Українською | English
usaid banner

Номер журналу. Статті

№4(41) // 2016

 

Обкладинка

 

1. Лекції

 

Клініко-інструментальна діагностика ушкоджень периферичних нервів у хворих з травмою кінцівок

О. Г. Гайко

ДУ «Інститут травматології та ортопедії НАМН України», Київ

У лекції висвітлено основні положення інструментальної діагностики ступеня тяжкості травматичного ушкодження периферичних нервів і моніторингу відновних процесів. Наведено практичні рекомендації для лікарів-клініцистів.

Ключові слова: травматичне ушкодження нерва, діагностика, електроміографія, сонографія.

Список літератури:  
1.    Гайко О. Г. Электромиографический показатель «активность введения» в норме, при денервационных и ишемических процессах в мышцах // Мед. журн. — 2013. — № 1 (43). — С. 58 — 63.
2.    Гайко О. Г. Структурно-функціональні порушення у м’язах хворих з травмою кінцівок (діагностика, моніторинг та прогнозування перебігу): Автореф. дис.... д-ра мед. наук. — Харків: ДУ «Інститут травматології та ортопедії НАМН України», 2013. — 37 с.
3.    Мещерякова Т. И., Ланда В. А. Комплексный поход к лечению травм конечностей, осложненных невропатиями // Вестн. травматол. и ортопедии им. Н. Н. Приорова. — 1998. — № 3. — С. 21 — 23.
4.    Страфун С. С., Гайко О. Г., Курінний І. М. Клініко-електроміографічні та сонографічні критерії у визначенні тактики лікування хворих з ушкодженням периферичних нервів внаслідок травми кінцівок // Травма. — 2013. — Т. 14, № 4. — С. 75 — 79.
5.    Страфун С. С., Гайко О. Г. Клініко-електроміографічні стадії денерваційно-реіннерваційного процесу у м’язах кінцівок при ушкодженні периферичних     нервів // Травма. — 2012. — Т. 13, № 4. — С. 121 — 127
6.    Цимбалюк В. І., Страфун С. С., Гайко О. Г., Гайович В. В. Концепція відновлення функції кінцівки при травматичному ушкодженні периферичних нервів // Укр. нейрохір. журн. — 2016. — № 3. — С. 48 — 54.
7.    Чеботарьова Л. Л. Комплексна діагностика травматичних уражень плечового сплетення і периферичних нервів та контроль відновлення їх функції: Автореф. дис. д-ра мед. наук. — К.: Ін-т нейрохірургії ім. акад. А. П. Ромоданова АМН України, 1998. — 31 с.
8.    Aminoff M. J. Electrophysiologic testing for the diagnosis of peripheral nerve injures // Anesthesiology. — 2004. — Vol. 100, N 5. — P. 1298 — 1303.
9.    Campbell W. W. Evaluation and management of peripheral nerve injury // J. Clin. Neurophysiol. — 2008. — Vol. 119, N 9. — P. 1951 — 1965.
10.    Kimura J. Electrodiagnosis in diseases of nerve and muscle: principles and practice. — New York : Oxford University Press, 2001. — 991 p.
11.    Quan D., Bird S. J. Nerve conduction studies and electromyography in the evaluation of peripheral nerve injuries // UPOJ. — 1999. — Vol. 12. — P. 45 — 51.
12.    Robinson A. J., Kellog R. Clinical electrophysiologic assessment // Clinical electrophysyiology: electrotherapy and electrophysiological testing / A.J. Robinson, L. Snyder­Mackler. — 2nd ed. — N. Y., 1995. — Chapter 10. — P. 359 — 433.

Інше: Стаття надійшла до редакції 5 грудня 2016 р.

Гайко Оксана Георгіївна, д. мед. н., зав. відділу функціональної діагностики
E-mail: ooksana.2010@gmail.com

 

Клинико-инструментальная диагностика повреждений периферических нервов у больных с травмой конечностей

О. Г. Гайко

ГУ «Институт травматологии и ортопедии НАМН Украины», Киев

В лекции освещены основные положения инструментальной диагностики степени тяжести травматического повреждения периферических нервов и мониторинга восстановительных процессов. Даны практические рекомендации для врачей-клиницистов.

Ключевые слова: травматическое повреждение нерва, диагностика, электромиография, сонография.

Список литературы:  
1.    Гайко О. Г. Электромиографический показатель «активность введения» в норме, при денервационных и ишемических процессах в мышцах // Мед. журн. — 2013. — № 1 (43). — С. 58 — 63.
2.    Гайко О. Г. Структурно-функціональні порушення у м’язах хворих з травмою кінцівок (діагностика, моніторинг та прогнозування перебігу): Автореф. дис.... д-ра мед. наук. — Харків: ДУ «Інститут травматології та ортопедії НАМН України», 2013. — 37 с.
3.    Мещерякова Т. И., Ланда В. А. Комплексный поход к лечению травм конечностей, осложненных невропатиями // Вестн. травматол. и ортопедии им. Н. Н. Приорова. — 1998. — № 3. — С. 21 — 23.
4.    Страфун С. С., Гайко О. Г., Курінний І. М. Клініко-електроміографічні та сонографічні критерії у визначенні тактики лікування хворих з ушкодженням периферичних нервів внаслідок травми кінцівок // Травма. — 2013. — Т. 14, № 4. — С. 75 — 79.
5.    Страфун С. С., Гайко О. Г. Клініко-електроміографічні стадії денерваційно-реіннерваційного процесу у м’язах кінцівок при ушкодженні периферичних     нервів // Травма. — 2012. — Т. 13, № 4. — С. 121 — 127
6.    Цимбалюк В. І., Страфун С. С., Гайко О. Г., Гайович В. В. Концепція відновлення функції кінцівки при травматичному ушкодженні периферичних нервів // Укр. нейрохір. журн. — 2016. — № 3. — С. 48 — 54.
7.    Чеботарьова Л. Л. Комплексна діагностика травматичних уражень плечового сплетення і периферичних нервів та контроль відновлення їх функції: Автореф. дис. д-ра мед. наук. — К.: Ін-т нейрохірургії ім. акад. А. П. Ромоданова АМН України, 1998. — 31 с.
8.    Aminoff M. J. Electrophysiologic testing for the diagnosis of peripheral nerve injures // Anesthesiology. — 2004. — Vol. 100, N 5. — P. 1298 — 1303.
9.    Campbell W. W. Evaluation and management of peripheral nerve injury // J. Clin. Neurophysiol. — 2008. — Vol. 119, N 9. — P. 1951 — 1965.
10.    Kimura J. Electrodiagnosis in diseases of nerve and muscle: principles and practice. — New York : Oxford University Press, 2001. — 991 p.
11.    Quan D., Bird S. J. Nerve conduction studies and electromyography in the evaluation of peripheral nerve injuries // UPOJ. — 1999. — Vol. 12. — P. 45 — 51.
12.    Robinson A. J., Kellog R. Clinical electrophysiologic assessment // Clinical electrophysyiology: electrotherapy and electrophysiological testing / A.J. Robinson, L. Snyder­Mackler. — 2nd ed. — N. Y., 1995. — Chapter 10. — P. 359 — 433.

Дополнительная информация:

Для завантаження
повної версії необхідно авторизуватися

Мова оригіналу: Українська

2. Лекції

 

Сучасний погляд на первинний головний біль

З. І. Заводнова

Національний медичний університет ім. О. О. Богомольця, Київ

Лекція присвячена проблемі первинного головного болю — мігрені та кластерній або пучковій цефалгії. Наведено класифікацію мігрені та кластерного головного болю. Розглянуто епідеміологію, патогенез, основні клінічні форми первинних цефалгій та сучасні напрями їх лікування.

Ключові слова: кластерний головний біль, мігрень, форми мігрені, фази мігренозного нападу, напрями сучасного лікування.

Список літератури:  
1.    Бурчинский С. Г. Место триптанов в фармакотерапии мигрени // Рац. фармакотер. — 2011. — № 2 (19). — С. 46 — 48.
2.    Григорова И. А., Резниченко И. К. Современный взгляд на клинические формы мигрени и преимущества суматриптана для купирования мигренозных цефалгий // Междунар. неврол. журн. — 2006. — № 4 (8). — С. 99 — 103.
3.    Держкомстат України, 1998 — 2011 рр. Дата останньої модифікації: 05.07.2010 [Електронний ресурс]. — Режим доступу: www.Ukrstat.gov.ua.
4.    Дубенко А. Е., Реминяк И. В. Мигрень и эпилепсия: дифференциальная диагностика, коморбидность и сочетанная терапия // Нейро-News. — 2009. — № 7 (18). — С. 49 — 55.
5.    Литовченко Т. А., Пасюра И. Н. Кластерная головная боль // Здоров’я України. Мед. газета. — 2016. — № 3 (38). — С. 25 — 27.
6.    Международная классификация головных болей (соотношение с кодами МКБ-10) // Междунар. невр. журн. Тематический выпуск «Головная боль». — 2009. — С. 66 —70.
7.    Мироненко Т. В., Семененко И. А., Мироненко М. О. и др. Мигрень базилярного типа: анализ литературы и клиническое наблюдение // Укр. неврол. журн. — 2013. — № 1 (26). — С. 57 — 64.
8.    Мищенко Т. С., Кабачный В. И., Кабачная И. В. Мигрень (эпидемиология, диагностика, лечение, профилактика) // Укр. вісн. психоневрол. — 2010. — Т. 18, вип. 2. — С. 26 — 33.
9.    Мищенко Т. С., Мищенко В. Н. Современные подходы к фармакотерапии мигрени // Міжнар. неврол. журн. — 2016. — № 3 (81). — С. 103 — 111.
10.    Морозова О. Г. Мигрень в Международной классификации головной боли: диагностические критерии в помощь практическому врачу // Здоров’я України. Медична газета. — 2010. — № 4 (15). — С. 21, 2011.
11.    Орос М. М., Луц В. В., Мицак Х. В., Михайлов Р. В. Причини, прояви, ускладнення (інсульт, статус), лікування та профілактика мігрені // Міжнар. неврол. журн. — 2016. — № 2 (80). — С. 112 — 118.
12.    Савустьяненко А. В. Ибупрофен-препарат выбора в купировании приступов мигрени у взрослых // Междунар. неврол. журн. — 2010. — № 5. — С. 89 — 93.
13.    Табеева Г. Р. Гетерогенность мигрени: роль нестероидной противовоспалительной терапии // Consilium Medicum. — 2007. — T. 9, № 8. — C. 61 — 65.
14.    Табеева Г. Р. Специфическое лечение мигрени: история одного триптана // Журн. неврол. и психиатр. — 2007. — Т. 107, № 5. — С. 75 — 78.
15.    Тринус К. Ф. Мігрень-присінкове (вестибулярне) порушення: доказовий підхід // Міжнар. неврол. журн. — 2011. — № 2 (40). — С. 83 — 87.
16.    Bigal M. E., Lipton R. B. The epidemiology, burden and comorbidities of migraine // Neurol. Clin. — 2009. — Vol. 27 (2). — P. 321 — 334.
17.    Bigal M. E., Serrano D., Buse D. et al. Acute migraine medications and evolution from episodic to chronic migraine: a longitudinal population-based study // Headache. — 2008. — Vol. 48. — P. 1157 — 1168.
18.    Brandes J., Kudrow D., Stark S. et al. Sumatriptan — naproxen for acute treatment of migraine: a randomized trial // JAMA. — 2007. — Vol. 297. — P. 1443 — 1454.
19.    Chowdhury D. Acute management of migraine // Supplement of JAPI. — 2010. — Vol. 58. — P. 21 — 25.
20.    Costa A., Antonaci F., Ramusino M. C., Nappi G. The neuropharmacology of cluster headache and other trigeminal autonomic cephalalgias // Cur. Neuropharmacol. — 2015. — Vol. 13. — P. 304 — 323.
21.    Goldstein J., Silberstein S. D., Saper J. R. et al. Acetaminophen, aspirin, and caffeine in combination versus ibuprofen for acute migraine: results from a multicenter, double-blind, randomized, parallel-group, single-dost, placebo-controlled study // Headache. — 2006. — Vol. 46, N 3. — P. 444.
22.    Headache Classification Committee of the International Headache Society (HIS) The International Classification of Headache Disorders. — 3rd edition (beta version). — 2016. — P. 629 — 808.
23.    Kelman L. The triggers of precipitants of the acute migraine attack // Cephalalgia. — 2007. — Vol. 27. — P. 394 — 402.
24.    Sprenger T., Goadsby P. J. Migraine pathogenesis and state of pharmacological treatment options // BMC Medicin. — 2009. Doi: 10. 1186/ 1741 — 1715 — 7-71.
25.    Steiner T., Findley L., Yuen A. Lamotrigine versus placebo in the prophylaxis of miagraine with and without aura // Cephalalgia. — 1997. — Vol. 17 — P. 109 — 112.
26.    Tfelt-Hansen P., De Vries P., Saxena P. R. Triptans in migraine: a comparative review of pharmacology, pharmacokinetics and efficacy // Drugs. — 2002. — Vol. 60. — P. 1259 — 1287.
27.    Villalon C. M., Centurion D., Valdivia L. F. et al. Migraine: pathophysiology, pharmacologe, treatment and future trends // Curr. Vasc. Pharmacol. — 2003. — Vol. 1, N 1. — P. 71 — 84.

Інше: Стаття надійшла до редакції 29 листопада 2016 р.

Заводнова Зінаїда Іванівна, к. мед. н., асистент кафедри неврології 01601, м. Київ, вул. Солом’янська, 17. Тел (44) 249-78-42
E-mail: Z.Zavodnova@outlook.com

 

Современный взгляд на первичную головную боль

З. И. Заводнова

Национальный медицинский университет им. А. А. Богомольца, Киев

Лекция посвящена проблеме первичной головной боли — мигрени и кластерной или пучковой головной боли. Приведена классификация мигрени и кластерной головной боли. Рассмотрены эпидемиология, патогенез, основные клинические формы первичных цефалгий и современные направления их лечения.

Ключевые слова: кластерная головная боль, мигрень, формы мигрени, фазы мигренозного кризиса, направления современного лечения.

Список литературы:  
1.    Бурчинский С. Г. Место триптанов в фармакотерапии мигрени // Рац. фармакотер. — 2011. — № 2 (19). — С. 46 — 48.
2.    Григорова И. А., Резниченко И. К. Современный взгляд на клинические формы мигрени и преимущества суматриптана для купирования мигренозных цефалгий // Междунар. неврол. журн. — 2006. — № 4 (8). — С. 99 — 103.
3.    Держкомстат України, 1998 — 2011 рр. Дата останньої модифікації: 05.07.2010 [Електронний ресурс]. — Режим доступу: www.Ukrstat.gov.ua.
4.    Дубенко А. Е., Реминяк И. В. Мигрень и эпилепсия: дифференциальная диагностика, коморбидность и сочетанная терапия // Нейро-News. — 2009. — № 7 (18). — С. 49 — 55.
5.    Литовченко Т. А., Пасюра И. Н. Кластерная головная боль // Здоров’я України. Мед. газета. — 2016. — № 3 (38). — С. 25 — 27.
6.    Международная классификация головных болей (соотношение с кодами МКБ-10) // Междунар. невр. журн. Тематический выпуск «Головная боль». — 2009. — С. 66 —70.
7.    Мироненко Т. В., Семененко И. А., Мироненко М. О. и др. Мигрень базилярного типа: анализ литературы и клиническое наблюдение // Укр. неврол. журн. — 2013. — № 1 (26). — С. 57 — 64.
8.    Мищенко Т. С., Кабачный В. И., Кабачная И. В. Мигрень (эпидемиология, диагностика, лечение, профилактика) // Укр. вісн. психоневрол. — 2010. — Т. 18, вип. 2. — С. 26 — 33.
9.    Мищенко Т. С., Мищенко В. Н. Современные подходы к фармакотерапии мигрени // Міжнар. неврол. журн. — 2016. — № 3 (81). — С. 103 — 111.
10.    Морозова О. Г. Мигрень в Международной классификации головной боли: диагностические критерии в помощь практическому врачу // Здоров’я України. Медична газета. — 2010. — № 4 (15). — С. 21, 2011.
11.    Орос М. М., Луц В. В., Мицак Х. В., Михайлов Р. В. Причини, прояви, ускладнення (інсульт, статус), лікування та профілактика мігрені // Міжнар. неврол. журн. — 2016. — № 2 (80). — С. 112 — 118.
12.    Савустьяненко А. В. Ибупрофен-препарат выбора в купировании приступов мигрени у взрослых // Междунар. неврол. журн. — 2010. — № 5. — С. 89 — 93.
13.    Табеева Г. Р. Гетерогенность мигрени: роль нестероидной противовоспалительной терапии // Consilium Medicum. — 2007. — T. 9, № 8. — C. 61 — 65.
14.    Табеева Г. Р. Специфическое лечение мигрени: история одного триптана // Журн. неврол. и психиатр. — 2007. — Т. 107, № 5. — С. 75 — 78.
15.    Тринус К. Ф. Мігрень-присінкове (вестибулярне) порушення: доказовий підхід // Міжнар. неврол. журн. — 2011. — № 2 (40). — С. 83 — 87.
16.    Bigal M. E., Lipton R. B. The epidemiology, burden and comorbidities of migraine // Neurol. Clin. — 2009. — Vol. 27 (2). — P. 321 — 334.
17.    Bigal M. E., Serrano D., Buse D. et al. Acute migraine medications and evolution from episodic to chronic migraine: a longitudinal population-based study // Headache. — 2008. — Vol. 48. — P. 1157 — 1168.
18.    Brandes J., Kudrow D., Stark S. et al. Sumatriptan — naproxen for acute treatment of migraine: a randomized trial // JAMA. — 2007. — Vol. 297. — P. 1443 — 1454.
19.    Chowdhury D. Acute management of migraine // Supplement of JAPI. — 2010. — Vol. 58. — P. 21 — 25.
20.    Costa A., Antonaci F., Ramusino M. C., Nappi G. The neuropharmacology of cluster headache and other trigeminal autonomic cephalalgias // Cur. Neuropharmacol. — 2015. — Vol. 13. — P. 304 — 323.
21.    Goldstein J., Silberstein S. D., Saper J. R. et al. Acetaminophen, aspirin, and caffeine in combination versus ibuprofen for acute migraine: results from a multicenter, double-blind, randomized, parallel-group, single-dost, placebo-controlled study // Headache. — 2006. — Vol. 46, N 3. — P. 444.
22.    Headache Classification Committee of the International Headache Society (HIS) The International Classification of Headache Disorders. — 3rd edition (beta version). — 2016. — P. 629 — 808.
23.    Kelman L. The triggers of precipitants of the acute migraine attack // Cephalalgia. — 2007. — Vol. 27. — P. 394 — 402.
24.    Sprenger T., Goadsby P. J. Migraine pathogenesis and state of pharmacological treatment options // BMC Medicin. — 2009. Doi: 10. 1186/ 1741 — 1715 — 7-71.
25.    Steiner T., Findley L., Yuen A. Lamotrigine versus placebo in the prophylaxis of miagraine with and without aura // Cephalalgia. — 1997. — Vol. 17 — P. 109 — 112.
26.    Tfelt-Hansen P., De Vries P., Saxena P. R. Triptans in migraine: a comparative review of pharmacology, pharmacokinetics and efficacy // Drugs. — 2002. — Vol. 60. — P. 1259 — 1287.
27.    Villalon C. M., Centurion D., Valdivia L. F. et al. Migraine: pathophysiology, pharmacologe, treatment and future trends // Curr. Vasc. Pharmacol. — 2003. — Vol. 1, N 1. — P. 71 — 84.

