерименту, статистично значущої різниці щодо динаміки ПС між групами ТТНЦ і ТТФМ при прямому порівнянні VПС не виявлено.
Висновки. Трансплантація тканини, яка містить попередники глутаматергічних (тканина ФМ) або ГАМК-ергічних (тканина зрілої НЦ) нейронів, у зону травми спинного мозку чинить протилежний вплив на формування посттравматичної спастичності, що підтверджує припущення щодо ролі зазначених медіаторних систем у формуванні цього ускладнення хребетно-спинномозкової травми.

Ключові слова: травма спинного мозку, посттравматична спастичність, трансплантація тканини нюхової цибулини, трансплантація тканини фетального мозочка, приріст та прискорення приросту спастичності, динамічний аналіз.

Список літератури:  
1.    Медведєв В. В., Сенчик Ю. Ю., Драгунцова Н. Г. та ін. Вплив трансплантації тканини фетального мозочка на відновлення локомоторної функції задньої кінцівки при травмі спинного мозку у щура // Клітинна та органна трансплантологія. — 2016. — № 4 (2). — С. 168 — 174.
2.    Медведєв В. В., Сенчик Ю. Ю., Татарчук М. М. та ін. Вплив трансплантації тканини фетального мозочка на перебіг синдрому спастичності та хронічного больового синдрому при експериментальній травмі спинного мозку у щурів // Клітинна та органна трансплантологія. — 2017. — Т. 5, № 1. — С. 44 — 49.
3.    Цимбалюк В. І., Медведєв В. В., Гридіна Н. Я. та ін. Модель поперечного пересічення половини спинного мозку. Ч. ІІ. Стан нервово-м’язового апарату, синдром посттравматичної спастичності та хронічний больовий синдром // Укр. неврол. журн. — 2016. — № 3. — С. 9 — 17.
4.    Цимбалюк В. І., Медведєв В. В., Семенова В. М. та ін. Модель пересічення половини поперечника спинного мозку. Ч. І. Технічні, патоморфологічні та клініко-експериментальні особливості // Укр. нейрохір. журн. — 2016. — № . 2. — C. 18 — 27.
5.    Цимбалюк В. І., Медведєв В. В., Сенчик Ю. Ю. та ін. Вплив трансплантації тканини нюхової цибулини на перебіг регенераційного процесу при травмі спинного мозку в експерименті // Укр. неврол. журн. — 2016. — № 3. — С. 59 — 65.
6.    Цимбалюк В. І., Медведєв В. В., Сенчик Ю. Ю. та ін. Вплив трансплантації тканини нюхової цибулини на перебіг синдрому спастичності та хронічного больового синдрому при травмі спинного мозку в експерименті // Укр. неврол. журн. — 2016. — № 4. — С. 59 — 66.
7.    D’Amico J. M., Condliffe E. G., Martins K. J. et al. Recovery of neuronal and network excitability after spinal cord injury and implications for spasticity // Front Int Neurosci [Internet]. 2014 May 12 [cited 2017 Aug 30]. Available from: http://journal.frontiersin.org/article/10.3389/fnint.2014.00036/full.
8.    Di Narzo A. F., Kozlenkov A., Ge Y. et al. Decrease of mRNA editing after spinal cord injury is caused by down-regulation of ADAR2 that is triggered by inflammatory response // Sci Rep [Internet]. 2015. Available from: http://www.nature.com/articles/srep12615.
9.    Ditunno J. F., Little J. W., Tessler A., Burns A. S. Spinal shock revisited: a four-phase model // Spinal Cord. — 2004. — Vol. 42 (7). — P. 383 — 395. doi: 10.1038/sj.sc.3101603.
