Українською | English
usaid banner

Номер журналу. Статті

№2(39) // 2016

 

Обкладинка

 

1. Огляди

 

Клінічний поліморфізм генетичного дефіциту ензимів циклу фолієвої кислоти

Д. В. Мальцев1, Л. В. Натрус1, А. П. Чуприков2, Ю. І. Головченко2, Л. Г. Кирилова3, О. І. Асауленко2, О. В. Клименко2

1 Національний медичний університет ім. О. О. Богомольця, Київ
2 Національна медична академія післядипломної освіти ім. П. Л. Шупика, Київ
3 ДУ «Інститут педіатрії, акушерства та гінекології НАМН України», Київ

Генетичний дефіцит фолатного циклу — поширене в популяції генетичне захворювання, пов’язане з широким клінічним фенотипом, який охоплює безпліддя у чоловіків і жінок, вади серця та нервової системи під час внутрішньоутробного розвитку, розлади аутистичного спектра в дітей, автоімунні та алергійні захворювання в різні періоди онтогенезу, тяжкі нейродегенеративні та психічні ураження, остеопороз у жінок у постменопаузальний період, атеросклероз і пов’язані з ним судинні катастрофи в третій частині життя, а також онкологічні ускладнення. Великою є частка неврологічних і нейропсихічних розладів. Порушення імунітету можуть бути невідомою ланкою патогенетичного зв’язку між наявністю генетичної поломки і розвитком низки важливих клінічних виявів при первинному дефіциті фолатного циклу, що обґрунтовує необхідність проведення додаткових досліджень у цьому напрямі.

Ключові слова: дефіцит фолатного циклу, гіпергомоцистеїнемія, імунодефіцит.