Дополнительная информация:

Для завантаження
повної версії необхідно авторизуватися

Мова оригіналу: Українська

3. Оригінальні дослідження

 

Нове розуміння атипових форм хронічної запальної демієлінізувальної полінейропатії

Є. О. Гаврилюк

Міжнародна лікарня Medpark, Кишинів, Республіка Молдова

Мета — визначити клінічні особливості атипової хронічної запальної демієлінізувальної полінейропатії (ХЗДП), провести порівняльний аналіз параметрів невральної провідності при типовій і нетиповій ХЗДП, оцінити ефективність застосування соматосенсорних викликаних потенціалів для демонстрації проксимальної демієлінізації при сенсорній ХЗДП з нормальними показниками провідності нервів, оцінити роль біопсії малогомілкового нерва в діагностиці ХЗДП.
Матеріали і методи. У дослідження залучили 30 пацієнтів з атиповою ХЗДП і 30 пацієнтів з типовим виявом ХЗДП. Усім хворим здійснювали дослідження невральної провідності, забір крові для біохімічних тестів, а також електрофорез та імунофіксацію білків сироватки крові. Біопсію малогомілкового нерва проведено у 9 пацієнтів (у 4 — з атиповою ХЗДП і у 5 — з типовою ХЗДП). Для оцінки функціональних порушень в усіх пацієнтів використано опитувальник за сумарною шкалою обмежень при нейропатіях (Overall Neuropathy Limitations Scale — ONLS).
Результати. Середнє значення за шкалою ONLS при атиповій ХЗДП становило (2,43 ± 0,29) бала, що було нижче порівняно з типовим виявом ХЗДП ((4,17 ± 0,24) бала). Моноклональні гаммапатії виявлено у 13 (22 %) хворих. Критерій демієлінізації (зменшення кількості мієлінових товстих волокон) найчастіше виявляють при біопсії.
Висновки. Дослідження невральної провідності не вважають золотим стандартом діагностики атипової сенсорної ХЗДП. При оцінці за шкалою ONLS атипові форми ХЗДП є менш інвалідизувальними порівняно з типовими формами ХЗДП. Біопсію малогомілкового нерва при ХЗДП виконують лише тоді, коли електрофізіологічні дослідження не дають змоги виявити ознаки демієлінізації.

Ключові слова: атипова демієлінізувальна полінейропатія, біопсія, діагностичні критерії.

Список літератури:  
1.    Austin J. H. Recurrent polineuropathies and their corticosteroid teatment // Brain. — 1958. — P. 81 — 92.
2.    Ayrignac X., Viala K., Morizot Koutlidis R. et al. Sensory chronic inflammatory demyelinating polyneuropathy: an under-recognized entity? // Muscle Nerve. — 2013. — Vol. 48. — P. 727 — 732.
3.    Bida J. P., Kyle R. A., Therneau T. M. et al. Disease associations with monoclonal gammopathy of undetermined significance: a population-based study of 17,398 patients // Mayo Clin. Proc. — 2009. — Vol. 84 (8). — P. 685 — 693.
4.    Bosboom W. M., Berg L. H., Franssen H. et al. Diagnostic value of sural nerve demyelination in chronic inflammatory demyelinating polyneuropathy // Brain. — 2001. — Vol. 124 (Pt 12). — P. 2427 — 2438.
5.    Camdessanche J. — F., Jousserand G., Ferraud K., Vial C. The pattern and diagnostic criteria of sensory neuronopathy: a case-control study // Brain. — 2009. — Vol. 132. — P. 1723 — 1733.
6.    De Sousa E. A., Chin R. L., Sande H. W. et al. Demyelinating findings in typical and atypical CIDP: sensitivity and specificity // J. Clin. Neuromusc. Dis. — 2009. — Vol. 10. — P. 163 — 169.
7.    Eftimov F., van Schaik I. Chronic inflammatory demyelinating polyradiculoneuropathy: update on clinical features, phenotypes and treatment options // Curr. Opin. Neurol. — 2013. — Vol. 26 (5). — P. 496 — 502.
8.    French CIDP Study Group. Recommendations on diagnostic strategies for chronic inflammatory demyelinating polyradiculoneuropathy // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. — 2008. — Vol. 79. — P. 115 — 118.
9.    Iijima M. et al. Prevalence and incidence rates of chronic inflammatory demyelinating polyneuropathy in the Japanese population // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. — 2008. — Vol. 79. — P. 1040 — 1043.
10.    Joint Task Force of the EFNS and the PNS. European Federation of Neurological Societies/Peripheral Nerve Society Guideline on management of chronic inflammatory demyelinating polyradiculoneuropathy: report of a joint task force of the European Federation of Neurological Societies and the Peripheral Nerve Society — First Revision // J. Peripher. Nerv. Syst. — 2010. — Vol. 15 (1). — P. 1 — 9.
11.    Katz J. S., Saperstein D. S., Gronseth G. et al. Distal acquired demyelinating symmetric neuropathy // Neurology. — 2000. — Vol. 54. — P. 615 — 620.
12.    Kulkarni G. B., Mahadevan A., Taly A. B. et al. Sural nerve biopsy in chronic inflammatory demyelinating polyneuropathy: are supportive pathologic criteria useful in diagnosis? // Neurol. India. — 2010. — Vol. 58 (4). — P. 542 — 548.
13.    Kyle R. A., Therneau T. M., Rajkumar S. V. et al. A long-term study of prognosis in monoclonal gammopathy of undetermined significance // N. Engl. J. Med. — 2002. — Vol. 346 (8). — P. 564 — 569.
14.    Larue S., Bombelli F., Viala K. et al. Non-anti-MAG DADS neuropathy as a variant of CIDP: clinical, electrophysiological, laboratory features and response to treatment in 10 cases // Eur. J. Neurol. — 2011. — Vol. 18 (6). — P. 899 — 905.
15.    Leger J. M., Bombelli F., Chassande B. et al. Polyneuropathy associated with monoclonal gammapathy: treatment perspectives // Bull. Acad. Natle. Med. — 2009. — Vol. 193. — P. 1099 — 1111.
16.    Léger J. M., Bombelli F., Tran-Thanh H. et al. Chronic inflammatory demyelinating polyradiculoneuropathy: clinical heterogeneity and therapeutic perspectives // Bull. Acad. Natl. Med. — 2010. — Vol. 194 (4 — 5). — P. 764 — 765.
17.    Lewis R. A., Sumner A. J., Brown M. J., Asbury A. K. Multifocal demyelinating neuropathy with persistent conduction block // Neurology. — 1982. — 32. — P. 958 — 964.
18.    Mahdi-Rogers M., Hughes R. A. Epidemiology of chronic inflammatory neuropathies in southeast England // Eur. J. Neurol. — 2014. — Vol. 21 (1). — P. 28 — 33.
19.    Merkies I., Schmitz P., Van Der Mechè F., Van Doorn P. Inflammatory Neuropathy Cause and Treatment (INCAT) Group. Psychometric evaluation of a new sensory scale in immune-mediated polyneuropathies // Neurology. — 2000. — Vol. 54. — P. 943 — 949.
20.    Nobile-Orazio E. Chronic inflammatory demyelinating polyradiculoneuropathy and variants: where we are and where we should go // J. Peripher. Nerv. Syst. — 2014. — Vol. 19 (1). — P. 2 — 13.
21.    Rajabally Y. A., Chavada G. Lewis — Sumner syndrome of pure upper-limb onset: diagnostic, prognostic, and therapeutic features // Muscle Nerve. — 2009. — Vol. 39. — P. 206.
22.    Sinnreich M., Klein C. J., Daube J. R. et al. Chronic immune sensory polyradiculopathy: a possibly treatable sensory ataxia // Neurology. — 2004. — Vol. 63. — P. 1662 — 1669.
23.    Vallat J. M., Tabaraud F., Magy L., Couratier P. Importance of the nerve biopsy for the diagnosis of atypical forms of chronic inflammatory demyelinating polyradiculoneuritis: 8 cases // Bull. Acad. Natl. Med. — 2003. — Vol. 187 (2). — P. 387 — 399.
24.    Van de Donk N. W., Palumbo A. et al. The clinical relevance and management of monoclonal gammopathy of undetermined significance and related disorders: Recommendations from the European Myeloma Network // Haematologica. — 2014. — Vol. 99 (6). — P. 984 — 996.
25.    Van den Bergh P. Y., Rajabally Y. A. Chronic inflammatory demyelinating polyradiculoneuropathy // Presse Med. — 2013. — Vol. 42 (Pt 2). — P. 203 — 215.
26.    Viala K., Maisonobe T., Stojkovic T. et al. A current view of the diagnosis, clinical variants, response to treatment and prognosis in chronic inflammatory demyelinating polyradiculoneuropathy // J. Peripher. Nerv. Syst. — 2010. — 15 (1). — P. 50 — 6. — doi: 10.1111/j.1529 — 8027.2010.00251
27.    Viala K., Renié L., Maisonobe T. et al. Follow-up study and response to treatment in 23 patients with Lewis-Sumner syndrome // Brain. — 2004. — Vol. 127. — P. 2010 — 2017.
28.    Yiannikas C., Vucic S. Utility of somatosensory evoked potentials in chronic acquired demyelinating neuropathy // Muscle Nerve. — 2008. — Vol. 38. — P. 1447 — 1454.

Інше: Стаття надійшла до редакції 22 листопада 2016 р.
Гаврилюк Євген Олександрович, невролог
2024, Республіка Молдова, м. Кишинів, вул. А. Дога, 24
Е-mail: gavriliuc83@yahoo.com

 

Новое понимание атипичных форм хронической воспалительной демиелинизирующей полинейропатии

Е. А. Гаврилюк

Международная больница Medpark, Кишинев, Республика Молдова

Цель — выделить клинические особенности атипичной хронической воспалительной демиелинизирующей полинейропатии (ХВДП), провести сравнительный анализ параметров невральной проводимости при типичной и нетипичной ХВДП, оценить эффективность применения соматосенсорных вызванных потенциалов для демонстрации проксимальной демиелинизации при сенсорной ХВДП с нормальными показателями проводимости нервов, оценить роль биопсии малоберцового нерва в диагностике ХВДП.
Материалы и методы. В исследование включили 30 пациентов с атипичной ХВДП и 30 пациентов с типичным проявлением ХВДП. Всем больным выполняли исследование невральной проводимости, забор крови для биохимических тестов, а также электрофорез и иммунофиксацию белков сыворотки крови. Биопсия малоберцового нерва проведена у 9 пациентов (у 4 — с атипичной ХВДП и у 5 — с типичной ХВДП). Для оценки функциональных нарушений у всех пациентов использован опросник по суммарной шкале ограничений при нейропатиях (Overall Neuropathy Limitations Scale — ONLS).
Результаты. Среднее значение по шкале ONLS при атипичной ХВДП составляло (2,43 ± 0,29) балла, что было ниже по сравнению с типичными ХВДП ((4,17 ± 0,24) балла). Моноклональные гаммапатии выявлены у 13 (22 %) больных. Критерий демиелинизации (уменьшение количества миелиновых толстых волокон) наиболее часто выявляют при биопсии.
Выводы. Исследование невральной проводимости не считают золотым стандартом диагностики атипичной сенсорной ХВДП. При оценке по шкале ONLS атипичные формы ХВДП являются менее инвалидизирующими по сравнению с типичными формами ХВДП. Биопсию малоберцового нерва при ХВДП выполняют только тогда, когда электрофизиологические исследования не позволяют выявить признаки демиелинизации.

Ключевые слова: атипичная демиелинизирующая полинейропатия, биопсия, диагностические критерии.

Список литературы:  
1.    Austin J. H. Recurrent polineuropathies and their corticosteroid teatment // Brain. — 1958. — P. 81 — 92.
2.    Ayrignac X., Viala K., Morizot Koutlidis R. et al. Sensory chronic inflammatory demyelinating polyneuropathy: an under-recognized entity? // Muscle Nerve. — 2013. — Vol. 48. — P. 727 — 732.
3.    Bida J. P., Kyle R. A., Therneau T. M. et al. Disease associations with monoclonal gammopathy of undetermined significance: a population-based study of 17,398 patients // Mayo Clin. Proc. — 2009. — Vol. 84 (8). — P. 685 — 693.
4.    Bosboom W. M., Berg L. H., Franssen H. et al. Diagnostic value of sural nerve demyelination in chronic inflammatory demyelinating polyneuropathy // Brain. — 2001. — Vol. 124 (Pt 12). — P. 2427 — 2438.
5.    Camdessanche J. — F., Jousserand G., Ferraud K., Vial C. The pattern and diagnostic criteria of sensory neuronopathy: a case-control study // Brain. — 2009. — Vol. 132. — P. 1723 — 1733.
6.    De Sousa E. A., Chin R. L., Sande H. W. et al. Demyelinating findings in typical and atypical CIDP: sensitivity and specificity // J. Clin. Neuromusc. Dis. — 2009. — Vol. 10. — P. 163 — 169.
7.    Eftimov F., van Schaik I. Chronic inflammatory demyelinating polyradiculoneuropathy: update on clinical features, phenotypes and treatment options // Curr. Opin. Neurol. — 2013. — Vol. 26 (5). — P. 496 — 502.
8.    French CIDP Study Group. Recommendations on diagnostic strategies for chronic inflammatory demyelinating polyradiculoneuropathy // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. — 2008. — Vol. 79. — P. 115 — 118.
9.    Iijima M. et al. Prevalence and incidence rates of chronic inflammatory demyelinating polyneuropathy in the Japanese population // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. — 2008. — Vol. 79. — P. 1040 — 1043.
10.    Joint Task Force of the EFNS and the PNS. European Federation of Neurological Societies/Peripheral Nerve Society Guideline on management of chronic inflammatory demyelinating polyradiculoneuropathy: report of a joint task force of the European Federation of Neurological Societies and the Peripheral Nerve Society — First Revision // J. Peripher. Nerv. Syst. — 2010. — Vol. 15 (1). — P. 1 — 9.
11.    Katz J. S., Saperstein D. S., Gronseth G. et al. Distal acquired demyelinating symmetric neuropathy // Neurology. — 2000. — Vol. 54. — P. 615 — 620.
12.    Kulkarni G. B., Mahadevan A., Taly A. B. et al. Sural nerve biopsy in chronic inflammatory demyelinating polyneuropathy: are supportive pathologic criteria useful in diagnosis? // Neurol. India. — 2010. — Vol. 58 (4). — P. 542 — 548.
13.    Kyle R. A., Therneau T. M., Rajkumar S. V. et al. A long-term study of prognosis in monoclonal gammopathy of undetermined significance // N. Engl. J. Med. — 2002. — Vol. 346 (8). — P. 564 — 569.
14.    Larue S., Bombelli F., Viala K. et al. Non-anti-MAG DADS neuropathy as a variant of CIDP: clinical, electrophysiological, laboratory features and response to treatment in 10 cases // Eur. J. Neurol. — 2011. — Vol. 18 (6). — P. 899 — 905.
15.    Leger J. M., Bombelli F., Chassande B. et al. Polyneuropathy associated with monoclonal gammapathy: treatment perspectives // Bull. Acad. Natle. Med. — 2009. — Vol. 193. — P. 1099 — 1111.
16.    Léger J. M., Bombelli F., Tran-Thanh H. et al. Chronic inflammatory demyelinating polyradiculoneuropathy: clinical heterogeneity and therapeutic perspectives // Bull. Acad. Natl. Med. — 2010. — Vol. 194 (4 — 5). — P. 764 — 765.
17.    Lewis R. A., Sumner A. J., Brown M. J., Asbury A. K. Multifocal demyelinating neuropathy with persistent conduction block // Neurology. — 1982. — 32. — P. 958 — 964.
18.    Mahdi-Rogers M., Hughes R. A. Epidemiology of chronic inflammatory neuropathies in southeast England // Eur. J. Neurol. — 2014. — Vol. 21 (1). — P. 28 — 33.
19.    Merkies I., Schmitz P., Van Der Mechè F., Van Doorn P. Inflammatory Neuropathy Cause and Treatment (INCAT) Group. Psychometric evaluation of a new sensory scale in immune-mediated polyneuropathies // Neurology. — 2000. — Vol. 54. — P. 943 — 949.
20.    Nobile-Orazio E. Chronic inflammatory demyelinating polyradiculoneuropathy and variants: where we are and where we should go // J. Peripher. Nerv. Syst. — 2014. — Vol. 19 (1). — P. 2 — 13.
21.    Rajabally Y. A., Chavada G. Lewis — Sumner syndrome of pure upper-limb onset: diagnostic, prognostic, and therapeutic features // Muscle Nerve. — 2009. — Vol. 39. — P. 206.
22.    Sinnreich M., Klein C. J., Daube J. R. et al. Chronic immune sensory polyradiculopathy: a possibly treatable sensory ataxia // Neurology. — 2004. — Vol. 63. — P. 1662 — 1669.
23.    Vallat J. M., Tabaraud F., Magy L., Couratier P. Importance of the nerve biopsy for the diagnosis of atypical forms of chronic inflammatory demyelinating polyradiculoneuritis: 8 cases // Bull. Acad. Natl. Med. — 2003. — Vol. 187 (2). — P. 387 — 399.
24.    Van de Donk N. W., Palumbo A. et al. The clinical relevance and management of monoclonal gammopathy of undetermined significance and related disorders: Recommendations from the European Myeloma Network // Haematologica. — 2014. — Vol. 99 (6). — P. 984 — 996.
25.    Van den Bergh P. Y., Rajabally Y. A. Chronic inflammatory demyelinating polyradiculoneuropathy // Presse Med. — 2013. — Vol. 42 (Pt 2). — P. 203 — 215.
26.    Viala K., Maisonobe T., Stojkovic T. et al. A current view of the diagnosis, clinical variants, response to treatment and prognosis in chronic inflammatory demyelinating polyradiculoneuropathy // J. Peripher. Nerv. Syst. — 2010. — 15 (1). — P. 50 — 6. — doi: 10.1111/j.1529 — 8027.2010.00251
27.    Viala K., Renié L., Maisonobe T. et al. Follow-up study and response to treatment in 23 patients with Lewis-Sumner syndrome // Brain. — 2004. — Vol. 127. — P. 2010 — 2017.
28.    Yiannikas C., Vucic S. Utility of somatosensory evoked potentials in chronic acquired demyelinating neuropathy // Muscle Nerve. — 2008. — Vol. 38. — P. 1447 — 1454.