10.    Gengatharan A., Bammann R. R., Saghatelyan A. The role of astrocytes in the generation, migration, and integration of new neurons in the adult olfactory bulb // Front Neurosci [Internet]. 2016 Apr 5 [cited 2016 Aug 21. Available from: http://journal.frontiersin.org/article/10.3389/fnins.2016.00149/full.
11.    Holtz K. A., Lipson R., Noonan V. K. et al. The prevalence and effect of problematic spasticity following traumatic spinal cord injury // Arch. Phys. Med. Rehabil. — 2017. — Vol. 98 (6). — P. 1132 — 1138.
12.    Imai Т. Construction of functional neuronal circuitry in the olfactory bulb // Semin. Cell. Develop. Biol. — 2014. — Vol. 35. — P. 180 — 188. doi:
13.    Kosaka T., Kosaka K. Neuronal organization of the main olfactory bulb revisited // Anat. Sci. Int. — 2016. — Vol. 91 (2). — P. 115 — 127.
14.    Li Y., Bennet D. J. Persistent sodium and calcium currents cause plateau potentials in motoneurons of chronic spinal rats // J Neu
15.    Ma M., Wu W., Li Q. et al. N-myc is a key switch regulating the proliferation cycle of postnatal cerebellar granule cell progenitors // Sci Rep. [Internet]. 2015 Aug 4 [cited 2016 Aug 21]. Available from: https: // www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4523855/. doi: 10.1038/srep12740.
16.    Malhotra S., Pandyan A. D., Day C. R. et al. Spasticity, an impairment that is poorly defined and poorly measured // Clin Rehabil. — 2009. — Vol. 23 (7). — P. 651 — 658.
17.    Marzban H., Del Bigio M. R., Alizadeh J. et al. Cellular commitment in the developing cerebellum // Front Cell Neurosci. [Internet]. 2015 Jan 12 [cited 2016 Aug 21]. Available from: http://journal.frontiersin.org/article/10.3389/fncel.2014.00450/full.
18.    Milinis K., Young C. A., Trajectories of Outcome in Neurological Conditions (TONiC) study. Systematic review of the influence of spasticity on quality of life in adults with chronic neurological conditions // Disabil. Rehabil. — 2016. — Vol. 38 (15). — P. 1431 — 4141.
19.    Murray K. C., Nakae A., Stephens M. J. et al. Recovery of motoneuron and locomotor function after spinal cord injury depends on constitutive activity in 5-HT2C receptors // Nat. Med. — 2010. — Vol. 16 (6). — P. 694 — 700. doi: 10.1038/nm.2160.
20.    Nagayama S., Homma R., Imamura F. Neuronal organization of olfactory bulb circuits // Front Neural Circuits [Internet]. 2014 Sep 3 [cited 2016 Aug 21]. Available from: http://journal.frontiersin.org/article/10.3389/fncir.2014.00098/full.
21.    Ren L. Q., Wienecke J., Chen M. et al. The time course of serotonin 2C receptor expression after spinal transection of rats: an immunohistochemical study // Neuroscience. — 2013. — Vol. 236. — P. 31 — 46. doi: 10.1016/j.neuroscience.2012.12.063.
22.    Westerkam D., Saunders L. L., Krause J. S. Association of spasticity and life satisfaction after spinal cord injury // Spinal Cord. — 2011. — Vol. 49 (9). — P. 990 — 994.