Список літератури:  
1.    Abe I., Shirato K., Hashizume Y. Folate-deficiency induced cell-specific changes in the distribution of lymphocytes and granulocytes in rats // Environ. Health Prev. Med. — 2013. — Vol. 18 (1). — P. 78 — 84.
2.    Badiga S., Johanning G. L., Macaluso M. et al. A lower degree of PBMC L1 methylation in women with lower folate status may explain the MTHFR C677T polymorphism associated higher risk of CIN in the US post folic acid fortification era // PLoS One. — 2014. — Vol. 9 (10) — e110093.
3.    Bellia C., Bivona G., Caruso A. et al. MTHFR C677T allelic variant is not associated with plasma and cerebrospinal fluid homocysteine in amyotrophiclateral sclerosis // Clin. Chem. Lab. Med. — 2015. — Vol. 53 (3). — e73 — 75.
4.    Bhatnagar N., Wechalekar A., McNamara C. Pancytopenia due to severe folate deficiency // Intern. Med. J. — 2012. — Vol. 42 (9). — P. 1063 — 1064.
5.    Birbian N., Singh J., Jindal S. K. et al. Association of the wild-type A/A genotype of MBL2 codon 54 with asthma in a North Indian population // Dis. Markers. — 2012. — Vol. 32 (5). — P. 301 — 308.
6.    Borges M. C., Hartwig F. P., Oliveira I. O., Horta B. L. Is there a causal role for homocysteine concentration in blood pressure? A Mendelian randomization study // Am. J. Clin. Nutr. — 2016. — Vol. 103 (1). — P. 39 — 49.
7.    Boughrara W., Aberkane M., Fodil M. et al. Impact of MTHFR rs1801133, MTHFR rs1801131 and ABCB1 rs1045642 polymorphisms with increased susceptibility of rheumatoid arthritis in the West Algerian population: A case-control study // Acta Reumatol. Port. — 2015. — Vol. 40 (4). — P. 363 — 371.
8.    Carlus S. J., Abdallah A. M., Bhaskar L. V. et al. The MTHFR C677T polymorphism is associated with mitral valve rheumatic heart disease // Eur. Rev. Med. Pharmacol. Sci. — 2016. — Vol. 20 (1). — Р. 109 — 114.
9.    Cevik B., Yigit S., Karakus N. et al. Association of methylenetetrahydrofolate reductase gene C677T polymorphism with multiple sclerosis in Turkish patients // J. Investig. Med. — 2014. — Vol. 62 (8). — P. 980 — 984.
10.    Chen H., Yang X., Lu M. et al. Methylenetetrahydrofolate reductase gene polymorphisms and recurrent pregnancy loss in China: a systematic review and meta-analysis // Arch. Gynecol. Obstet. — 2016. — Vol. 293 (2). — P. 283 — 290.
11.    Chen L., Lu N., Zhang B. H. et al. Association between the MTHFR C677T polymorphism and gastric cancer susceptibility: A meta-analysis of 5,757 cases and 8,501 controls // Oncol Lett. — 2015. — Vol. 10 (2). — P. 1159 — 1165.
12.    Courtemanche C., Elson-Schwab I., Mashiyama S. T. Folate deficiency inhibits the proliferation of primary human CD8+ T lymphocytes in vitro // J. Immunol. — 2004. — Vol. 173 (5). — P. 3186 — 3192.
13.    El-Hadidy M. A., Abdeen H. M., Abd El-Aziz S. M., Al-Harrass M. MTHFR gene polymorphism and age of onset of schizophrenia and bipolar disorder // Biomed. Res. Int. — 2014. — Vol. 2014. — P. 318483.
14.    Evinova A., Babusikova E., Straka S. et al. Analysis of genetic polymorphisms of brain-derived neurotrophic factor and methylenetetrahydrofolate reductase in depressed patients in a Slovak (Caucasian) population // Gen. Physiol. Biophys. — 2012. — Vol. 31 (4). — P. 415 — 422.
15.    Fekih Mrissa N., Mrad M., Klai S. et al. Association of methylenetetrahydrofolate reductase A1298C polymorphism but not of C677T with multiple sclerosis in Tunisian patients // Clin. Neurol. Neurosurg. — 2013. — Vol. 115 (9). — P. 1657 — 1660.
16.    García S., Coral-Vázquez R., Gallegos-Arreola M. P. et al. Association of the rs1801133 variant in the MTHFR gene and sporadic Parkinson’s disease // Folia Neuropathol. — 2015. –53 (1). — Р. 24 — 28.
17.    Gong M., Dong W., He T. et al. MTHFR 677C > T polymorphism increases the male infertility risk: a meta-analysis involving 26 studies // PLoS One. — 2015. — Vol. 10 (3). — e0121147.