Дополнительная информация:

Для завантаження
повної версії необхідно авторизуватися

Мова оригіналу: Англійська

4. Оригінальні дослідження

 

Когнітивні функції та особливості обміну лептину у хворих різного віку з дисциркуляторною енцефалопатією та метаболічним синдромом

Н. Ю. Бачинська, О. О. Копчак

ДУ «Інститут геронтології ім. Д. Ф. Чеботарьова НАМН України», Київ

Мета — оцінити стан когнітивних функцій у пацієнтів при поєднанні дисциркуляторної енцефалопатії (ДЕ) та метаболічного синдрому (МС) за умови збільшення величини відношення лептин/тригліцериди > 2,7.
Матеріали і методи. Обстежено 82 хворих на ДЕ та МС віком від 48 до 85 років. Пацієнтів розподілили на три вікових групи: 45 — 59 років — середній вік (n = 30), 60 — 74 — похилий вік (n = 32), 75 — 89 років — старечий вік (n = 20). Усім хворим проведено загальноклінічне, неврологічне, нейропсихологічне обстеження, лабораторне та інструментальне дослідження.
Результати. Ознаки лептинорезистентності (збільшення величини відношення лептин/тригліцериди > 2,7) діагностовано у 58 (71 %) обстежених, відсутність виявів лептинорезистентності — у 24 (29 %). Наявність ознак лептинорезистентності негативно впливала на загальний бал MMSE, показники різних аспектів пам’яті, темпу сенсомоторних реакцій, ефективності процесів обробки інформації та уваги, функції концептуалізації, простої та ускладненої реакції вибору, швидкості мови (р < 0,001). Установлено, що в пацієнтів середнього та похилого віку з лептинорезистентністю порівняно з хворими відповідного віку без лептинорезистентності була статистично значущо меншою частка легких когнітивних порушень та більшою — помірних (р < 0,001), у хворих старечого віку з лептинорезистентністю порівняно з пацієнтами відповідного віку без лептинорезистентності статистично значущо меншою була частка помірних когнітивних порушень (р < 0,001). У 57 % з них виявлено деменцію.
Висновки. Збільшення величини відношення вмісту лептин/тригліцериди > 2,7 у крові супроводжувалося погіршенням когнітивного стану в усіх вікових групах. Відсутність виявів лептинорезистентності в поєднанні з гіперлептинемією в цілому позитивно позначалася на когнітивному статусі хворих з МС усіх вікових підгруп. Зі збільшенням віку посилювалися когнітивні зміни у пацієнтів з МС, як з ознаками лептинорезистентності, так і без них.

Ключові слова: когнітивні порушення, вік, метаболічний синдром, вияви лептинорезистентності.

Список літератури:  
1.    Березин А. Е., Кремзер А. А. Диагностическая и прогностическая ценность лептина как маркера кардиометаболического риска // Патологія. — 2012. — № 2 (25). — С. 4 — 9.
2.    Боднар П. М. Ендокринологія. Посібник для практичних занять: Навчальний посібник для ВМНЗ. — Вінниця: Нова Книга, 2008. — 360 с.
3.    Бондарь В. Н., Ефременкова Л. Н., Чернышева Е. С. Клинико-патогенетические особенности дислипидемии при артериальной гипертензии в сочетании с метаболическим синдромом // Вісн. проблем біології і медицини. — 2012. — № 1 (94). — С. 43 — 45
4.    Бунова С. С. Динамика изменений нейрогуморального профиля и формирования метаболических нарушений у больных артериальной гипертонией в зависимости от индекса массы тела // Вестн. Санкт-Петербург. ун-та. — 2009. — № 1. — С. 11 — 18.
5.    Захаров В. В., Яхно Н. Н. Когнитивные расстройства в пожилом и старческом возрасте: Метод. пособие для врачей. — М., 2005. — 71 с.
6.    Копчак О. О. Вікові особливості взаємозв’язку між рівнем лептину та тяжкістю когнітивних порушень у пацієнтів з хронічною недостатністю мозкового кровообігу та метаболічним синдромом // Міжнар. неврол. журн. — 2014. — № 1 (63). — С. 44 — 50.
7.    Мачерет Е. Л., Паламарчук И. С. Современные подходы к дефиниции дисциркуляторной энцефалопатии // Зб. наук. пр. співробітників КМАПО. — 2003. — Вип. 12, кн. 1. — С. 591 — 605.
8.    Мітченко О. І., Карпачов В. В. Діагностика і лікування метаболічного синдрому, цукрового діабету, предіабету і серцево-судинних захворювань: рекомендації Асоціації кардіологів України та Асоціації ендокринологів України // Серцево-судинні захворювання: рекомендації з діагностики, профілактики та лікування. — К.: Моріон, 2011. — С. 68 — 79.
9.    Радченко Л. М. Лептин у хворих на гіпертонічну хворобу з ожирінням // AML. — 2012. — Т. 18, № 3. — C. 44 — 48.
10.    Соколенко А. А. Вплив гемодинаміки на обмін ліпідів у хворих на артеріальну гіпертензію в поєднанні з ожирінням залежно від поліморфізму генів // Клін. та експерим. патол. — 2015. — Т. 14, № 2 (52). — C. 196 — 200.
11.    Adam C. L., Findlay P. A. Decreased blood-brain leptin transfer in an ivine model of obesity and weight loss: resolving the cause of leptin resistance // Int. J. Obes. (London). — 2010. — Vol. 34. — P. 980 — 988.
12.    Alberti K. G.M., Eckel R. H., Grundy S. M. et al. Harmonizing the metabolic syndrome. A joint interim statement of the International diabetes federation task force on epidemiology and prevention, National heart, lung, and blood institute, American heart association, World heart federation, International atherosclerosis society, and International association for the study of obesity // Circulation. — 2009. — Vol. 120. — P. 1640 — 1645.
13.    Bokura H., Nagai A., Oguro H. et al. The association of metabolic syndrome with executive dysfunction independent of subclinical ischemic brain lesions in Japanese adults // Dement. Geriatr. Cogn. Disord. — 2010. — Vol. 30 (6). — P. 479 — 85.
14.    Ciobica A., Padurariu M., Bild W., Stefanescu C. Cardiovascular risk factors as potential markers for mild cognitive impairment and Alzheimer’s disease // Psychiatria Danubina. — 2011. — Vol. 23 (4). — P. 340 — 346.
15.    Cunningham E. L., McGuinness B., Herron B., Passmore A. P. Dementia // Ulster Med. J. — 2015. — Vol. 84 (2). — P. 79 — 87.
16.    Doherty G. H., Oldreive C., Harvey J. Neuroprotective actions of leptin on central and peripheral neurons in vitro // Neurosci. — 2008. — Vol. 154. — P. 1297 — 1307.
17.    Farooqui T., Farooqui А. А. Metabolic syndrome and neurological disorders. — Willey Blackwell, 2013. — 553 p.
18.    Folstein M., Folstein S., McHugh P. R. Mini-mental state: a practical method for grading the cognitive state of patients for the clinical // J. Psychiatr. Res. — 1975. — N 12. — P. 189 — 198.
19.    Garza J. C., Guo M., Zhang W., Lu X. Y. Leptin promotes adult hippocampal neurogenesis in vivo and in vitro // J. Biol. Chem. — 2008. — Vol. 283. — P. 18238 — 18247.
20.    Greco J., Bryan K. J., Sarkar S. et al. Leptin reduces pathology and improves memory in a transgenic mouse model of Alzheimer’s disease // J. Alzheimer’s Dis. — 2010. — Vol. 19. — P. 1155 — 1167.
21.    Guo M., Luy Y., Garza J. C. et al. Forebrain glutamatergic neurons mediate leptin action on depression-like behaviors and synaptic depression // Transl. Psychiatry. — 2012. — N 2. — P. 83.
22.    Holden K. F., Lindquist K., Tylavsky F. A. et al. Serum leptin level and cognition in the elderly: Findings from the Health ABC Study // Neurobiol. Aging. — 2009. — Vol. 30 (9). — P. 1483 — 1489.
23.    Kim J. H., Go S. M., Seo S. W. et al. Survival in subcortical vascular dementia: Predictors and comparison to probable Alzheimer’s disease in a tertiary memory clinic population // Dement. Geriatr. Cogn. Disord. — 2015. — Vol. 40 (3 — 4). — P. 210 — 221.
24.    Levine D. A., Langa K. M. Vascular cognitive impairment: disease mechanisms and therapeutic implications // Neurotherapeutics. — 2011. — N 8. — P. 361 — 373.
25.    Panza F. Solfrizzi V., Logroscino G. et al. Current epidemiological approaches to the metabolic-cognitive syndrome // J. Alzheimers Dis. — 2012. — Vol. 30 (2). — P. 31 — 75.
26.    Petersen R. S. Mild cognitive impairment as a diagnostic entity // J. Intern. Med. — 2004. — Vol. 256. —P. 183 — 194.
27.    Tezapsidisa N., Johnstona J. M., Smith M. A. et al. Leptin: A novel therapeutic strategy for Alzheimer’s disease // J. Alzheimers. Dis. — 2009. — N 16 (4). — P. 731 — 740.
28.    Yamada N., Katsuura G., Ochi Y. et al. Impaired CNS leptin action is implicated in depression associated with obesity // Endocrinol. — 2011. — Vol. 152. — P. 2634 — 2643.

Інше: Стаття надійшла до редакції 4 листопада 2016 р.
Копчак Оксана Олегівна, д. мед. н., ст. наук. співр. відділу вікової фізіології та патології нервової системи
Е-mail: kvkopchak@gmail.com

 

Когнитивные функции и особенности обмена лептина у больных разного возраста с дисциркуляторной энцефалопатией и метаболическим синдромом

Н. Ю. Бачинская, О. О. Копчак

ГУ «Институт геронтологии им. Д. Ф. Чеботарёва НАМН Украины», Киев

Цель — оценить состояние когнитивных функций у пациентов при коморбидности дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭ) и метаболического синдрома (МС) при условии увеличения отношения лептин/триглицериды > 2,7.
Материалы и методы. Обследованы 82 больных с ДЭ и МС в возрасте от 48 до 85 лет. Пациентов распределили на три возрастные группы: 45 — 59 лет — средний возраст (n = 30), 60 — 74 — пожилой возраст (n = 32), 75 — 89 лет — старческий возраст (n = 20). Всем больным проведены общеклиническое, неврологическое, нейропсихологическое обследование, лабораторное и инструментальное исследование.
Результаты. Признаки лептинорезистентности (увеличение отношения лептин/триглицериды > 2,7) диагностированы у 58 (71 %) обследованных, отсутствие проявлений лептинорезистентности — у 24 (29 %). Наличие признаков лептинорезистентности негативно влияло на общий балл MMSE, показатели разных аспектов памяти, темпа сенсомоторных реакций, эффективности процессов обработки информации и внимания, функции концептуализации, простой и усложненной реакции выбора, беглости речи (р < 0,001). Установлено, что у пациентов среднего и пожилого возраста с лептинорезистентностью по сравнению с больными соответствующего возраста без лептинорезистентности была статистически значимо меньшей доля легких когнитивных нарушений и большей — умеренных (р < 0,001), у больных старческого возраста с лептинорезистентностью по сравнению с пациентами соответствующего возраста без лептинорезистентности была статистически значимо меньшей доля умеренных когнитивных нарушений (р < 0,001). У 57 % из них выявлено деменцию.
Выводы. Увеличение отношения лептин/триглицериды > 2,7 в крови сопровождалось ухудшением когнитивного состояния во всех возрастных группах. Отсутствие проявлений лептинорезистентности в сочетании с гиперлептинемией в целом положительно отражалось на когнитивном статусе больных с МС всех возрастных групп. С увеличением возраста усиливались когнитивные изменения у пациентов с МС как с признаками лептинорезистентности, так и без них.

Ключевые слова: когнитивные нарушения, возраст, метаболический синдром, проявления лептинорезистентности.