Інше:
Стаття надійшла до редакції 7 вересня 2017 р.
Медведєв Володимир Вікторович, к. мед. н., доцент кафедри нейрохірургії 04050, м. Київ, вул. Платона Майбороди, 32
E-mail: vavo2010@gmail.com

 

 

Сравнительный анализ динамики спастичности паретической конечности крысы на фоне травмы спинного мозга, аллотрансплантации ткани зрелой обонятельной луковицы и фетального мозжечка

В. И. Цымбалюк 1, 2, В. В. Медведев 2, Ю. Ю. Сенчик 3, Н. Г. Драгунцова 1

1 ГУ «Институт нейрохирургии имени акад. А. П. Ромоданова НАМН Украины», Киев
2 Национальный медицинский университет имени А. А. Богомольца, Киев
3 Киевская городская клиническая больница скорой медицинской помощи

Цель — сравнить динамику спастичности паретической конечности на фоне одностороннего пересечения спинного мозга зрелой крысы, трансплантации ткани обонятельной луковицы (ТТОЛ) и фетального мозжечка (ТТФМ).
Материалы и методы. В качестве первичных использовали данные, полученные в предыдущих исследованиях (В. И. Цымбалюк и соавт. 2016, 2017). Животные — белые беспородные крысы-самцы (возраст — 5,5 мес, масса тела — 300 г). Экспериментальные группы: «ЛПП» — левостороннее половинное пересечение (ЛПП) спинного мозга на уровне Т11 (n = 16), «ТТОЛ» — ЛПП + немедленная гомотопическая ТТОЛ (n = 34), «ТТФМ» — ЛПП + немедленная гомотопическая ТТФМ (n = 15). Мониторинг показателя спастичности (ПС) паретической конечности проводили с использованием шкалы Ashworth. Рассчитывали еженедельный прирост ПС (VПС), ускорение прироста спастичности.
Результаты. В течение первого месяца наблюдения значения ПС в группе ТТФМ были максимальными, статистически значимо большими были значения в группах ЛПП (в течение 1 — 3-й недели) и ТТОЛ (в течение 1 — 6-й недели). В группе ТТОЛ значения ПС были существенно меньше, чем в группе ЛПП на 2-ю неделю. Наибольшее отличие динамики ПС наблюдали в течение первой (большим было значение VПС в группе ТТФМ) и второй (большим было значение VПС в группе ЛПП) недели. Начиная со 2-й недели эксперимента, статистически значимые различия в динамике ПС между группами ТТОЛ и ТТФМ при прямом сравнении VПС не выявлены.
Выводы. Трансплантация ткани, содержащей предшественники глутаматергических (ткань ФМ) или ГАМК-эргических (ткань зрелой ОЛ) нейронов, в зону травмы спинного мозга оказывает противоположное влияние на формирование посттравматической спастичности, что подтверждает предположение о роли упомянутых медиаторных систем в формировании этого осложнения позвоночно-спинномозговой травмы.

Ключевые слова: травма спинного мозга, посттравматическая спастичность, трансплантация ткани обонятельной луковицы, трансплантация ткани фетального мозжечка, прирост и ускорение прироста спастичности, динамический анализ.