18.    Guo T., Chen H., Liu B. et al. Methylenetetrahydrofolate reductase polymorphisms C677T and risk of autism in the Chinese Han population // Genet. Test. Mol. Biomarkers. — 2012. — Vol. 16 (8). — Р. 968 — 973.
19.    Hei G., Pang L., Chen X. et al. Association of serum folic acid and homocysteine levels and 5, 10-methylenetetrahydrofolate reductase gene polymorphism with schizophrenia // Zhonghua Yi Xue Za Zhi. — 2014. — Vol. 94 (37). — P. 2897 — 2901.
20.    Hu C. Y., Qian Z. Z., Gong F. F. et al. Methylenetetrahydrofolate reductase (MTHFR) polymorphism susceptibility to schizophrenia and bipolar disorder: an updated meta-analysis // J. Neural. Transm. (Vienna). — 2015. — Vol. 122 (2). — Р. 307 — 320.
21.    Husemoen L. L., Toft U., Fenger M. et al. The association between atopy and factors influencing folate metabolism: is low folate status causally related to the development of atopy? // Int. J. Epidemiol. — 2006. — Vol. 35 (4). — P. 954 — 961.
22.    Ismail M. F., Zarouk W. A., Ruby M. O. et al. Methylenetetrahydrofolate reductase gene polymorphisms in Egyptian Turner Syndrome patients // Acta Biochim. Pol. — 2015. — Vol. 62 (3). — P. 529 — 532.
23.    Jyonouchi H., Geng L., Streck D. L., Toruner G. A. Immunological characterization and transcription profiling of peripheral blood (PB) monocytes in children with autism spectrum disorders (ASD) and specific polysaccharide antibody deficiency (SPAD): case study // J. Neuroinflammation. — 2012. — Vol. 9. — P. 4.
24.    Kalkan G., Yigit S., Karakuş N. et al. Methylenetetrahydrofolate reductase C677T mutation in patients with alopecia areata in Turkish population // Gene. — 2013. — Vol. 530 (1). — Р. 109 — 112.
25.    Kevere L., Purvina S., Bauze D. et al. Homocysteine and MTHFR C677T polymorphism in children and adolescents with psychotic and mood disorders // Nord. J. Psychiatry. — 2014. — Vol. 68 (2). — Р. 129 — 136.
26.    Kühnlein P., Jung H., Farkas M. et al. The thermolabile variant of 5,10-methylenetetrahydrofolate reductase is a possible risk factor for amyotrophic lateral sclerosis // Amyotroph. Lateral. Scler. — 2011. — Vol. 12 (2). — Р. 136 — 139.
27.    Li C., Yichao J., Jiaxin L. et al. Methylenetetrahydrofolate reductase gene polymorphism and risk of chronic myelogenous leukemia: a meta-analysis // J. BUON. — 2015. — Vol. 20 (6). — Р. 1534 — 1545.
28.    Li H. Z., Wang W., Liu Y. L., He X. F. Association between the methylenetetrahydrofolate reductase c.677C > T polymorphism and bone mineral density: an updated meta-analysis // Mol. Genet. Genomics. — 2016. — Vol. 291 (1). — P. 169 — 180.
29.    Lochman J., Plesník J., Janout V. et al. Interactive effect of MTHFR and ADRA2A gene polymorphisms on pathogenesis of schizophrenia // Neuro Endocrinol. Lett. — 2013. — Vol. 34 (8). — P. 792 — 797.
30.    Marseglia L. M., Nicotera A., Salpietro V. et al. Hyperhomocysteinemia and MTHFR polymorphisms as antenatal risk factors of white matter abnormalities in two cohorts of late preterm and full term newborns // Oxid. Med. Cell. Longev. — 2015. — Vol. 2015. — P. 543134.
31.    Mohammad N. S., Jain J. M., Chintakindi K. P. et al. Aberrations in folate metabolic pathway and altered susceptibility to autism // Psychiatr. Genet. — 2009. — Vol. 19 (4). — Р. 171 — 176.
32.    Morales de Machín A., Méndez K., Solís E. et al. C677T polymorphism of the methylentetrahydrofolate reductase gene in mothers of children affected with neural tube defects // Invest. Clin. — 2015. — Vol. 56 (3). — P. 284 — 295.
33.    Munisamy M., Al-Gahtany M., Tripathi M., Subbiah V. Impact of MTHFR (C677T) gene polymorphism on antiepileptic drug monotherapy in North Indian epileptic population // Ann. Saudi. Med. — 2015. — Vol. 35 (1). — Р. 51 — 57.
34.    Naghibalhossaini F., Ehyakonandeh H., Nikseresht A., Kamali E. Association Between MTHFR Genetic Variants and Multiple Sclerosis in a Southern Iranian Population // Int. J. Mol. Cell. Med. — 2015. — Vol. 4 (2). — P. 87 — 93.