Список литературы:  
1.    Березин А. Е., Кремзер А. А. Диагностическая и прогностическая ценность лептина как маркера кардиометаболического риска // Патологія. — 2012. — № 2 (25). — С. 4 — 9.
2.    Боднар П. М. Ендокринологія. Посібник для практичних занять: Навчальний посібник для ВМНЗ. — Вінниця: Нова Книга, 2008. — 360 с.
3.    Бондарь В. Н., Ефременкова Л. Н., Чернышева Е. С. Клинико-патогенетические особенности дислипидемии при артериальной гипертензии в сочетании с метаболическим синдромом // Вісн. проблем біології і медицини. — 2012. — № 1 (94). — С. 43 — 45
4.    Бунова С. С. Динамика изменений нейрогуморального профиля и формирования метаболических нарушений у больных артериальной гипертонией в зависимости от индекса массы тела // Вестн. Санкт-Петербург. ун-та. — 2009. — № 1. — С. 11 — 18.
5.    Захаров В. В., Яхно Н. Н. Когнитивные расстройства в пожилом и старческом возрасте: Метод. пособие для врачей. — М., 2005. — 71 с.
6.    Копчак О. О. Вікові особливості взаємозв’язку між рівнем лептину та тяжкістю когнітивних порушень у пацієнтів з хронічною недостатністю мозкового кровообігу та метаболічним синдромом // Міжнар. неврол. журн. — 2014. — № 1 (63). — С. 44 — 50.
7.    Мачерет Е. Л., Паламарчук И. С. Современные подходы к дефиниции дисциркуляторной энцефалопатии // Зб. наук. пр. співробітників КМАПО. — 2003. — Вип. 12, кн. 1. — С. 591 — 605.
8.    Мітченко О. І., Карпачов В. В. Діагностика і лікування метаболічного синдрому, цукрового діабету, предіабету і серцево-судинних захворювань: рекомендації Асоціації кардіологів України та Асоціації ендокринологів України // Серцево-судинні захворювання: рекомендації з діагностики, профілактики та лікування. — К.: Моріон, 2011. — С. 68 — 79.
9.    Радченко Л. М. Лептин у хворих на гіпертонічну хворобу з ожирінням // AML. — 2012. — Т. 18, № 3. — C. 44 — 48.
10.    Соколенко А. А. Вплив гемодинаміки на обмін ліпідів у хворих на артеріальну гіпертензію в поєднанні з ожирінням залежно від поліморфізму генів // Клін. та експерим. патол. — 2015. — Т. 14, № 2 (52). — C. 196 — 200.
11.    Adam C. L., Findlay P. A. Decreased blood-brain leptin transfer in an ivine model of obesity and weight loss: resolving the cause of leptin resistance // Int. J. Obes. (London). — 2010. — Vol. 34. — P. 980 — 988.
12.    Alberti K. G.M., Eckel R. H., Grundy S. M. et al. Harmonizing the metabolic syndrome. A joint interim statement of the International diabetes federation task force on epidemiology and prevention, National heart, lung, and blood institute, American heart association, World heart federation, International atherosclerosis society, and International association for the study of obesity // Circulation. — 2009. — Vol. 120. — P. 1640 — 1645.
13.    Bokura H., Nagai A., Oguro H. et al. The association of metabolic syndrome with executive dysfunction independent of subclinical ischemic brain lesions in Japanese adults // Dement. Geriatr. Cogn. Disord. — 2010. — Vol. 30 (6). — P. 479 — 85.
14.    Ciobica A., Padurariu M., Bild W., Stefanescu C. Cardiovascular risk factors as potential markers for mild cognitive impairment and Alzheimer’s disease // Psychiatria Danubina. — 2011. — Vol. 23 (4). — P. 340 — 346.
15.    Cunningham E. L., McGuinness B., Herron B., Passmore A. P. Dementia // Ulster Med. J. — 2015. — Vol. 84 (2). — P. 79 — 87.
16.    Doherty G. H., Oldreive C., Harvey J. Neuroprotective actions of leptin on central and peripheral neurons in vitro // Neurosci. — 2008. — Vol. 154. — P. 1297 — 1307.
17.    Farooqui T., Farooqui А. А. Metabolic syndrome and neurological disorders. — Willey Blackwell, 2013. — 553 p.
18.    Folstein M., Folstein S., McHugh P. R. Mini-mental state: a practical method for grading the cognitive state of patients for the clinical // J. Psychiatr. Res. — 1975. — N 12. — P. 189 — 198.
19.    Garza J. C., Guo M., Zhang W., Lu X. Y. Leptin promotes adult hippocampal neurogenesis in vivo and in vitro // J. Biol. Chem. — 2008. — Vol. 283. — P. 18238 — 18247.
20.    Greco J., Bryan K. J., Sarkar S. et al. Leptin reduces pathology and improves memory in a transgenic mouse model of Alzheimer’s disease // J. Alzheimer’s Dis. — 2010. — Vol. 19. — P. 1155 — 1167.
21.    Guo M., Luy Y., Garza J. C. et al. Forebrain glutamatergic neurons mediate leptin action on depression-like behaviors and synaptic depression // Transl. Psychiatry. — 2012. — N 2. — P. 83.
22.    Holden K. F., Lindquist K., Tylavsky F. A. et al. Serum leptin level and cognition in the elderly: Findings from the Health ABC Study // Neurobiol. Aging. — 2009. — Vol. 30 (9). — P. 1483 — 1489.
23.    Kim J. H., Go S. M., Seo S. W. et al. Survival in subcortical vascular dementia: Predictors and comparison to probable Alzheimer’s disease in a tertiary memory clinic population // Dement. Geriatr. Cogn. Disord. — 2015. — Vol. 40 (3 — 4). — P. 210 — 221.
24.    Levine D. A., Langa K. M. Vascular cognitive impairment: disease mechanisms and therapeutic implications // Neurotherapeutics. — 2011. — N 8. — P. 361 — 373.
25.    Panza F. Solfrizzi V., Logroscino G. et al. Current epidemiological approaches to the metabolic-cognitive syndrome // J. Alzheimers Dis. — 2012. — Vol. 30 (2). — P. 31 — 75.
26.    Petersen R. S. Mild cognitive impairment as a diagnostic entity // J. Intern. Med. — 2004. — Vol. 256. —P. 183 — 194.
27.    Tezapsidisa N., Johnstona J. M., Smith M. A. et al. Leptin: A novel therapeutic strategy for Alzheimer’s disease // J. Alzheimers. Dis. — 2009. — N 16 (4). — P. 731 — 740.
28.    Yamada N., Katsuura G., Ochi Y. et al. Impaired CNS leptin action is implicated in depression associated with obesity // Endocrinol. — 2011. — Vol. 152. — P. 2634 — 2643.

Дополнительная информация:

Для завантаження
повної версії необхідно авторизуватися

Мова оригіналу: Українська

5. Оригінальні дослідження

 

Результати хірургічного лікування пухлин спинномозкових нервів шийного відділу хребта з паравертебральним поширенням

Ю. В. Деркач

ДУ «Інститут нейрохірургії ім. акад. А. П. Ромоданова НАМН України», Київ

Мета — проаналізувати ранні та віддалені результати хірургічного лікування пухлин спинномозкових нервів шийного відділу хребта з паравертебральним поширенням залежно від терміну діагностики захворювання.
Матеріали і методи. Проаналізовано перебіг захворювання у 58 хворих з пухлинами спинномозкових нервів шийного відділу хребта. Пацієнти були прооперовані у період з 2006 до 2016 р. на базі ДУ «Інститут нейрохірургії ім. А.П. Ромоданова НАМН України». Оцінка стану хворого передбачала загальне і неврологічне обстеження, лабораторні та інструментальні дослідження до і після хірургічного лікування. На підставі результатів комп’ютерно-томографічного та магнітно-резонансного дослідження, даних рентгенографії хребта в двох проекціях до операції встановлювали напрямок росту пухлини, поширення пухлини у хребтовому каналі, наявність компресії та мієломаляції спинного мозку, визначали тактику проведення операції та обирали хірургічний доступ. Використовували передній, бічний, задній та задньобічний доступи. Особливу увагу приділяли стабілізації хребта.
Результати. Визначення тактики проведення операції та вибір хірургічного доступу залежать від локалізації та розмірів пухлини, поширення її паравертебрально, які корелювали з вираженістю сегментарних і провідникових порушень. Ступінь деструкції кісткових структур та ризик нестабільності зумовили використання під час операції стабілізувальних систем у 50 (93 %) хворих. Тотальне видалення пухлин проведено в усіх хворих. Відзначено регрес неврологічної симптоматики.
Висновки. Рання діагностика пухлин спинномозкових нервів шийного відділу хребта на підставі адекватної оцінки неврологічної картини захворювання та даних комп’ютерно-томографічного та магнітно-резонансного досліджень сприяє раціональному визначенню тактики хірургічного лікування, вибору хірургічного доступу, що дає змогу тотально видалити пухлину, зменшити тривалість втручання, об’єм крововтрати, травматизацію нервових структур, післяопераційні ускладнення та термін відновлення хворих.

Ключові слова: пухлини спинномозкових нервів, хірургічне лікування, тактика хірургічного лікування, результати лікування, пухлини з паравертебральним ростом.

Список літератури:  
1.    Abe J., Takami T., Naito K. et al. Surgical management of solitary nerve sheath tumors of the cervical spine: a retrospective case analysis based on tumor location and extension // Neurol. Med. Chir. (Tokyo). –2014. — Vol. 54 (11). — P. 924 — 929.
2.    Bobinski L., Henchoz Y., Sandu K., Duff J. M. Single stage transforaminal retrojugular tumor resection: The spinal keyhole for dumbbell tumors in the cervical spine // Surg. Neurol. Int. —2015. — Vol. 6. — P. 53. –doi: 10.4103/2152 — 7806.154453. eCollection 2015.
3.    Ete T., Mondal S., Sinha D. et al. A classical image of dumbbell-shaped neurofibroma // N. Z. Med. J. — 2015. — Vol. 128 (1408). — P. 114 — 115.
4.    Gu B. S., Park J. H., Roh S. W. et al. Surgical strategies for removal of intra- and extraforaminal dumbbell-shaped schwannomas in the subaxial cervical spine // Eur. Spine J. — 2015. — Vol. 24 (10). — P. 2114 — 2118. —doi: 10.1007/s00586-014-3458-9.
5.    Ito K., Aoyama T., Miyaoka Y. et al. Surgical strategies for cervical spinal neurinomas // Neurol. Med. Chir. (Tokyo). — 2015. — Vol. 55 (7). — P. 557 — 563. —doi: 10.2176/nmc.ra.2014-0421.
6.    Ohnishi Y., Iwatsuki K., Ohkawa T. et al. Differences between cervical schwannomas of the anterior and posterior nerve roots in relation to the incidence of postoperative radicular dysfunction // Asian Spine J. — 2015. — Vol. 9 (2). — P. 263 — 270. — doi: 10.4184/asj.2015.9.2.263. Epub 2015 Apr 15.
7.    Oichi T., Chikuda H., Morikawa T. et al. Concurrent spinal schwannoma and meningioma mimicking a single cervical dumbbell-shaped tumor: Case report // J. Neurosurg. Spine. — 2015. — Vol. 23 (6). — P. 784 — 787. — doi: 10.3171/2015.3.SPINE141315.

Інше: Стаття надійшла до редакції 27 листопада 2016 р.
Деркач Юрій Володимирович, мол. наук. співр., лікар-нейрохірург відділення патології хребта та спинного мозку
04050, м. Київ, вул. П. Майбороди, 32. E-mail: 290986@ukr.net

 

Результаты хирургического лечения опухолей спинномозговых нервов шейного отдела позвоночника с паравертебральным распространением

Ю. В. Деркач

ГУ «Институт нейрохирургии им. акад. А. П. Ромоданова НАМН Украины», Киев

Цель — проанализировать ранние и отдаленные результаты хирургического лечения опухолей спинномозговых нервов шейного отдела позвоночника с паравертебральным распространением в зависимости от срока диагностики данного заболевания.
Материалы и методы. Проанализировано течение заболевания у 58 больных с опухолями спинномозговых нервов шейного отдела позвоночника. Пациенты были прооперированы в период с 2006 по 2016 г. на базе ГУ «Институт нейрохирургии им. А. П. Ромоданова НАМН Украины». Оценка состояния больного предусматривала общее и неврологическое обследование, лабораторные и инструментальные исследования до и после хирургического лечения. На основе результатов компьютерно-томографического и магнитно-резонансного исследования, данных рентгенографии позвоночника в двух проекциях до операции устанавливали направление роста опухоли, распространение опухоли в позвоночном канале, наличие компрессии и миеломаляции спинного мозга, определяли тактику проведения операции, выбирали хирургический доступ. Использовали передний, боковой, задний и заднебоковой доступы. Особое внимание уделяли стабилизации позвоночника.
Результаты. Определение тактики проведения операции и выбор хирургического доступа зависят от локализации и размеров опухоли, распространения ее паравертебрально, которые коррелировали с выраженностью сегментарных и проводниковых нарушений. Степень деструкции костных структур и риск нестабильности обусловили использование во время операции стабилизирующих систем у 50 (93 %) больных. Тотальное удаление опухоли проведено всем больным. Отмечен регресс неврологической симптоматики.
Выводы. Ранняя диагностика опухолей спинномозговых нервов шейного отдела позвоночника на основе адекватной оценки неврологической картины заболевания и данных компьютерно-томографического и магнитно-резонансного исследований способствует рациональному определению тактики хирургического лечения и выбору хирургического доступа, позволяет тотально удалить опухоль, уменьшить длительность вмешательства, объем кровопотери, травматизацию нервных структур, послеоперационные осложнения и срок восстановления больных.

Ключевые слова: опухоли спинномозговых нервов, хирургическое лечение, тактика хирургического лечения, результаты лечения, опухоли с паравертебральным ростом.

Список литературы:  
1.    Abe J., Takami T., Naito K. et al. Surgical management of solitary nerve sheath tumors of the cervical spine: a retrospective case analysis based on tumor location and extension // Neurol. Med. Chir. (Tokyo). –2014. — Vol. 54 (11). — P. 924 — 929.
2.    Bobinski L., Henchoz Y., Sandu K., Duff J. M. Single stage transforaminal retrojugular tumor resection: The spinal keyhole for dumbbell tumors in the cervical spine // Surg. Neurol. Int. —2015. — Vol. 6. — P. 53. –doi: 10.4103/2152 — 7806.154453. eCollection 2015.
3.    Ete T., Mondal S., Sinha D. et al. A classical image of dumbbell-shaped neurofibroma // N. Z. Med. J. — 2015. — Vol. 128 (1408). — P. 114 — 115.
4.    Gu B. S., Park J. H., Roh S. W. et al. Surgical strategies for removal of intra- and extraforaminal dumbbell-shaped schwannomas in the subaxial cervical spine // Eur. Spine J. — 2015. — Vol. 24 (10). — P. 2114 — 2118. —doi: 10.1007/s00586-014-3458-9.
5.    Ito K., Aoyama T., Miyaoka Y. et al. Surgical strategies for cervical spinal neurinomas // Neurol. Med. Chir. (Tokyo). — 2015. — Vol. 55 (7). — P. 557 — 563. —doi: 10.2176/nmc.ra.2014-0421.
6.    Ohnishi Y., Iwatsuki K., Ohkawa T. et al. Differences between cervical schwannomas of the anterior and posterior nerve roots in relation to the incidence of postoperative radicular dysfunction // Asian Spine J. — 2015. — Vol. 9 (2). — P. 263 — 270. — doi: 10.4184/asj.2015.9.2.263. Epub 2015 Apr 15.
7.    Oichi T., Chikuda H., Morikawa T. et al. Concurrent spinal schwannoma and meningioma mimicking a single cervical dumbbell-shaped tumor: Case report // J. Neurosurg. Spine. — 2015. — Vol. 23 (6). — P. 784 — 787. — doi: 10.3171/2015.3.SPINE141315.

Дополнительная информация:

Для завантаження
повної версії необхідно авторизуватися

Мова оригіналу: Українська

6. Оригінальні дослідження

 

Дослідження ролі дисплазії сполучної тканини в перебігу вертеброгенного синдрому попереково-крижового відділу хребта

О. С. Пянтковський

ДУ «Український медичний центр спортивної медицини МОЗ України», Київ

Мета — визначити вплив дисплазії сполучної тканини (ДСТ) на клініко-неврологічні особливості перебігу вертеброгенного синдрому попереково-крижового відділу хребта в динаміці комплексного лікування в осіб, які займаються спортом.
Матеріали і методи. Проведено клініко-неврологічне обстеження     120 хворих із неврологічними виявами вертеброгенного синдрому попереково-крижового відділу хребта. Тривалість лікування становила 10 діб. Хворим призначали нестероїдні протизапальні препарати, міорелаксанти, вітаміни групи В. Разом із традиційною терапією хворі отримали курс рефлексотерапії. Всім хворим виконано клініко-неврологічне обстеження, магнітно-резонансну томографію попереково-крижового відділу хребта, електрокардіографію, лабораторне дослідження (загальноприйняті аналізи крові і сечі), тестування за критеріями Бейтона і ступеня вираженості ДСТ за Т.Ю. Смольновою (2003).
Результати. Установлено, що у хворих на вертеброгенний синдром попереково-крижового відділу хребта на тлі виявів дисплазії сполучної тканини статистично значущо (р < 0,05) частіше трапляються протрузії міжхребцевого диска, патологія суглобів та варикозна хвороба нижніх кінцівок, більше виражені зміни жовтої зв’язки у вигляді її потовщення.
Висновки. Вияви ДСТ (сколіоз, кіфоз, кіфосколіоз, гіперрухливість суглобів, схильність до вивихів, розтягування зв’язкового апарату суглобів) статистично значущо (р < 0,05) збільшують тривалість лікування та вираженість больового синдрому. У хворих з вертеброгенним синдромом попереково-крижового відділу хребта на тлі виявів дисплазії сполучної тканини статистично значущо (р < 0,05) частіше виникають анатомічні зміни у попереково-крижовому відділі хребта, ніж у хворих без цих виявів.

Ключові слова: дисплазія сполучної тканини, спортсмени, вертеброгенний синдром попереково-крижового відділу хребта, вегетативні дисфункції.

Список літератури:  
1.    Белова А. Н., Шепетова О. И. Шкалы, тесты и опросники в медицинской реабилитации: Руководство для врачей и научных работников. — М.: Антидор, 2002. — 439 с.
2.    Вейн А. М. Болевые синдромы в неврологической практике. — М.: Медпресс, 1999. — 367 с.
3.    Вороненко Ю. В., Шекера О. Г., Свиридова Н. К. та ін. Актуальні питання нервових хвороб у практиці сімейного лікаря: Посібник. — К.: Логос, 2014. — С. 15 — 31.
4.    Гунский Ю. И. Биологическая химия. — К., Тернополь: Укрмедкнига, 2000. — 507 с.
5.    Западнюк Б. В. Ефективність застосування комплексної терапії у лікуванні хворих з вертеброгенними радикулопатіями // Здоров’я України. — 2008. — С. 49 — 50.
6.    Земцовский Э. В. Соединительнотканные дисплазии сердца. — СПб: Политекс, 2000. — 115 с.
7.    Земцовский Э. В. Спортивная кардиология. — СПб: Гиппократ, 1995. — 448 с.
8.    Качурин Т. И. Наследственные коллагенопатии. Клиника, диагностика, лечение, диспансеризация. — СПб: Невский диалект, 2000. — 270 с.
9.    Мачерет Є. Л., Довгий І. Л., Коркушко О. О. Остеохондроз поперекового відділу хребта, ускладнений грижами дисків. — К.: Три крапки, 2005. — Т. 1 — 2. — С. 732.
10.    Омельченко Л. И., Николаенко В. Б. Дисплазия соединительной ткани у детей // Doctor. — 2004. — № 1. — C. 44 — 47.
11.    Орлик О. С., Маньковський Б. М. Ефективність застосування збалансованого комплексу вітамінів групи В у лікуванні діабетичної полінейропатії // Междунар. эндокринол. журн. — 2012. — № 4 (44). — С. 46 — 48.
12.    Подчуфарова Е. В. Хронические боли в спине: патогенез, диагностика, лечение // Рус. мед. журн. — 2003. — Т. 11, № 25. — С. 1395 — 1401.
13.    Попелянский Я. Ю. Ортопедическая неврология (вертебро­нев­рология). — М: МЕД-пресс-информ, 2003. — 673 с.
14.    Эверт Л. С., Бороздун С., Боброва Е. И. Диагностика дисплазии соединительной ткани с использованием биомаркеров // J. Sib. Federal University. — 2009. — № 4. — С. 385 — 390.