Список литературы:  
1.    Медведєв В. В., Сенчик Ю. Ю., Драгунцова Н. Г. та ін. Вплив трансплантації тканини фетального мозочка на відновлення локомоторної функції задньої кінцівки при травмі спинного мозку у щура // Клітинна та органна трансплантологія. — 2016. — № 4 (2). — С. 168 — 174.
2.    Медведєв В. В., Сенчик Ю. Ю., Татарчук М. М. та ін. Вплив трансплантації тканини фетального мозочка на перебіг синдрому спастичності та хронічного больового синдрому при експериментальній травмі спинного мозку у щурів // Клітинна та органна трансплантологія. — 2017. — Т. 5, № 1. — С. 44 — 49.
3.    Цимбалюк В. І., Медведєв В. В., Гридіна Н. Я. та ін. Модель поперечного пересічення половини спинного мозку. Ч. ІІ. Стан нервово-м’язового апарату, синдром посттравматичної спастичності та хронічний больовий синдром // Укр. неврол. журн. — 2016. — № 3. — С. 9 — 17.
4.    Цимбалюк В. І., Медведєв В. В., Семенова В. М. та ін. Модель пересічення половини поперечника спинного мозку. Ч. І. Технічні, патоморфологічні та клініко-експериментальні особливості // Укр. нейрохір. журн. — 2016. — № . 2. — C. 18 — 27.
5.    Цимбалюк В. І., Медведєв В. В., Сенчик Ю. Ю. та ін. Вплив трансплантації тканини нюхової цибулини на перебіг регенераційного процесу при травмі спинного мозку в експерименті // Укр. неврол. журн. — 2016. — № 3. — С. 59 — 65.
6.    Цимбалюк В. І., Медведєв В. В., Сенчик Ю. Ю. та ін. Вплив трансплантації тканини нюхової цибулини на перебіг синдрому спастичності та хронічного больового синдрому при травмі спинного мозку в експерименті // Укр. неврол. журн. — 2016. — № 4. — С. 59 — 66.
7.    D’Amico J. M., Condliffe E. G., Martins K. J. et al. Recovery of neuronal and network excitability after spinal cord injury and implications for spasticity // Front Int Neurosci [Internet]. 2014 May 12 [cited 2017 Aug 30]. Available from: http://journal.frontiersin.org/article/10.3389/fnint.2014.00036/full.
8.    Di Narzo A. F., Kozlenkov A., Ge Y. et al. Decrease of mRNA editing after spinal cord injury is caused by down-regulation of ADAR2 that is triggered by inflammatory response // Sci Rep [Internet]. 2015. Available from: http://www.nature.com/articles/srep12615.
9.    Ditunno J. F., Little J. W., Tessler A., Burns A. S. Spinal shock revisited: a four-phase model // Spinal Cord. — 2004. — Vol. 42 (7). — P. 383 — 395. doi: 10.1038/sj.sc.3101603.
10.    Gengatharan A., Bammann R. R., Saghatelyan A. The role of astrocytes in the generation, migration, and integration of new neurons in the adult olfactory bulb // Front Neurosci [Internet]. 2016 Apr 5 [cited 2016 Aug 21. Available from: http://journal.frontiersin.org/article/10.3389/fnins.2016.00149/full.
11.    Holtz K. A., Lipson R., Noonan V. K. et al. The prevalence and effect of problematic spasticity following traumatic spinal cord injury // Arch. Phys. Med. Rehabil. — 2017. — Vol. 98 (6). — P. 1132 — 1138.
12.    Imai Т. Construction of functional neuronal circuitry in the olfactory bulb // Semin. Cell. Develop. Biol. — 2014. — Vol. 35. — P. 180 — 188. doi:
13.    Kosaka T., Kosaka K. Neuronal organization of the main olfactory bulb revisited // Anat. Sci. Int. — 2016. — Vol. 91 (2). — P. 115 — 127.
14.    Li Y., Bennet D. J. Persistent sodium and calcium currents cause plateau potentials in motoneurons of chronic spinal rats // J Neu
15.    Ma M., Wu W., Li Q. et al. N-myc is a key switch regulating the proliferation cycle of postnatal cerebellar granule cell progenitors // Sci Rep. [Internet]. 2015 Aug 4 [cited 2016 Aug 21]. Available from: https: // www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4523855/. doi: 10.1038/srep12740.
16.    Malhotra S., Pandyan A. D., Day C. R. et al. Spasticity, an impairment that is poorly defined and poorly measured // Clin Rehabil. — 2009. — Vol. 23 (7). — P. 651 — 658.
17.    Marzban H., Del Bigio M. R., Alizadeh J. et al. Cellular commitment in the developing cerebellum // Front Cell Neurosci. [Internet]. 2015 Jan 12 [cited 2016 Aug 21]. Available from: http://journal.frontiersin.org/article/10.3389/fncel.2014.00450/full.
18.    Milinis K., Young C. A., Trajectories of Outcome in Neurological Conditions (TONiC) study. Systematic review of the influence of spasticity on quality of life in adults with chronic neurological conditions // Disabil. Rehabil. — 2016. — Vol. 38 (15). — P. 1431 — 4141.
19.    Murray K. C., Nakae A., Stephens M. J. et al. Recovery of motoneuron and locomotor function after spinal cord injury depends on constitutive activity in 5-HT2C receptors // Nat. Med. — 2010. — Vol. 16 (6). — P. 694 — 700. doi: 10.1038/nm.2160.
20.    Nagayama S., Homma R., Imamura F. Neuronal organization of olfactory bulb circuits // Front Neural Circuits [Internet]. 2014 Sep 3 [cited 2016 Aug 21]. Available from: http://journal.frontiersin.org/article/10.3389/fncir.2014.00098/full.
21.    Ren L. Q., Wienecke J., Chen M. et al. The time course of serotonin 2C receptor expression after spinal transection of rats: an immunohistochemical study // Neuroscience. — 2013. — Vol. 236. — P. 31 — 46. doi: 10.1016/j.neuroscience.2012.12.063.
22.    Westerkam D., Saunders L. L., Krause J. S. Association of spasticity and life satisfaction after spinal cord injury // Spinal Cord. — 2011. — Vol. 49 (9). — P. 990 — 994.