35.    Nicolson G. L., Gan R., Nicolson N. L., Haier J. Evidence for Mycoplasma ssp., Chlamydia pneunomiae, and human herpes virus-6 coinfections in the blood of patients with autistic spectrum disorders // J. Neurosci Res. — 2007 — Vol. 85 (5). — P. 1143 — 1148.
36.    Nishi A., Numata S., Tajima A. et al. Meta-analyses of blood homocysteine levels for gender and genetic association studies of the MTHFR C677T polymorphism in schizophrenia // Schizophr. Bull. — 2014. — Vol. 40 (5). — Р. 1154 — 1163.
37.    Nucera C., Vaccaro M., Moleti M. et al. Аntiphospholipid antibodies syndrome associated with hyperhomocysteinemia related to MTHFR Gene C677T and A1298C heterozygous mutations in a young man with idiopathic hypoparathyroidism (DiGeorge syndrome) // Clin. Endocrinol. Metab. — 2006. — Vol. 91 (6). — P. 2021 — 2026.
38.    Paşca S. P., Dronca E., Kaucsár T. et al. One carbon metabolism disturbances and the C677T MTHFR gene polymorphism in children with autism spectrum disorders // J. Cell. Mol. Med. — 2009. — Vol. 13 (10). — Р. 4229 — 4238.
39.    Peerbooms O., Rutten B. P., Collip D. et al. Evidence that interactive effects of COMT and MTHFR moderate psychotic response to ­environmental stress // Acta Psychiatr. Scand. — 2012. — Vol. 125 (3). — Р. 247 — 256.
40.    Peerbooms O. L., van Os J., Drukker M. et al. Meta-analysis of MTHFR gene variants in schizophrenia, bipolar disorder and unipolar depressive disorder: evidence for a common genetic vulnerability? // Brain. Behav. Immun. — 2011. — Vol. 25 (8). — P. 1530 — 1543.
41.    Peng Q., Lao X., Huang X. et al. The MTHFR C677T polymorphism contributes to increased risk of Alzheimer’s disease: evidence based on 40 case-control studies // Neurosci. Lett. — 2015. — Vol. 586. — P. 36 — 42.
42.    Promthet S., Pientong C., Ekalaksananan T. et al. Risk factors for rectal cancer and methylenetetrahydrofolate reductase polymorphisms in a population in Northeast Thailand // Asian. Pac. J. Cancer Prev. — 2012. — Vol. 13 (8). — P. 4017 — 4023.
43.    Pu D., Shen Y., Wu J. Association between MTHFR gene polymorphisms and the risk of autism spectrum disorders: a meta-analysis // Autism Res. — 2013. — Vol. 6 (5). — Р. 384 — 392.
44.    Qi Q., Zhang H., Yu M., Wang X. et al. Association of methylenetetrahydrofolate reductase gene polymorphisms with polycystic ovary syndrome // Zhonghua Yi Xue Yi Chuan Xue Za Zhi. — 2015. — Vol. 32 (3). — P. 400 — 404.
45.    Qi X., Sun X., Xu J. et al. Associations between methylenetetrahydrofolate reductase polymorphisms and hepatocellular carcinoma risk in Chinese population // Tumour. Biol. — 2014. — Vol. 35 (3). — P. 1757 — 1762.
46.    Rai V. Methylenetetrahydrofolate Reductase (MTHFR) C677T Polymorphism and Alzheimer Disease Risk: a Meta-Analysis // Mol. Neurobiol. — 2016. Jan 28. [Epub ahead of print].
47.    Rai V., Yadav U., Kumar P. et al. Maternal methylenetetrahydrofolate reductase C677T polymorphism and down syndrome risk: a meta-analysis from 34 studies // PLoS One. — 2014. — Vol. 9 (9). — e108552.
48.    Regland B., Germgård T., Gottfries C. G. et al. Homozygous thermolabile methylenetetrahydrofolate reductase in schizophrenia-like psychosis // J. Neural. Transm. (Vienna). — 1997. — Vol. 104 (8 — 9). — Р. 931 — 941.
49.    Roecklein K. A., Scher A. I., Smith A. et al. Haplotype analysis of the folate-related genes MTHFR, MTRR, and MTR and migraine with aura // Cephalalgia. — 2013. — Vol. 33 (7). — Р. 469 — 482.
50.    Różycka A., Słopień R., Słopień A. et al. The MAOA, COMT, MTHFR and ESR1 gene polymorphisms are associated with the risk of depression in menopausal women // Maturitas. — 2016. — Vol. 84. — P. 42 — 54.
51.    Saevarsdottir S., Vikingsdottir T,, Vikingsson A. et al. Low mannose binding lectin predicts poor prognosis in patients with early rheumatoid arthritis. A prospective study // J. Rheumatol. — 2001. — Vol. 28 (4). — P. 728 — 734.