Інше: Стаття надійшла до редакції 25 листопада 2016 р.
Пянтковський Олександр Сергійович, невролог, рефлексотерапевт,
пошукач кафедри неврології і рефлексотерапії
Е-mail: pyantkovskii@ukr.net

 

Исследование роли дисплазии соединительной ткани в течении вертеброгенного синдрома пояснично-крестцового отдела позвоночника

А. С. Пянтковский

ГУ «Украинский медицинский центр спортивной медицины МЗ Украины», Киев

Цель — определить влияние дисплазии соединительной ткани (ДСТ) на клинико-неврологические особенности течения вертеброгенного синдрома пояснично-крестцового отдела позвоночника в динамике комплексного лечения у лиц, занимающихся спортом.
Материалы и методы. Проведено клинико-неврологическое обследование 120 больных с неврологическими проявлениями вертеброгенного синдрома пояснично-крестцового отдела позвоночника. Длительность лечения составила 10 суток. Больным назначали нестероидные противовоспалительные препараты, миорелаксанты, витамины группы В. Вместе с традиционной терапией больные получили курс рефлексотерапии. Всем больным выполнили клинико-неврологическое обследование, магнитно-резонансную томографию пояснично-крестцового отдела позвоночника, электрокардиографию, лабораторные исследования (общепринятые анализы крови и мочи), тестирование по критериям Бейтона и степени выражености ДСТ по Т. Ю. Смольновой (2003).
Результаты. Установлено, что у больных с вертеброгенным синдромом пояснично-крестцового отдела позвоночника на фоне проявлений ДСТ статистически значимо (р < 0,05) чаще встречались протрузии межпозвоночного диска, патология суставов и варикозная болезнь нижних конечностей, более выражены изменения желтой связки в виде ее утолщения.
Выводы. Проявления ДСТ (сколиоз, кифоз, кифосколиоз, гиперподвижность суставов, склонность к вывихам, растяжения связочного аппарата суставов) статистически значимо (р < 0,05) увеличивают продолжительность лечения и выраженность болевого синдрома. У больных с вертеброгенным синдромом пояснично-крестцового отдела позвоночника на фоне проявлений ДСТ статистически значимо (р < 0,05) чаще возникают анатомические изменения в пояснично-крестцовом отделе позвоночника, чем у больных без этих проявлений.

Ключевые слова: дисплазия соединительной ткани, спортсмены, вертеброгенный синдром пояснично-крестцового отдела позвоночника, вегетативные дисфункции.

Список литературы:  
1.    Белова А. Н., Шепетова О. И. Шкалы, тесты и опросники в медицинской реабилитации: Руководство для врачей и научных работников. — М.: Антидор, 2002. — 439 с.
2.    Вейн А. М. Болевые синдромы в неврологической практике. — М.: Медпресс, 1999. — 367 с.
3.    Вороненко Ю. В., Шекера О. Г., Свиридова Н. К. та ін. Актуальні питання нервових хвороб у практиці сімейного лікаря: Посібник. — К.: Логос, 2014. — С. 15 — 31.
4.    Гунский Ю. И. Биологическая химия. — К., Тернополь: Укрмедкнига, 2000. — 507 с.
5.    Западнюк Б. В. Ефективність застосування комплексної терапії у лікуванні хворих з вертеброгенними радикулопатіями // Здоров’я України. — 2008. — С. 49 — 50.
6.    Земцовский Э. В. Соединительнотканные дисплазии сердца. — СПб: Политекс, 2000. — 115 с.
7.    Земцовский Э. В. Спортивная кардиология. — СПб: Гиппократ, 1995. — 448 с.
8.    Качурин Т. И. Наследственные коллагенопатии. Клиника, диагностика, лечение, диспансеризация. — СПб: Невский диалект, 2000. — 270 с.
9.    Мачерет Є. Л., Довгий І. Л., Коркушко О. О. Остеохондроз поперекового відділу хребта, ускладнений грижами дисків. — К.: Три крапки, 2005. — Т. 1 — 2. — С. 732.
10.    Омельченко Л. И., Николаенко В. Б. Дисплазия соединительной ткани у детей // Doctor. — 2004. — № 1. — C. 44 — 47.
11.    Орлик О. С., Маньковський Б. М. Ефективність застосування збалансованого комплексу вітамінів групи В у лікуванні діабетичної полінейропатії // Междунар. эндокринол. журн. — 2012. — № 4 (44). — С. 46 — 48.
12.    Подчуфарова Е. В. Хронические боли в спине: патогенез, диагностика, лечение // Рус. мед. журн. — 2003. — Т. 11, № 25. — С. 1395 — 1401.
13.    Попелянский Я. Ю. Ортопедическая неврология (вертебро­нев­рология). — М: МЕД-пресс-информ, 2003. — 673 с.
14.    Эверт Л. С., Бороздун С., Боброва Е. И. Диагностика дисплазии соединительной ткани с использованием биомаркеров // J. Sib. Federal University. — 2009. — № 4. — С. 385 — 390.

Дополнительная информация:

Для завантаження
повної версії необхідно авторизуватися

Мова оригіналу: Українська

7. Оригінальні дослідження

 

Порівняльний аналіз показників добового профілю артеріального тиску у хворих з первинним та вторинним інсультом

О. M. Микитей

Національна медична академія післядипломної освіти ім. П. Л. Шупика, Київ

Мета  — дослідити показники добового профілю артеріального тиску (АТ) у хворих з первинним та вторинним інсультом для оптимізації діагностики повторної гострої ішемії мозку з урахуванням чинників ризику розвитку інсульту.
Матеріали і методи. Проведено клініко-неврологічне обстеження 76 хворих (40 (52,63 %) чоловіків і 36 (47,37 %) жінок віком від 44 до 86 років (середній вік — (63,3 ± 8,4) року)) з повторним (1-ша група) і первинним (2-га група) ішемічним інсультом різного ступеня тяжкості, з локалізацією вогнища в півкулях, стовбурі мозку або мозочку. Всім хворим проведено клініко-інструментальний моніторинг у динаміці, який передбачав загальний огляд, консультацію суміжних фахівців (терапевт, кардіолог), оцінку тяжкості неврологічного дефіциту (шкала NIHSS, шкала Ренкіна, індекс Бартел), клініко-лабораторну діагностику (загальний і біохімічний аналіз крові), добове моніторування АТ, нейровізуалізаційні методи (комп’ютерна або магнітно-резонансна томографія головного мозку).
Результати. Добовий профіль АТ у хворих 1-ї групи характеризувався високим рівнем систолічного (САТ), діастолічного та пульсового (ПАТ) АТ у всі періоди доби. Статистично значуще (p < 0,05) підвищення нічного середнього значення САТ та ПАТ порівняно з добовим та денним значенням можна враховувати при аналізі порушення циркадного ритму АТ. Статистична значущість різниці показника ПАТ за добу у хворих 1-ї та 2-ї групи (за критерієм Фішера р = 0,0017, за критерієм Стьюдента р = 0,0072) свідчить про наявність вираженої, пов’язаної з частотою розвитку інсульту різниці між групами та про важливість вивчення ПАТ у хворих з ішемічним інсультом. У 1-шу добу інсульту статистично значущої різниці щодо типу циркадного ритму АТ не виявлено, на 10-ту добу в 1-й групі статистично значущо (р < 0,05) переважав циркадний ритм АТ за типом night-peaker, а в 2-й групі — за типом non-dipper.
Висновки. Добове моніторування АТ при розвитку ішемічного інсульту має важливе значення, оскільки підтверджено інформативність різниці за АТ у хворих з повторним та первинним ішемічним інсультом. Показники САТ та ПАТ — найважливіші параметри АТ, які впливають на розвиток інсульту і тип порушення циркадного ритму.

Ключові слова: повторний інсульт, чинники ризику, добове моніторування артеріального тиску, артеріальна гіпертензія, діагностика.

Список літератури:  
1.    Зозуля А. І., Зозуля І. С. Основні завдання покращання надання медичної допомоги при церебральному інсульті // Укр. мед. часопис. — 2014. — № 4 (102) — № 7 — 8. — С. 36 — 39.
2.    Кузнецов В. В. Фибрилляция предсердий как патогенетический механизм развития кардиоэмболического инсульта // Ліки України. — 2011. — № 4 (150). — С. 46 — 49.
3.    Фонякин А. В. Актуальные направления вторичной профилактики ишемического инсульта // Нервные болезни. — 2012. — № 2. — С. 2 — 7.
4.    Camm A. J. Atrial fibrillation and risk // Clin. Cardiol. — 2012. — Vol. 35 (suppl.). — P. 1 — 2.
5.    Davis S. N., Donnan G. A. Clinical practice. Secondary prevention after ischemic stroke ortransient ischemic attack // N. Engl. Med. — 2012. — Vol. 366 (20). — P. 1914 — 1922.
6.    Markus H., Pereira A., Cloud G. Stroke medicine. — Oxford University Press, 2010. — 567 р.
7.    Soares I., Abecasis P., Ferro J. M. Outcome of first-everacuteischemicstroke in the elderly // Arch. Gerontol. Geriatr. — 2011. — Vol. 53. — P. 81 — 87.
8.    Weiss A., Beloosesky Y., Majadla R., Grossman E. Blood pressure monitoring in the assessment of old patients with acute stroke // Int. J. Stroke. — 2011. — Vol. 6. — P. 182 — 186.

Інше: Стаття надійшла до редакції 24 листопада 2016 р.
Микитей Оксана Миколаївна, асистент кафедри неврології і рефлексотерапії
04112, м. Київ, вул. Дорогожицька, 9
E-mаil: mavpen@rambler.ru

 

Сравнительный анализ показателей суточного профиля артериального давления у больных с первичным и вторичным инсультом

О. Н. Микитей

Национальная медицинская академия последипломного образования им. П. Л. Шупика, Киев

Цель — исследовать показатели суточного профиля артериального давления (АД) у больных с первичным и вторичным инсультом для оптимизации диагностики повторной острой ишемии мозга с учетом факторов риска развития инсульта.
Материалы и методы. Проведено клинико-неврологическое обследование 76 больных (40 (52,63 %) мужчин и 36 (47,37 %) женщин) в возрасте от 44 до 86 лет (средний возраст — (63,3 ± 8,4) года) с повторным (1-я группа) и первичным (2-я группа) ишемическим инсультом разной степени тяжести, с локализацией очага в полушариях, стволе мозга или мозжечке. Всем больным проведен клинико-инструментальный мониторинг в динамике, который предусматривал общий обзор, консультацию смежных специалистов (терапевт, кардиолог), оценку тяжести неврологического дефицита (шкала NIHSS, шкала Рэнкина, индекс Бартел), клинико-лабораторную диагностику (общий и биохимический анализ крови), суточное мониторирование АД, нейровизуализационные методы (компьютерная и магнитно-резонансная томография головного мозга).
Результаты. Суточный профиль АД у больных 1-й группы характеризовался высоким уровнем систолического (САД), диастолического и пульсового (ПАД) АД за все периоды суток, а статистически значимое (p < 0,05) повышение ночного среднего значения САД и ПАД по сравнению с суточным и дневным значением можно учитывать при анализе нарушения циркадного ритма АД. Статистически значимое различие суточного ПАД у больных 1-й и 2-й групп (по критерию Фишера р = 0,0017, по критерию Стьюдента р = 0,0072) указывает на наличие выраженных связанных с частотой развития инсульта различий в группах и важность изучения ПАД у больных с ишемическим инсультом. В 1-е сутки инсульта статистически значимых различий по типу циркадного ритма АД не обнаружено, а на 10-е сутки в 1-й группе статистически значимо (р < 0,05) преобладал циркадный ритм АД по типу night-peaker, во 2-й группе — по типу non-dipper.
Выводы. Суточное мониторирование АД при развитии ишемического инсульта имеет важное значение, поскольку подтверждена информативность различий показателей АД у больных с повторным и первичным ишемическим инсультом. Показатели САД и ПАД являются одними из наиболее важных параметров АД, влияют на развитие инсульта и тип нарушения циркадного ритма.

Ключевые слова: повторный инсульт, факторы риска, суточное мониторирование артериального давления, артериальная гипертензия, диагностика.

Список литературы:  
1.    Зозуля А. І., Зозуля І. С. Основні завдання покращання надання медичної допомоги при церебральному інсульті // Укр. мед. часопис. — 2014. — № 4 (102) — № 7 — 8. — С. 36 — 39.
2.    Кузнецов В. В. Фибрилляция предсердий как патогенетический механизм развития кардиоэмболического инсульта // Ліки України. — 2011. — № 4 (150). — С. 46 — 49.
3.    Фонякин А. В. Актуальные направления вторичной профилактики ишемического инсульта // Нервные болезни. — 2012. — № 2. — С. 2 — 7.
4.    Camm A. J. Atrial fibrillation and risk // Clin. Cardiol. — 2012. — Vol. 35 (suppl.). — P. 1 — 2.
5.    Davis S. N., Donnan G. A. Clinical practice. Secondary prevention after ischemic stroke ortransient ischemic attack // N. Engl. Med. — 2012. — Vol. 366 (20). — P. 1914 — 1922.
6.    Markus H., Pereira A., Cloud G. Stroke medicine. — Oxford University Press, 2010. — 567 р.
7.    Soares I., Abecasis P., Ferro J. M. Outcome of first-everacuteischemicstroke in the elderly // Arch. Gerontol. Geriatr. — 2011. — Vol. 53. — P. 81 — 87.
8.    Weiss A., Beloosesky Y., Majadla R., Grossman E. Blood pressure monitoring in the assessment of old patients with acute stroke // Int. J. Stroke. — 2011. — Vol. 6. — P. 182 — 186.

Дополнительная информация:

Для завантаження
повної версії необхідно авторизуватися

Мова оригіналу: Українська

8. Оригінальні дослідження

 

Клініко-неврологічна характеристика сімейних випадків розсіяного склерозу на прикладі хворих Харківської області

Є. В. Лекомцева1, Л. І. Білик1, О. О. Васильєва1, Н. М. Жук2, В. М. Лекомцев3

1 ДУ «Інститут неврології, психіатрії та наркології НАМН України», Харків
2 КЗОЗ «Харківська міська поліклініка № 20»
3 Українська інженерно-педагогічна академія, Харків

Мета — вивчити клініко-неврологічні особливості перебігу сімейних випадків розсіяного склерозу (РС) та показники його поширеності у Харківській області, виявити чинники ризику його розвитку.
Матеріали і методи. Дослідження проведено у вибірці із 170 хворих (139 (81,76 %) жінок та 31 (18,24 %) чоловік), які мешкали у м. Харкові та Харківській області. У 5 (2,94 %) хворих (4 жінок та 1 чоловіка) виявлено сімейні випадки РС. Випадок РС вважали сімейним за наявності у пацієнта як мінімум одного родича будь-якого ступеня спорідненості з РС. Проаналізовані випадки РС розподілили на дві групи: I (n = 165) — спорадичні випадки, II (n = 5) — сімейні випадки РС.
Результати. У хворих із сімейними випадками РС відзначено переважання материнської лінії над батьківською (4 : 1), родоначальником хвороби були переважно жінки (мати, бабуся) і лише в одному випадку батько. Супутніх автоімунних захворювань пацієнти із сімейними випадками РС не мали, ендокринної та іншої психоневрологічної патології не виявлено. При порівнянні груп спорадичного та сімейного РС відмінностей за середнім віком, середньою тривалістю захворювання та ремісії не виявлено. Хворі із сімейними випадками РС мали дещо вираженіший ступінь неврологічного дефіциту, полісимптомний та ранній дебют (до 27 років) хвороби і зазвичай прогредієнтний тип перебігу. За оцінкою швидкості наростання неврологічного дефіциту за шкалою MSSS прогресування захворювання в групі сімейних випадків РС відбувалося повільніше порівняно зі спорадичними випадками.
Висновки. На відміну від хворих зі спорадичними випадками пацієнти із сімейними випадками РС мають полісимптомний та ранній початок захворювання і прогредієнтний тип перебігу РС.

Ключові слова: сімейні випадки розсіяного склерозу, спорадичні випадки розсіяного склерозу, поширеність, EDSS.