Дополнительная информация:

Для завантаження
повної версії необхідно авторизуватися

Мова оригіналу: Українська

7. ЛІКАРЮ-ПРАКТИКУ

 

Тести Європейської колегії неврологів. Варіанти питань та відповідей

Для завантаження
повної версії необхідно авторизуватися

Мова оригіналу: Українська

8. ЛІКАРСЬКІ ЗАСОБИ В НЕВРОЛОГІЇ

 

Препарат Окревус (окрелизумаб) для лечения рецидивирующей и первично-прогрессирующей форм рассеянного склероза представлен в Украине

Окревус — первый и единственный препарат, изменяющий течение первично-прогрессирующего рассеянного склероза (ППРС) — одной из наиболее инвалидизирующих форм рассеянного склероза (РС).
Окревус — это новая возможность расширения выбора терапии для пациентов с рецидивирующими формами РС. Установлена превосходящая эффективность по трем основным показателям активности заболевания по сравнению с препаратом Ребиф.
Окревус продемонстрировал благоприятное соотношение пользы и риска в трех крупных исследованиях III фазы в популяции пациентов с разными формами заболевания, в том числе на ранней стадии.

Список літератури:  
1.    Erbayat A. et Reliability of classifying multiple sclerosis disease activity using magnetic resonance imaging in a multiple sclerosis clinic // JAMA. — Neurol. — 2013. — Vol. 70 (3). — P. 338 — 344.
2.    Hadjimichael O. et al. Persistent pain and uncomfortable sensations in persons with multiple sclerosis // Pain. — 2007. — Vol. 127 (1 — 2). — P. 35 — 41.
3.    Hauser S. L. et al. Multiple sclerosis and other demyelinating diseases // Harrison’s Principles of Internal Medicine. — New York, NY: McGraw Hill Medical, 2012. — P. 3395 — 3409.
4.    Hauser S. L. et al. ECTRIMS 2015. — 7 — 10 October 2015, Barcelona, Spain. Platform presentation 190.
5.    Hauser S. L. et al. Ocrelizumab versus Interferon Beta-1a in Relapsing Multiple Sclerosis // N. Engl. J. Med. — 2017. — 376. — P. 221 — 234. http://www.nejm.org/toc/nejm/376/3
6.    Lublin F. D. et al. Defining the clinical course of multiple sclerosis // Neurol. — 2014. — Vol. 83 (3). — P. 278 — 286.
7.    Lublin F. D., Reingold S. C. Defining the clinical course of multiple sclerosis: results of an international survey. National Multiple Sclerosis Society (USA) Advisory Committee on Clinical Trials of New Agents in Multiple Sclerosis // Neurol. — 1996. — Vol. 46 (4). — P. 907 — 911.
8.    Montalban X. et al. Ocrelizumab versus placebo in primary progressive multiple sclerosis // N. Engl. J. Med. — 2017. — 376. — P. 209 — 220. http://www.nejm.org/toc/nejm/376/3
9.    MS Brain Health. Time matters in multiple sclerosis. — http://msbrainhealth.org/perch/resources/time-matters-in-ms-report-may16.pdf.
10.    MS International Federation. Atlas of MS. — http://www.msif.org/about-us/advocacy/atlas/.
11.    MS International Federation. Types of MS. — https: // www.msif.org/about-ms/types-of-ms/.
12.    MS International Federation. What is MS?. — http://www.msif.org/about-ms/what-is-ms/.
13.    National Institure of Neurological Disorders and Stroke. Multiple Sclerosis: Hope Through Research. — https: // www.ninds.nih.gov/Disorders/Patient-Caregiver-Education/Hope-Through-Research/Multiple-Sclerosis-Hope-Through-Research
14.    National Multiple Sclerosis Society. http://www.nationalmssociety.org/NationalMSSociety/media/MSNationalFiles/Brochures/Brochure-The-MS-Disease-Modifying-Medications.pdf. Accessed 6 March 2017.
15.    National Multiple Sclerosis Society. Types of MS. — http://www.nationalmssociety.org/What-is-MS/Types-of-MS.
16.    Sorensen P. S., Blinkenberg M. The potential role for ocrelizumab in the treatment of multiple sclerosis: current evidence and future prospects // Ther. Adv. Neurol. Disord. — 2016. — 9 (1). — P. 44 — 52.
17.    Van Meerten T., Hagenbeek A. CD20-targeted therapy: a breakthrough in the treatment of non-Hodgkin’s lymphoma // Neth. J. Med. — 2009. — 67 (7). — P. 251 — 259.
18.    Ziemssen T. Modulating processes within the central nervous system is central to therapeutic control of multiple sclerosis //
J. Neurol. — 2005. — Vol. 252 (suppl. 5). — P. v38—v45.