52.    Sazci A., Ozel M. D., Emel E., Idrisoglu H. A. Gender-specific association of methylenetetrahydrofolate reductase gene polymorphisms with sporadic amyotrophic lateral sclerosis // Genet. Test. Mol. Biomarkers. — 2012. — Vol. 16 (7). — Р. 716 — 721.
53.    Singh A., Pandey S., Pandey L. K., Saxena A. K. In human alleles specific variation of MTHFR C677T and A1298C associated «risk factor» for the development of ovarian cancer // J. Exp. Ther. Oncol. — 2015. — Vol. 11 (1). — P. 67 — 70.
54.    Song Y., Li B., Wang C., Wang P. et al. Association between 5,10-Methylenetetrahydrofolate Reductase C677T Gene Polymorphism and Risk of Ischemic Stroke: A Meta-analysis // J. Stroke Cerebrovasc. Dis. — 2016. — Vol. 25 (3). — Р. 679 — 687.
55.    Sukla K. K., Jaiswal S. K., Rai A. K. et al. Role of folate-homocysteine pathway gene polymorphisms and nutritional cofactors in Down syndrome: A triad study // Hum. Reprod. — 2015. — Vol. 30 (8). — P. 1982 — 1993.
56.    Todorović Z., Dzoljić E., Novaković I. et al. Homocysteine serum levels and MTHFR C677T genotype in patients with Parkinson’s disease, with and without levodopa therapy // J. Neurol. Sci. — 2006. — Vol. 248 (1 — 2). — Р. 56 — 61.
57.    Troen A. M., Mitchell B., Sorensen B. Unmetabolized folic acid in plasma is associated with reduced natural killer cell cytotoxicity among postmenopausal women // J. Nutr. — 2006. — Vol. 136 (1). — P. 189 — 194.
58.    Van der Weyden M. B., Hayman R. J. et al. Folate-deficient human lymphoblasts: changes in deoxynucleotide metabolism and thymidylate cycle activities // Eur. J. Haematol. — 1991. — Vol. 47 (2). — P. 109 — 114.
59.    Velichko V. L., Kudlach O. I., Shelepina O. A. А study of occurrence frequency of c677t polymorphism of the gene mthfr and plasma folate levels in patients with unipolar depression // Lik. Sprava. — 2015. — Vol. (1 — 2). — P. 156 — 157.
60.    Wang T., Zhang H. P., Zhang X. et al. Is Folate Status a Risk Factor for Asthma or Other Allergic Diseases? // Allergy Asthma Immunol. Res. — 2015. — Vol. 7 (6). — P. 538 — 546.
61.    Wang Y., Yang H., Duan G. et al. MTHFR gene A1298C polymorphisms are associated with breast cancer risk among Chinese population: evidence based on an updated cumulative meta-analysis // Int. J. Clin. Exp. Med. — 2015. — Vol. 8 (11). — Р. 20146 — 20156.
62.    Wu Y. L., Ding X. X., Sun Y. H. et al. Methylenetetrahydrofolate reductase (MTHFR) C677T/A1298C polymorphisms and susceptibility to Parkinson’s disease: a meta-analysis // J. Neurol. Sci. — 2013. — Vol. 335 (1 — 2). — Р. 14 — 21.
63.    Yang Y., Luo Y., Yuan J. et al. Association between maternal, fetal and paternal MTHFR gene C677T and A1298C polymorphisms and risk of recurrent pregnancy loss: a comprehensive evaluation // Arch. Gynecol. Obstet. — 2015. [Epub ahead of print].
64.    Yi K., Yang L., Lan Z., Xi M. The association between MTHFR polymorphisms and cervical cancer risk: a system review and meta analysis // Arch. Gynecol. Obstet. — 2016. Feb 15. [Epub ahead of print].
65.    Yigit S., Inanir A., Tural S. et al. The effect of IL-4 and MTHFR gene variants in ankylosing spondylitis // Z. Rheumatol. — 2015. — Vol. 74 (1). — P. 60 — 66.
66.    Yoshino Y., Wakabayashi Y. Activities of folate-derivative converting enzymes in the brain of patients with amyotrophic lateral sclerosis // Rinsho Shinkeigaku. — 1983. — Vol. 23 (7). — P. 563 — 569.
67.    Zhang Y., Yan H., Tian L. et al. Association of MTHFR C677T polymorphism with schizophrenia and its effect on episodic memory and gray matter density in patients // Behav. Brain. Res. — 2013. — Vol. 243. — Р. 146 — 152.
68.    Zhu Y., Zhu R. X., He Z. Y. et al. Association of MTHFR C677T with total homocysteine plasma levels and susceptibility to Parkinson’s disease: a meta-analysis // Neurol. Sci. — 2015. — Vol. 36 (6). — P. 945 — 951.