Список літератури:  
1.    Бойко А. Н., Фаворова О. О., Кулакова О. Г., Гусев Е. И. Эпидемиология и этиология рассеянного склероза // Рассеянный склероз / Под ред. Е. И. Гусева, И. А. Завалишина, А. Н. Бойко. — М., 2011. — С. 7 — 43.
2.    Коробко Д. С. Связь полиморфизмов генов цитокинов со скоростью прогрессирования рассеянного склероза // Журн. неврол. и психиатр. им. С. С. Корсакова. — 2012. — № 2. — С. 9 — 15.
3.    Коробко Д. С., Малкова Н. А., Булатова Е. В. и др. Влияние генетических факторов на фенотипическую экспрессию рассеянного склероза // Журн. неврол. и психиатр. им. С. С. Корсакова. — 2013. — № 2. — С. 10 — 16.
4.    Bashinskaya V. V., Kulakova A., Boyko A. et al. Review of genome-wide association studies for multiple sclerosis: classical and hypothesis-driven approaches // Hum. Genet. — 2015. — Vol. 134, N 11 — 12. — P. 1143 — 1162.
5.    Bustamante M. F., Morcillo-Suárez C., Malhotra S. et al. Pharmacogenomic study in patients with multiple sclerosis: Responders and nonresponders to IFN-β // Neurol. Neuroimmunol. Neuroinflamm. — 2015. — Vol. 2, N 5. — P. 154 — 160.
6.    Esposito F., Guaschino C., Sorosina M. et al. Impact of multiple sclerosis genetic loci on familial aggregation, clinical phenotype, and disease prediction // Neurol. Neuroimmunol. Neuroinflamm. — 2015. — Vol. 2, N 9. — P. 2 — 4.
7.    Chao M. J., Lincoln M. R., Dyment D. A. et al. HLA B44: protective effects in MS susceptibility and MRI outcome measures // Neurol. — 2011. — Vol. 77, N 6. — P. 602 — 603.
8.    Cotsapas C., Voight B. F., Rossin E. et al. Pervasive sharing of genetic effects in autoimmune disease // PLoS Genet. –2011. — Vol. 7, N 8. — P. e1002254–e1002262.
9.    Khosravi A., Javan B., Tabatabaiefar M. A. et al. Association of interleukin-1 gene cluster polymorphisms and haplotypes with multiple sclerosis in an Iranian population // J. Neuroimmunol. — 2015. — Vol. 288. — P. 114 — 119.
10.    Kockum I., Leslie S., Lill C. M. et al. Class II HLA interactions modulate genetic risk for multiple sclerosis // Nature Genet. — 2015. — Vol. 47, N 10. — P. 1107 — 1113.
11.    Kudryavtseva E. A., Rozhdestvenskii A. S., Kakulya A. V. et al. Polymorphic locus rs10492972 of the KIF1B gene association with multiple sclerosis in Russia: Case control study // Mol. Gen.Metabol. — 2011. — N 104. — P. 390 — 394.
12.    McDonald W. I., Compston A., Edan G. et al. Recommended diagnostic criteria for multiple sclerosis: guidelines from the International Panel on the diagnosis of multiple sclerosis // Ann. Neurol. — 2011. — Vol. 50, N 1. — P. 121 — 127.
13.    Sawcer S., Hellenthal G., Pirinen M. et al. Genetic risk
and a primary role for cell-mediated immune mechanisms
in multiple sclerosis // Nature. — 2011. — Vol. 476, N 7359. — P. 214 — 229.
14.    Schulz I., Engel C., Niestroj A. J. et al. Heteroarylketones
inhibit astroglial interleukin-6 expression via a STAT3/NF-κ B ­signaling pathway // J. Neuroinflammation. — 2011. — N 8. — P. 86 — 89.
15.    Sitarz S., Yu-Wai-Man P., Hudson G. Genetic variations within the OPA1 gene are not associated with neuromyelitis optica // Mult. Scler. — 2012. — Vol. 18, N 2. — P. 240 — 243.
16.    Sokolova E. A., Malkova N. A., Korobko D. S. et al. Association of SNPs of CD40 Gene with Multiple Sclerosis in Russians // PLoS One. — 2013. — Vol. 8, N 4. — P. e61032—e61034.
17.    Tietz S. M., Hofmann R., Thomas T. et al. MK2 and Fas receptor contribute to the severity of CNS demyelination // PLoS genetic. — 2014. — Vol. 9, N 6. — P. e100363 — 100370.
18.    Yates R. L., Esiri M. M., Palace J. et al. The influence of HLA-DRB1-15 on motor cortical pathology in multiple sclerosis // Neuropathol. Appl. Neurobiol. — 2015. — Vol. 41, N 3. — P. 371 — 384.
19.    Zahoor I., Hamid Z., Asimi R., Haq E. Novel mutations identified in EIF2B5 gene in Kashmiri patients as susceptibility factor for multiple sclerosis // Ind. J. Biochem. Biophys. — 2014. — Vol 51, N 2. — P. 115 — 120.

Інше: Стаття надійшла до редакції 5 грудня 2016 р.
Лекомцева Євгенія Володимирівна, к. мед. н.
61068, м. Харків, вул. Академіка Павлова, 46
E-mail: Lekomtseva1@yandex.ru

 

 

Клинико-неврологическая характеристика семейных случаев рассеянного склероза на примере пациентов Харьковской области

Е. В. Лекомцева1, Л. И. Билык1, О. А. Васильева1, Н. Н. Жук2, В. М. Лекомцев3

1 ГУ «Институт неврологии, психиатрии и наркологии НАМН Украины», Харьков
2 КУОЗ «Харьковская городская поликлиника № 20»
3 Украинская инженерно-педагогическая академия, Харьков

Цель — изучить клинико-неврологические особенности течения семейных случаев рассеянного склероза (РС) и показателей его распространенности в Харьковской области, выявить факторы риска его развития.
Материалы и методы. Исследование проведено в выборке из 170 больных (139 (81,76 %) женщин и 31 (18,24 %) мужчина), которые проживали в г. Харькове и Харьковской области. У 5 (2,94 %) пациентов (4 женщины и 1 мужчина) выявлены семейные случаи РС. Клинический пример РС считали семейным при наличии у пациента как минимум одного родственника любой степени родства с РС. Все проанализированные случаи РС разделили на две группы: I (n = 165) — спорадические случаи, II (n = 5) — семейные случаи РС.
Результаты. У больных с семейными случаями РС отмечено преобладание материнской линии над отцовской (4 : 1), родоначальником болезни в основном являлись женщины (мама, бабушка) и лишь в одном случае отец. Сопутствующих аутоиммунных заболеваний пациенты с семейными случаями РС не имели, эндокринной или другой психоневрологической патологии не выявили. При сравнении групп спорадического и семейного РС отличий в среднем возрасте, средней длительности болезни и ремиссии не выявили. Больные с семейными случаями РС имели несколько более выраженную степень неврологического дефицита, полисимптомный и ранний дебют болезни (до 27 лет) и, как правило, прогредиентное течение  заболевания. По оценке скорости нарастания неврологического дефицита по шкале MSSS прогрессирование течения болезни у пациентов с семейными случаями происходило медленнее по сравнению со спорадическими случаями.
Выводы. Пациенты с семейными случаями в отличие от больных со спорадическими случаями РС имеют более выраженную степень неврологического дефицита, полисимптомное и более раннее начало болезни и, как правило, прогредиентный тип течения заболевания.

Ключевые слова: семейные случаи рассеянного склероза, спорадические случаи рассеянного склероза, распространенность, EDSS.

Список литературы:  
1.    Бойко А. Н., Фаворова О. О., Кулакова О. Г., Гусев Е. И. Эпидемиология и этиология рассеянного склероза // Рассеянный склероз / Под ред. Е. И. Гусева, И. А. Завалишина, А. Н. Бойко. — М., 2011. — С. 7 — 43.
2.    Коробко Д. С. Связь полиморфизмов генов цитокинов со скоростью прогрессирования рассеянного склероза // Журн. неврол. и психиатр. им. С. С. Корсакова. — 2012. — № 2. — С. 9 — 15.
3.    Коробко Д. С., Малкова Н. А., Булатова Е. В. и др. Влияние генетических факторов на фенотипическую экспрессию рассеянного склероза // Журн. неврол. и психиатр. им. С. С. Корсакова. — 2013. — № 2. — С. 10 — 16.
4.    Bashinskaya V. V., Kulakova A., Boyko A. et al. Review of genome-wide association studies for multiple sclerosis: classical and hypothesis-driven approaches // Hum. Genet. — 2015. — Vol. 134, N 11 — 12. — P. 1143 — 1162.
5.    Bustamante M. F., Morcillo-Suárez C., Malhotra S. et al. Pharmacogenomic study in patients with multiple sclerosis: Responders and nonresponders to IFN-β // Neurol. Neuroimmunol. Neuroinflamm. — 2015. — Vol. 2, N 5. — P. 154 — 160.
6.    Esposito F., Guaschino C., Sorosina M. et al. Impact of multiple sclerosis genetic loci on familial aggregation, clinical phenotype, and disease prediction // Neurol. Neuroimmunol. Neuroinflamm. — 2015. — Vol. 2, N 9. — P. 2 — 4.
7.    Chao M. J., Lincoln M. R., Dyment D. A. et al. HLA B44: protective effects in MS susceptibility and MRI outcome measures // Neurol. — 2011. — Vol. 77, N 6. — P. 602 — 603.
8.    Cotsapas C., Voight B. F., Rossin E. et al. Pervasive sharing of genetic effects in autoimmune disease // PLoS Genet. –2011. — Vol. 7, N 8. — P. e1002254–e1002262.
9.    Khosravi A., Javan B., Tabatabaiefar M. A. et al. Association of interleukin-1 gene cluster polymorphisms and haplotypes with multiple sclerosis in an Iranian population // J. Neuroimmunol. — 2015. — Vol. 288. — P. 114 — 119.
10.    Kockum I., Leslie S., Lill C. M. et al. Class II HLA interactions modulate genetic risk for multiple sclerosis // Nature Genet. — 2015. — Vol. 47, N 10. — P. 1107 — 1113.
11.    Kudryavtseva E. A., Rozhdestvenskii A. S., Kakulya A. V. et al. Polymorphic locus rs10492972 of the KIF1B gene association with multiple sclerosis in Russia: Case control study // Mol. Gen.Metabol. — 2011. — N 104. — P. 390 — 394.
12.    McDonald W. I., Compston A., Edan G. et al. Recommended diagnostic criteria for multiple sclerosis: guidelines from the International Panel on the diagnosis of multiple sclerosis // Ann. Neurol. — 2011. — Vol. 50, N 1. — P. 121 — 127.
13.    Sawcer S., Hellenthal G., Pirinen M. et al. Genetic risk
and a primary role for cell-mediated immune mechanisms
in multiple sclerosis // Nature. — 2011. — Vol. 476, N 7359. — P. 214 — 229.
14.    Schulz I., Engel C., Niestroj A. J. et al. Heteroarylketones
inhibit astroglial interleukin-6 expression via a STAT3/NF-κ B ­signaling pathway // J. Neuroinflammation. — 2011. — N 8. — P. 86 — 89.
15.    Sitarz S., Yu-Wai-Man P., Hudson G. Genetic variations within the OPA1 gene are not associated with neuromyelitis optica // Mult. Scler. — 2012. — Vol. 18, N 2. — P. 240 — 243.
16.    Sokolova E. A., Malkova N. A., Korobko D. S. et al. Association of SNPs of CD40 Gene with Multiple Sclerosis in Russians // PLoS One. — 2013. — Vol. 8, N 4. — P. e61032—e61034.
17.    Tietz S. M., Hofmann R., Thomas T. et al. MK2 and Fas receptor contribute to the severity of CNS demyelination // PLoS genetic. — 2014. — Vol. 9, N 6. — P. e100363 — 100370.
18.    Yates R. L., Esiri M. M., Palace J. et al. The influence of HLA-DRB1-15 on motor cortical pathology in multiple sclerosis // Neuropathol. Appl. Neurobiol. — 2015. — Vol. 41, N 3. — P. 371 — 384.
19.    Zahoor I., Hamid Z., Asimi R., Haq E. Novel mutations identified in EIF2B5 gene in Kashmiri patients as susceptibility factor for multiple sclerosis // Ind. J. Biochem. Biophys. — 2014. — Vol 51, N 2. — P. 115 — 120.

Дополнительная информация:

Для завантаження
повної версії необхідно авторизуватися

Мова оригіналу: Українська

9. Оригінальні дослідження

 

Комбіноване застосування нутриціологічної корекції, гірудо- та мануальної терапії в пацієнтів з немоторними виявами хвороби Паркінсона

І. М. Карабань1, А. Й. Лабінський2

1 ДУ «Інститут геронтології ім. Д. Ф. Чеботарьова НАМН України», Київ
2 Львівський національний медичний університет ім. Данила Галицького

Мета — оцінити ефективність розробленого комплексу комбінованого лікування (з поєднанням медикаментозної, нутриціологічної, гірудо- та мануальної терапії) у пацієнтів з немоторними виявами хвороби Паркінсона на підставі вивчення ліпідного гомеостазу волосяних фолікул і волосся хворих та оцінки їх об’єктивного стану за уніфікованою рейтинговою шкалою (UPDRS).
Матеріали і методи. Обстежено та проліковано 32 пацієнтів з немоторними виявами хвороби Паркінсона 2,5 — 3,0 стадії за шкалою Хена — Яра. Вивчено ліпідний гомеостаз у волосяних фолікулах та волоссі хворих методом тонкошарової силікагельної хроматографії до та після лікування. Об’єктивний стан хворих оцінювали за уніфікованою рейтинговою шкалою (UPDRS). Застосовано оригінальний комплекс комбінованого лікування (гірудотерапія, нутриціологічна корекція, мануальна терапія).
Результати. Ефективність запропонованого комплексного лікування доведено не лише клінічно, а і біохімічно. Зафіксовано відновлення ліпідного балансу в тканинах волосяних фолікул голови хворих та покращення їх об’єктивного стану за UPDRS.
Висновки. З огляду на відновлення ліпідного гомеостазу після комбінованого лікування та об’єктивний стан хворих можна рекомендувати запропоновану терапевтичну методику для лікування хвороби Паркінсона та призупинення її прогресування.

Ключові слова: хвороба Паркінсона, ліпідний гомеостаз, нутриціологічна корекція, гірудотерапія, мануальна терапія.

Список літератури:  
1.    Головченко Ю. И., Карабань И. Н., Калищук-Слободин Т. Н. и др. Болезнь Паркинсона: диагностические критерии и стратегия лечения: Учебное пособие. — К.,  2008. — 68 с.
2.    Карабань І. М., Карасевич Н. В. Сучасні аспекти діагностики та медикаментозної терапії хвороби Паркінсона // Журн. неврол. імені Б. М. Маньковського. — 2015. — № 1. — С. 50 — 57.
3.    Савинов В. А. Гирудотерапевтический экскурс в кардиологию. — К.: Янус-К, 2013. — 175 с.
4.    Соколова Л. И., Сепиханова М. М. Сравнительный анализ когнитивных расстройств и МРТ-картины при рассеянном склерозе у пациентов разных возрастных групп // Укр. неврол. журн. — 2013. — № 2. — С. 45 — 49.
5.    Соколова Л. І., Антоненко К. В., Савченко І. Г. Епідеміологія та чинники ризику розвитку інсульту у судинах вертебробазилярного бассейну // Укр. неврол. журн. — 2012. — № 3. — С. 47 — 52.
6.    Goetz C. G., Poewe W., Rascol O. et al. The Unified Parkinson’s Disease Rating Scale (UPDRS): Status and Recommendations. Movement Disorder Society Task Force on Rating Scales for Parkinson’s Disease // Movement Disorders. — 2003. — Vol. 18, N 7. — P. 738 — 750.
7.    Leopoldini M., Russo N., Toscano M. The molecular basis of working mechanism of natural polyphenolic antioxidants // Food Chem. — 2011. — Vol. 125. — P. 288—306.
8.    Lobo V., Phatak A., Chandra N. Free radicals and functional foods: impact on human health // Pharmacol. Rev. —2010. — N. 4. — P. 118—126.
9.    Non­­motor symptoms of Parkinson’s disease / Ed. by K. Chaudhuri, E. Tolosa, A. Schapira, W. Poewe. — Oxford University Press, 2009. — 393 p.

Інше: Стаття надійшла до редакції 2 грудня 2016 р.
Лабінський Андрій Йосифович, к. мед. н.,
доцент кафедри реабілітації та нетрадиційної медицини
Е-mail: lajboxnet@gmail.com

 

Комбинированное применение нутрициологической коррекции, гирудо- и мануальной терапии у пациентов с немоторными проявлениями болезни Паркинсона

И. Н. Карабань1, А. И. Лабинский2

1 ДУ «Институт геронтологии им. Д. Ф. Чеботарёва НАМН Украины», Киев
2 Львовский национальный медицинский университет им. Данила Галицкого

Цель — оценить эффективность разработанного комплекса комбинированного лечения (с сочетанием медикаментозной, нутрициологической, гирудо- и мануальной терапии) у пациентов с немоторными проявлениями болезни Паркинсона на основании изучения липидного гомеостаза волосяных фолликул и волос больных и оценки их объективного состояния по унифицированной рейтинговой шкале (UPDRS).
Материалы и методы. Обследованы и пролечены 32 пациента с немоторными проявлениями болезни Паркинсона 2,5 — 3,0 стадии по шкале Хена — Яра. Изучен липидный гомеостаз в волосяных фолликулах и волосах больных методом тонкослойной силикагельной хроматографии до и после лечения. Объективное состояние больных оценивали по унифицированной рейтинговой шкале (UPDRS). Применен оригинальный комплекс комбинированного лечения (гирудотерапия, нутрициологическая коррекция, мануальная терапия).
Результаты. Эффективность предложенного комплексного лечения доказана не только клинически, но и биохимически. Зафиксировано восстановление липидного баланса в тканях волосяных фолликул головы больных и улучшение их объективного состояния по UPDRS.
Выводы. Учитывая восстановление липидного гомеостаза после комбинированного лечения и объективное состояние больных, можно рекомендовать предложенную терапевтическую методику для лечения болезни Паркинсона и приостановки ее прогрессирования.