Для завантаження
повної версії необхідно авторизуватися

Мова оригіналу: Українська

9. З’ЇЗДИ, КОНГРЕСИ, КОНФЕРЕНЦІЇ

 

Конференция «Когнитивные нарушения в неврологии», посвященная Международному дню болезни Альцгеймера (21 — 22 сентября 2017 года, Киев)

Подготовили Н. Ю. Бачинская, В. А. Холин

Национальный медицинский университет им. А. А. Богомольца

В Киеве 21 — 22 сентября 2017 г. прошла конференция на тему «Когнитивные нарушения в неврологии», посвященная Международному дню болезни Альцгеймера. Организаторы конференции: ГУ «Институт геронтологии имени Д. Ф. Чеботарёва НАМН Украины», Аcсоциация болезни Альцгеймера, Киевское городское научно-практическое общество неврологов имени профессора Н. Б. Маньковского, Киевский медицинский университет, Ассоциация неврологов г. Киева. Конференция внесена в реестр съездов, конгрессов и конференций МЗ Украины.

Для завантаження
повної версії необхідно авторизуватися

Мова оригіналу: Українська

10. З’ЇЗДИ, КОНГРЕСИ, КОНФЕРЕНЦІЇ

 

Від наукового пошуку до практичного втілення (результати науково-практичної конференції)

Підготувала Т. А. Довбонос

Національний медичний університет ім. О. О. Богомольця

У великому конференц-залі Національної академії наук України у м. Києві 12 — 13 жовтня 2017 р. відбулася науково-практична конференція з міжнародною участю «Актуальні питання діагностики та лікування захворювань нервової системи». Захід було організовано за участю Національного медичного університету імені О. О. Богомольця, ГО «Академія практикуючих неврологів» та компанії «Медіамед».

Для завантаження
повної версії необхідно авторизуватися

Мова оригіналу: Українська

11. З’ЇЗДИ, КОНГРЕСИ, КОНФЕРЕНЦІЇ

 

Матеріали науково-практичної конференції з міжнародною участю «Актуальні питання діагностики та лікування захворювань нервової системи» (Київ, 12 — 13 жовтня 2017 року)

Для завантаження
повної версії необхідно авторизуватися

Мова оригіналу: Українська


Видавництво


Послуги


Партнери


Рекламодавці


Передплата








© Видавнича група
«ВІТ-А-ПОЛ»