Ключевые слова: болезнь Паркинсона, липидный гомеостаз, нутрициологическая коррекция, гирудотерапия, мануальная терапия.

Список литературы:

Дополнительная информация:

Для завантаження
повної версії необхідно авторизуватися

Мова оригіналу: Українська

10. експериментальні дослідження

 

Вплив трансплантації тканини нюхової цибулини на перебіг синдрому спастичності та хронічного больового синдрому при травмі спинного мозку в експерименті

В. І. Цимбалюк1, В. В. Медведєв2, Ю. Ю. Сенчик3, Н. Я. Гридіна1, М. М. Татарчук1, Н. Г. Драгунцова1, С. М. Дичко1

1 ДУ «Інститут нейрохірургії ім. акад. А. П. Ромоданова НАМН України», Київ
2 Національний медичний університет ім. О. О. Богомольця, Київ
3 Київська міська клінічна лікарня швидкої медичної допомоги

Мета — дослідити вплив алогенної трансплантації тканини нюхової цибулини (ТТНЦ) на перебіг синдрому спастичності та хронічного больового синдрому в денервованій задній іпсилатеральній кінцівці (ЗІК) на моделі лівобічного половинного перетину спинного мозку зрілого щура.
Матеріали і методи. Тварини — білі щурі-самці (вік — 5,5 міс, маса тіла — 300 г, інбредна лінія, похідна породи Wistar). Основні експериментальні групи: 1-ша — травма спинного мозку + негайна гомотопічна транс­плантація фрагмента тканини нюхової цибулини (n = 34), 2-га — травма спинного мозку (n = 16). Групу зрілих (3 міс) інтактних тварин (n = 14) з аналогічними біометричними показниками використано для порівняння даних електронейроміографії. Модель травми — лівобічний половинний перетин спинного мозку на рівні Т11. Верифікацію спастичності проведено за шкалою Аshworth та за допомогою електронейроміографії.
Результати. ТТНЦ статистично значущо зменшує вираженість синдрому спастичності у каудальних відділах еферентної частини рухової системи (надп’ятково-гомілковий суглоб ЗІК) протягом перших 2 тиж та стимулює його розвиток у прилеглих каудальних сегментах спинного мозку (колінний та кульшовий суглоб ЗІК). У віддалений період після травми (протягом 5 — 6-го місяця після ТТНЦ) на відміну від групи порівняння зафіксовано суттєве збільшення частоти тяжкого регіонарного больового синдрому (дистальні відділи ЗІК), який супроводжувався явищами автофагії. Можливий ранній антиалгічний та верифікований антиспастичний ефект ТТНЦ, імовірно, пов’язаний з міграцією прекурсорів ГАМК-ергічних нейронів трансплантата у каудальні відділи спинного мозку, має тимчасовий характер, що є причиною маніфестації тяжкого больового синдрому у віддалений період травми.
Висновки. Ефективність негайної ТТНЦ обмежується першими тижнями після моделювання спінальної травми. Її механізми потребують подальшого дослідження.

Ключові слова: травма спинного мозку, трансплантація тканини нюхової цибулини, регенерація спинного мозку, синдром посттравматичної спастичності, хронічний больовий синдром.

Список літератури:  
1.    Цимбалюк В. І., Медведєв В. В., Гридіна Н. Я. та ін. Модель половинного поперечного перетину спинного мозку. ІІ. Стан нервово-м’язового апарату, синдром постстравматичної спастичності та хронічний больовий синдром // Укр. нейрохірург. журн. — 2016. — № 3. — С. 9—17.
2.    Цимбалюк В. І., Медведєв В. В., Семенова В. М. та ін. Модель перетину половини поперечника спинного мозку. І. Технічні, патоморфологічні та клініко-експериментальні особливості // Укр. нейрохірург. журн. — 2016. — № 2. — С. 18 — 27.
3.    Цимбалюк В. І., Медведєв В. В., Сенчик Ю. Ю. Ce.re.bellum, або мозочок: монографія. — Вінниця: Нова Книга, 2013. — 272 с.
4.    Christensen M. D., Hulsebosch C. Сhronic central pain after spinal cord injury // J. Neurotrauma. — 1997. — Vol. 14, N 8. — P. 517 — 537.
5.    Finnerup N. B., Norrbrink C., Trok K. et al. Phenotypes and predictors of pain following traumatic spinal cord injury: a prospective study // J. Pain. — 2014. — Vol. 15, N 1. — P. 40 — 48.
6.    Hendricks W. A., Pak E. S., Owensby J. P. et al. Predifferentiated embryonic stem cells prevent chronic pain behaviors and restore sensory function following spinal cord injury in mice // Mol. Med. — 2006. — Vol. 12, N 1 — 3. — P. 34 — 46.
7.    Hofstetter C. P., Holmström N. A.V., Lilja J. A. et al. Allodynia limits the usefulness of intraspinal neural stem cell grafts; directed differentiation improves outcome // Nature Neurosci. — 2005. — Vol. 8, N 3 — P. 346 — 353. — doi: 10.1038/nn1405.
8.    Hua R., Li P., Wang X. et al. Evaluation of somatosensory evoked potential and pain rating index in a patient with spinal cord injury accepted cell therapy // Pain Physician. — 2016. — Vol. 19. — P. 659 — 667. — PMID: 27228535.
9.    Hwang M., Zebracki K., Chlan K. M., Vogel L. C. Longitudinal changes in medical complications in adults with pediatric-onset spinal cord injury // J. Spinal Cord Med. — 2014. — Vol. 37, N 2. — P. 171 — 178. — doi: 10.1179/2045772313Y.0000000150.
10.    Karimi-Abdolrezaee S., Eftekharpour E., Wang J. et al. Synergistic effects of transplanted adult neural stem/progenitor cells, chondroitinase, and growth factors promote functional repair and plasticity of the chronically injured spinal cord // J. Neurosci. — 2010. — Vol. 30, N 5. — P. 1657 — 1676. — doi: 10.1523/JNEUROSCI.3111-09.2010.
11.    Lee B. B., Cripps R. A., Fitzharris М., Wing Р. С. The global map for traumatic spinal cord injury epidemiology: update 2011, global incidence rate // Spinal Cord. — 2014. — Vol. 52, N 2. — P. 110 — 116. — doi: 10.1038/sc.2012.158.
12.    Lee J. W., Jergova S., Furmanski O. et al. Predifferentiated GABAergic neural precursor transplants for alleviation of dysesthetic central pain following excitotoxic spinal cord injury // Front. Physiol. — 2012. — Vol. 3, Article 167. — P. 1 — 12. — doi: 10.3389/fphys.2012.00167.
13.    Luo Y., Zou Y., Yang L. et al. Transplantation of NSCs with OECs alleviates neuropathic pain associated with NGF downregulation in rats following spinal cord injury // Neurosci. Lett. — 2013. — Vol. 549. — P. 103 — 108. — doi: 10.1016/j.neulet.2013.06.005.
14.    Macias M. Y., Syring M. B., Pizzi M. A. et al. Pain with no gain:
Allodynia following neural stem cell transplantation in spinal
cord injury // Exp. Neurol. — 2006. — Vol. 201. — P. 335 — 348. — doi: 10.1016/j.expneurol.2006.04.035.
15.    Malhotra S., Pandyan A. D., Day C. R. et al. Spasticity, an impairment that is poorly defined and poorly measured // Clin. Rehabil. — 2009. — Vol. 23, N 7. — P. 651—658. — doi: 10.1177/ 0269215508101747.
16.    Maynard F. M., Karunas R. S., Waring W. P. Epidemiology of spasticity following traumatic spinal cord injury // Arch. Phys. Med. Rehabil. — 1990. — Vol. 71, N 8. — P. 566 — 569. — PMID: 2369291.
17.    Nagayama S., Homma R., Imamura F. Neuronal organization of olfactory bulb circuits // Front. Neural. Circuits. — 2014. — Vol. 8, Art. 98. — P. 1 — 19. — doi: 10.3389/fncir.2014.00098.
18.    Piltti K., Salazar D., Uchida N. et al. Safety of human neural stem cell transplantation in chronic spinal cord injury // Stem Cell. Transl. Med. — 2013. — Vol. 2. — P. 961 — 974. — doi: 10.5966/sctm.2013-0064.
19.    Roh D. H., Seo M. S., Choi H. S. et al. Transplantation of human umbilical cord blood or amniotic epithelial stem cells alleviates mechanical allodynia after spinal cord injury in rats // Cell. Transplant. — 2013. — Vol. 22, N 9. — P. 1577 — 1590. — doi: 10.3727/096368912X659907.
20.    Watanabe S., Uchida K., Nakajima H. et al. Early transplantation of mesenchymal stem cells after spinal cord injury relieves pain hypersensitivity through suppression of pain-related signaling cascades and reduced inflammatory cell recruitment // Stem. Cells. — 2015. — Vol. 33, N 6. — P. 1902 — 1914. — doi: 10.1002/stem.2006.
21.    Wu J., Sun T., Ye C. et al. Clinical observation of fetal olfactory ensheathing glia transplantation (OEGT) in patients with complete chronic spinal cord injury // Cell. Transplant. — 2012. — Vol. 21, suppl. 1. — P. 33 — 37. — doi: 10.3727/096368912X633743.
22.    Yao Z.-G., Sun X. -L., Li P. et al. Neural stem cells transplantation alleviate the hyperalgesia of spinal cord injured (SCI) associated with down-regulation of BDNF // Int. J. Clin. Exp. Med. — 2015. — Vol. 8, N 1. — P. 404 — 412. — PMID: 25785011.
23.    Yousefifard M., Nasirinezhad F., Manaheji H. S. et al. Human
bone marrow-derived and umbilical cord-derived mesenchymal stem cells for alleviating neuropathic pain in a spinal cord injury model // Stem. Cell. Res. Ther. — 2016. — Vol. 7, Art. 36. — P. 1 — 14. — doi: 10.1186/s13287-016-0295-2.

Інше: Стаття надійшла до редакції 7 липня 2016 р.
Медведєв Володимир Вікторович, к. мед. н., доцент,
доцент кафедри нейрохірургії
E-mail: vavo2010@gmail.com

 

Влияние трансплантации ткани обонятельной луковицы на течение синдрома спастичности и хронического болевого синдрома при травме спинного мозга в эксперименте

В. И. Цымбалюк1, В. В. Медведев2, Ю. Ю. Сенчик3, Н. Я. Гридина1, М. М. Татарчук1, Н. Г. Драгунцова1, С. Н. Дичко1

1 ГУ «Институт нейрохирургии им. акад. А. П. Ромоданова НАМН Украины», Киев
2 Национальный медицинский университет им. А. А. Богомольца, Киев
3 Киевская городская клиническая больница скорой медицинской помощи

Цель — изучить влияние аллогенной трансплантации ткани обонятельной луковицы (ТТОЛ) на течение синдрома спастичности и хронического болевого синдрома в денервированной задней ипсилатеральной конечности (ЗИК) на модели левостороннего половинного пересечения спинного мозга зрелой крысы.
Материалы и методы. Животные — белые крысы-самцы (возраст — 5,5 мес, маса тела — 300 г, инбредная линия, производная породы Wistar). Основные экспериментальные группы: 1-я — травма спинного мозга + немедленная гомотопическая трансплантация фрагмента ткани обонятельной луковицы (n = 34), 2-я — травма спинного мозга (n = 16). Группу зрелых (3 мес) интактных животных (n = 14) с аналогичными биометрическими показателями использовали для сравнения данных электронейромиографии. Модель травмы — левостороннее половинное пересечение спинного мозга на уровне Т11. Верификацию спастичности проведено по шкале Аshworth и с помощью электронейромиографии.
Результаты. ТТОЛ статистически значимо уменьшает выраженность синдрома спастичности в каудальных отделах эфферентной части двигательной системы (голеностопный сустав ЗИК) в течение первых 2 нед и стимулирует его развитие в прилежащих каудальных сегментах спинного мозга (коленный и тазобедренный сустав ЗИК). В отдаленный период травмы (в течение 5 — 6-го месяца после ТТОЛ) в отличие от группы сравнения зафиксировали существенное увеличение частоты тяжелого регионарного болевого синдрома (дистальные отделы ЗИК), который сопровождался явлениями аутофагии. Возможный ранний антиалгический и верифицированный антиспастический эффект ТТОЛ, вероятно, связаны с миграцией прекурсоров ГАМК-эргических нейронов транс­плантата в каудальные отделы спинного мозга, носит временный характер, что является причиной манифестаци тяжелого болевого синдрома в отдаленный период травмы.
Выводы. Эффективность немедленной ТТОЛ ограничивается первыми неделями после моделирования спинальной травмы. Ее механизмы требуют дальнейшего исследования.

Ключевые слова: травма спинного мозга, трансплантация ткани обонятельной луковицы, регенерация спинного мозга, синдром посттравматической спастичности, хронический болевой синдром.

Список литературы:  
1.    Цимбалюк В. І., Медведєв В. В., Гридіна Н. Я. та ін. Модель половинного поперечного перетину спинного мозку. ІІ. Стан нервово-м’язового апарату, синдром постстравматичної спастичності та хронічний больовий синдром // Укр. нейрохірург. журн. — 2016. — № 3. — С. 9—17.
2.    Цимбалюк В. І., Медведєв В. В., Семенова В. М. та ін. Модель перетину половини поперечника спинного мозку. І. Технічні, патоморфологічні та клініко-експериментальні особливості // Укр. нейрохірург. журн. — 2016. — № 2. — С. 18 — 27.
3.    Цимбалюк В. І., Медведєв В. В., Сенчик Ю. Ю. Ce.re.bellum, або мозочок: монографія. — Вінниця: Нова Книга, 2013. — 272 с.
4.    Christensen M. D., Hulsebosch C. Сhronic central pain after spinal cord injury // J. Neurotrauma. — 1997. — Vol. 14, N 8. — P. 517 — 537.
5.    Finnerup N. B., Norrbrink C., Trok K. et al. Phenotypes and predictors of pain following traumatic spinal cord injury: a prospective study // J. Pain. — 2014. — Vol. 15, N 1. — P. 40 — 48.
6.    Hendricks W. A., Pak E. S., Owensby J. P. et al. Predifferentiated embryonic stem cells prevent chronic pain behaviors and restore sensory function following spinal cord injury in mice // Mol. Med. — 2006. — Vol. 12, N 1 — 3. — P. 34 — 46.
7.    Hofstetter C. P., Holmström N. A.V., Lilja J. A. et al. Allodynia limits the usefulness of intraspinal neural stem cell grafts; directed differentiation improves outcome // Nature Neurosci. — 2005. — Vol. 8, N 3 — P. 346 — 353. — doi: 10.1038/nn1405.
8.    Hua R., Li P., Wang X. et al. Evaluation of somatosensory evoked potential and pain rating index in a patient with spinal cord injury accepted cell therapy // Pain Physician. — 2016. — Vol. 19. — P. 659 — 667. — PMID: 27228535.
9.    Hwang M., Zebracki K., Chlan K. M., Vogel L. C. Longitudinal changes in medical complications in adults with pediatric-onset spinal cord injury // J. Spinal Cord Med. — 2014. — Vol. 37, N 2. — P. 171 — 178. — doi: 10.1179/2045772313Y.0000000150.
10.    Karimi-Abdolrezaee S., Eftekharpour E., Wang J. et al. Synergistic effects of transplanted adult neural stem/progenitor cells, chondroitinase, and growth factors promote functional repair and plasticity of the chronically injured spinal cord // J. Neurosci. — 2010. — Vol. 30, N 5. — P. 1657 — 1676. — doi: 10.1523/JNEUROSCI.3111-09.2010.
11.    Lee B. B., Cripps R. A., Fitzharris М., Wing Р. С. The global map for traumatic spinal cord injury epidemiology: update 2011, global incidence rate // Spinal Cord. — 2014. — Vol. 52, N 2. — P. 110 — 116. — doi: 10.1038/sc.2012.158.
12.    Lee J. W., Jergova S., Furmanski O. et al. Predifferentiated GABAergic neural precursor transplants for alleviation of dysesthetic central pain following excitotoxic spinal cord injury // Front. Physiol. — 2012. — Vol. 3, Article 167. — P. 1 — 12. — doi: 10.3389/fphys.2012.00167.
13.    Luo Y., Zou Y., Yang L. et al. Transplantation of NSCs with OECs alleviates neuropathic pain associated with NGF downregulation in rats following spinal cord injury // Neurosci. Lett. — 2013. — Vol. 549. — P. 103 — 108. — doi: 10.1016/j.neulet.2013.06.005.
14.    Macias M. Y., Syring M. B., Pizzi M. A. et al. Pain with no gain:
Allodynia following neural stem cell transplantation in spinal
cord injury // Exp. Neurol. — 2006. — Vol. 201. — P. 335 — 348. — doi: 10.1016/j.expneurol.2006.04.035.
15.    Malhotra S., Pandyan A. D., Day C. R. et al. Spasticity, an impairment that is poorly defined and poorly measured // Clin. Rehabil. — 2009. — Vol. 23, N 7. — P. 651—658. — doi: 10.1177/ 0269215508101747.
16.    Maynard F. M., Karunas R. S., Waring W. P. Epidemiology of spasticity following traumatic spinal cord injury // Arch. Phys. Med. Rehabil. — 1990. — Vol. 71, N 8. — P. 566 — 569. — PMID: 2369291.
17.    Nagayama S., Homma R., Imamura F. Neuronal organization of olfactory bulb circuits // Front. Neural. Circuits. — 2014. — Vol. 8, Art. 98. — P. 1 — 19. — doi: 10.3389/fncir.2014.00098.
18.    Piltti K., Salazar D., Uchida N. et al. Safety of human neural stem cell transplantation in chronic spinal cord injury // Stem Cell. Transl. Med. — 2013. — Vol. 2. — P. 961 — 974. — doi: 10.5966/sctm.2013-0064.
19.    Roh D. H., Seo M. S., Choi H. S. et al. Transplantation of human umbilical cord blood or amniotic epithelial stem cells alleviates mechanical allodynia after spinal cord injury in rats // Cell. Transplant. — 2013. — Vol. 22, N 9. — P. 1577 — 1590. — doi: 10.3727/096368912X659907.
20.    Watanabe S., Uchida K., Nakajima H. et al. Early transplantation of mesenchymal stem cells after spinal cord injury relieves pain hypersensitivity through suppression of pain-related signaling cascades and reduced inflammatory cell recruitment // Stem. Cells. — 2015. — Vol. 33, N 6. — P. 1902 — 1914. — doi: 10.1002/stem.2006.
21.    Wu J., Sun T., Ye C. et al. Clinical observation of fetal olfactory ensheathing glia transplantation (OEGT) in patients with complete chronic spinal cord injury // Cell. Transplant. — 2012. — Vol. 21, suppl. 1. — P. 33 — 37. — doi: 10.3727/096368912X633743.
22.    Yao Z.-G., Sun X. -L., Li P. et al. Neural stem cells transplantation alleviate the hyperalgesia of spinal cord injured (SCI) associated with down-regulation of BDNF // Int. J. Clin. Exp. Med. — 2015. — Vol. 8, N 1. — P. 404 — 412. — PMID: 25785011.
23.    Yousefifard M., Nasirinezhad F., Manaheji H. S. et al. Human
bone marrow-derived and umbilical cord-derived mesenchymal stem cells for alleviating neuropathic pain in a spinal cord injury model // Stem. Cell. Res. Ther. — 2016. — Vol. 7, Art. 36. — P. 1 — 14. — doi: 10.1186/s13287-016-0295-2.

Дополнительная информация:

Для завантаження
повної версії необхідно авторизуватися

Мова оригіналу: Українська

11. Огляди

 

Когнітивні порушення після інсульту як значущий чинник інвалідизації населення

Г. Р. Терещенко

Олександрівська клінічна лікарня м. Києва

Когнітивні порушення — поширена патологія нервової системи у пацієнтів, котрі перенесли інсульт, яка асоціюється зі зростанням смертності, збільшення та повільним відновленням рухових функцій, що призводить до збільшення частоти інвалідизації населення. Невелика кількість пацієнтів, які перенесли інсульт, повертаються до трудової діяльності. Патогенез та етіологія когнітивних порушень є складним і дискутабельним питанням сучасної неврології. Для розробки ефективних методів лікування і реабілітації пацієнтів з постінсультними когнітивними порушеннями необхідно дослідити патофізіологічні та етіологічні аспекти цієї патології.

Ключові слова: інсульт, когнітивні порушення, деменція.

Список літератури:  
1.    Віничук С. М., Прокопів М. М. Гострий ішемічний інсульт. — К.: Наук. думка, 2006. — 287 с.
2.    Волошин П. В., Мищенко Т. С. Профилактика мозгового инсульта // Здоров’я України. — 2002. — № 5. — С. 14 — 17.
3.    Захаров В. В., Вахнина Н. В. Инсульт и когнитивные нарушения // Неврология. Нейропсихиатрия. Психосоматика. — 2011. — № 2. — С. 8 — 16.
4.    Захаров В. В., Вахнина Н. В., Никитина Л. Ю., Парфенов В. А. Постинсультные когнитивные нарушения // Журн. неврол. и психиатр. им. С. С. Корсакова. Инсульт. Приложение к журналу. — 2008. — № 22. — С. 16 — 21.
5.    Зозуля І. С., Сич Н. С., Боброва В. І. Когнітивні та емоційні порушення у хворих у гострий період інфаркту мозку // Укр. неврол. журн. — 2010. — № 2. — С. 36 — 40.
6.    Пантелеєнко Л. В., Соколова Л. І. Взаємозв’язок ступеня функціональних порушень, рівня незалежності у повсякденній активності та якості життя хворих через 3 місяці після перенесеного ішемічного інсульту // Наук. вісн. Нац. мед. ун-ту імені О. О. Богомольця. — 2010. — № 3 (30). — С. 68 — 73.
7.    Рябова В. С. Отдаленные последствия мозгового инсульта // Журн. невропат. и психиатрии. — 1986. — № 4. — С. 532 — 536.
8.    Ягенський А. В., Січкарук І. М. Оцінка якості життя у сучасній ме­­дичній практиці // Журн. внутр. мед. — 2007. — № 3. — С. 27 — 32.
9.    Яхно Н. Н. Когнитивные нарушения в неврологической клинике // Неврол. журн. — 2006. — № 11, прилож. 1. — С. 4 — 12.
10.    Berg A., Palomaki H., Lehtihalmes M. et al. Poststroke depression in acute phase after stroke // Cerebrovasc. Dis. — 2001. — N 12. — P. 14 — 20.
11.    Berg A., Psych L., Lonnqvist J. et al. Assessment of depression after stroke. A comparison of different screening instruments // Stroke. — 2009. — N 40. — P. 523 — 59
12.    Danovska M., Stamenov B., Alexandrova M., Peychinska D. Post-stroke cognitive impairment phenomenology and prognostic factors // J. of IMAB. — 2012. — 18 (3). — P. 290 — 297.
13.    Feigin V. L., Barker-Collo S., Parag V. et al. Auckland Stroke Outcomes Study. Part 1: Gender, stroke types, ethni-city, and functional outcomes 5 years poststroke // Neurol. — 2010. — Vol. 75 (18). — P. 1597 — 1607.
14.    Gottesman R., Hillis A. Predictors of cognitive dysfunction resulting from ischemic stroke // Lancet. — Neurol. — 2010. — N 9. — P. 895 — 905.
15.    Harris A. Post-stroke apathy and hypersomnia lead to worse outcomes from acute rehabilitation // Translational Stroke Res. — 2014. — 5 (2). — P. 292 — 300.
16.    Hillis A., Kleinman J., Newhart M. et al. Restoring cerebral blood flow reveals neural regions critical for naming // J. Neurosci. — 2006. — Vol. 26. — P. 806 — 973.
17.    Jokinen H., Kalska H., Mantyla R. et al. Cognitive profile of subcortical ischaemic vascular disease // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. — 2006. — Vol. 77. — P. 28 — 33.
18.    Kim P., Warren S., Madill H. et al. Quality of life of stroke survivors // Qual Life Res. — 1999. — N 8. — P. 293 — 301.
19.    Lee B., Kim E., Ku B. et al. Cognitive impairments in patients with hemispatial neglect from acute right hemispheric stroke // Cogn. Behav. Neurol. — 2008. — Vol. 21. — P. 73 — 76.
20.    Lesniak M., Bak T., Czepiel W. et al. Frequency and prognostic value of cognitive disorders in stroke patients // Dement. Geriatr. Cogn. Disord. — 2008. — Vol. 26. — P. 356 — 363.
21.    Lin H. J., Wolf P. A., Beiser A. S. et al. Incidence of dementia after stroke: the Framingham study // Neurol. — 1997. — Vol. 48, N 3, suppl. 2. — P. A283.
22.    Lindeboom J., Weinstein H. Neuropsychology of cognitive ageing, minimal cognitive impairment, Alzheimer’s disease, and vascular cognitive impairment // Eur. J. Pharmacol. — 2004. — Vol. 490. — P. 83 — 86.
23.    Mendis S. Stroke disability and rehabilitation of stroke: World Health Organization perspective // Intern. J. Stroke. — 2013. — N 8 (1). — P. 3 — 4.
24.    Nys G., van Zandvoort M., de Kort P. et al. Cognitive disorders in acute stroke: prevalence and clinical determinants // Cerebrovasc. Dis. — 2007. — Vol. 23. — P. 408 — 416.
25.    Pohjasvaara T., Vataja R., Leppavuori A. et al. Depression is an independent predictor of poor long-term functional outcome post-stroke // Eur. J. Neurol. — 2001. — N 8. — P. 315 — 319.
26.    Ramasubbu R., Robinson R. G., Flint A. J. et al. Functional impairment associated with acute poststroke depression: the Stroke Data Bank Study // J. Neuropsychiatry Clin. Neurosci. — 1998. — N 10. — P. 26 — 33.
27.    Royal College of Physicians. National Sentinel Stroke Clinical Audit 2010. Dublin, Ireland: Intercollegiate Stroke Working Party; 2011.
28.    Tham W., Auchus A. P., Thong M. et al. Progression of cognitive impairment after stroke: one year results from a longitudinal study of Singaporean stroke patients // J. Neurol. Sci. — 2002. — Vol. 203. — P. 49 — 52. pmid:12417356

Інше: Стаття надійшла до редакції 5 грудня 2016 р.
Терещенко Ганна Романівна, лікар-невролог
E-mail: tereshchenko.ganna@gmail.com

 

Когнитивные нарушения после инсульта как значимый фактор инвалидизации населения

А. Р. Терещенко

Александровская клиническая больница г. Киева

Когнитивные нарушения — распространенная патология нервной системы у пациентов, перенесших инсульт, ассоциирующаяся с ростом смертности, увеличением риска возникновения повторного инсульта и медленным восстановлением двигательных функций, что ведет к увеличению частоты инвалидизации населения. Небольшое количество пациентов, перенесших инсульт, возвращаются к трудовой деятельности. Патогенез и этиология когнитивных нарушений являются сложным и дискутабельным вопросом современной неврологии. Для разработки эффективных методов лечения и реабилитации пациентов с постинсультными когнитивными нарушениями необходимо исследовать патофизиологические и этиологические аспекты этой патологии.

Ключевые слова: инсульт, когнитивные нарушения, деменция.

Список литературы:  
1.    Віничук С. М., Прокопів М. М. Гострий ішемічний інсульт. — К.: Наук. думка, 2006. — 287 с.
2.    Волошин П. В., Мищенко Т. С. Профилактика мозгового инсульта // Здоров’я України. — 2002. — № 5. — С. 14 — 17.
3.    Захаров В. В., Вахнина Н. В. Инсульт и когнитивные нарушения // Неврология. Нейропсихиатрия. Психосоматика. — 2011. — № 2. — С. 8 — 16.
4.    Захаров В. В., Вахнина Н. В., Никитина Л. Ю., Парфенов В. А. Постинсультные когнитивные нарушения // Журн. неврол. и психиатр. им. С. С. Корсакова. Инсульт. Приложение к журналу. — 2008. — № 22. — С. 16 — 21.
5.    Зозуля І. С., Сич Н. С., Боброва В. І. Когнітивні та емоційні порушення у хворих у гострий період інфаркту мозку // Укр. неврол. журн. — 2010. — № 2. — С. 36 — 40.
6.    Пантелеєнко Л. В., Соколова Л. І. Взаємозв’язок ступеня функціональних порушень, рівня незалежності у повсякденній активності та якості життя хворих через 3 місяці після перенесеного ішемічного інсульту // Наук. вісн. Нац. мед. ун-ту імені О. О. Богомольця. — 2010. — № 3 (30). — С. 68 — 73.
7.    Рябова В. С. Отдаленные последствия мозгового инсульта // Журн. невропат. и психиатрии. — 1986. — № 4. — С. 532 — 536.
8.    Ягенський А. В., Січкарук І. М. Оцінка якості життя у сучасній ме­­дичній практиці // Журн. внутр. мед. — 2007. — № 3. — С. 27 — 32.
9.    Яхно Н. Н. Когнитивные нарушения в неврологической клинике // Неврол. журн. — 2006. — № 11, прилож. 1. — С. 4 — 12.
10.    Berg A., Palomaki H., Lehtihalmes M. et al. Poststroke depression in acute phase after stroke // Cerebrovasc. Dis. — 2001. — N 12. — P. 14 — 20.
11.    Berg A., Psych L., Lonnqvist J. et al. Assessment of depression after stroke. A comparison of different screening instruments // Stroke. — 2009. — N 40. — P. 523 — 59
12.    Danovska M., Stamenov B., Alexandrova M., Peychinska D. Post-stroke cognitive impairment phenomenology and prognostic factors // J. of IMAB. — 2012. — 18 (3). — P. 290 — 297.
13.    Feigin V. L., Barker-Collo S., Parag V. et al. Auckland Stroke Outcomes Study. Part 1: Gender, stroke types, ethni-city, and functional outcomes 5 years poststroke // Neurol. — 2010. — Vol. 75 (18). — P. 1597 — 1607.
14.    Gottesman R., Hillis A. Predictors of cognitive dysfunction resulting from ischemic stroke // Lancet. — Neurol. — 2010. — N 9. — P. 895 — 905.
15.    Harris A. Post-stroke apathy and hypersomnia lead to worse outcomes from acute rehabilitation // Translational Stroke Res. — 2014. — 5 (2). — P. 292 — 300.
16.    Hillis A., Kleinman J., Newhart M. et al. Restoring cerebral blood flow reveals neural regions critical for naming // J. Neurosci. — 2006. — Vol. 26. — P. 806 — 973.
17.    Jokinen H., Kalska H., Mantyla R. et al. Cognitive profile of subcortical ischaemic vascular disease // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. — 2006. — Vol. 77. — P. 28 — 33.
18.    Kim P., Warren S., Madill H. et al. Quality of life of stroke survivors // Qual Life Res. — 1999. — N 8. — P. 293 — 301.
19.    Lee B., Kim E., Ku B. et al. Cognitive impairments in patients with hemispatial neglect from acute right hemispheric stroke // Cogn. Behav. Neurol. — 2008. — Vol. 21. — P. 73 — 76.
20.    Lesniak M., Bak T., Czepiel W. et al. Frequency and prognostic value of cognitive disorders in stroke patients // Dement. Geriatr. Cogn. Disord. — 2008. — Vol. 26. — P. 356 — 363.
21.    Lin H. J., Wolf P. A., Beiser A. S. et al. Incidence of dementia after stroke: the Framingham study // Neurol. — 1997. — Vol. 48, N 3, suppl. 2. — P. A283.
22.    Lindeboom J., Weinstein H. Neuropsychology of cognitive ageing, minimal cognitive impairment, Alzheimer’s disease, and vascular cognitive impairment // Eur. J. Pharmacol. — 2004. — Vol. 490. — P. 83 — 86.
23.    Mendis S. Stroke disability and rehabilitation of stroke: World Health Organization perspective // Intern. J. Stroke. — 2013. — N 8 (1). — P. 3 — 4.
24.    Nys G., van Zandvoort M., de Kort P. et al. Cognitive disorders in acute stroke: prevalence and clinical determinants // Cerebrovasc. Dis. — 2007. — Vol. 23. — P. 408 — 416.
25.    Pohjasvaara T., Vataja R., Leppavuori A. et al. Depression is an independent predictor of poor long-term functional outcome post-stroke // Eur. J. Neurol. — 2001. — N 8. — P. 315 — 319.
26.    Ramasubbu R., Robinson R. G., Flint A. J. et al. Functional impairment associated with acute poststroke depression: the Stroke Data Bank Study // J. Neuropsychiatry Clin. Neurosci. — 1998. — N 10. — P. 26 — 33.
27.    Royal College of Physicians. National Sentinel Stroke Clinical Audit 2010. Dublin, Ireland: Intercollegiate Stroke Working Party; 2011.
28.    Tham W., Auchus A. P., Thong M. et al. Progression of cognitive impairment after stroke: one year results from a longitudinal study of Singaporean stroke patients // J. Neurol. Sci. — 2002. — Vol. 203. — P. 49 — 52. pmid:12417356

Дополнительная информация:

Для завантаження
повної версії необхідно авторизуватися

Мова оригіналу: Російська

12. Ювілеї

 

До 70-річчя академіка Віталія Івановича Цимбалюка

2017 рік є ювілейним для Віталія Івановича Цимбалюка — 26 січня йому виповнюється 70 років.
Редколегія «Українського неврологічного журналу» щиро вітає Віталія Івановича з ювілеєм, бажає йому здоров’я, успіхів у всіх починаннях, творчих звершень у справі розбудови сучасної медицини!

Для завантаження
повної версії необхідно авторизуватися

Мова оригіналу: Українська


Видавництво


Послуги


Партнери


Рекламодавці


Передплата








© Видавнича група
«ВІТ-А-ПОЛ»