Інше: Стаття надійшла до редакції 13 квітня 2016 р.
Мальцев Дмитро Валерійович, к. мед. н., зав. лабораторії імунології та молекулярної біології
E-mail: dmaltsev@ukr.net

 

Клинический полиморфизм генетического дефицита энзимов цикла фолиевой кислоты

Д. В. Мальцев1, Л. В. Натрус1, А. П. Чуприков2, Ю. И. Головченко2, Л. Г. Кириллова3, Е. И. Асауленко2, А. В. Клименко2

1 Национальный медицинский университет им. А. А. Богомольца, Киев
2 Национальная медицинская академия последипломного образования им. П. Л. Шупика, Киев
3 ГУ «Институт педиатрии, акушерства и гинекологии НАМН Украины», Киев

Генетический дефицит фолатного цикла — распространенная в популяции генетическая болезнь, связанная с широким клиническим фенотипом, охватывающим бесплодие у мужчин и женщин, пороки сердца и нервной системы во время внутриутробного развития, расстройства аутистического спектра у детей, аутоиммунные и аллергические заболевания в разные периоды онтогенеза, тяжелые нейродегенеративные и психические поражения, остеопороз у женщин в постменопаузальный период, атеросклероз и связанные с ним сосудистые катастрофы в третьей части жизни, а также онкологические осложнения. Велика доля неврологических и нейропсихических расстройств. Нарушения иммунитета могут быть недостающим звеном патогенетической связи между наличием генетической поломки и развитием ряда важных клинических проявлений при первичном дефиците фолатного цикла, что обосновывает необходимость проведения дополнительных исследований в этом направлении.

Ключевые слова: дефицит фолатного цикла, гипергомоцистеинемия, иммунодефицит.

Список литературы:  
1.    Abe I., Shirato K., Hashizume Y. Folate-deficiency induced cell-specific changes in the distribution of lymphocytes and granulocytes in rats // Environ. Health Prev. Med. — 2013. — Vol. 18 (1). — P. 78 — 84.
2.    Badiga S., Johanning G. L., Macaluso M. et al. A lower degree of PBMC L1 methylation in women with lower folate status may explain the MTHFR C677T polymorphism associated higher risk of CIN in the US post folic acid fortification era // PLoS One. — 2014. — Vol. 9 (10) — e110093.
3.    Bellia C., Bivona G., Caruso A. et al. MTHFR C677T allelic variant is not associated with plasma and cerebrospinal fluid homocysteine in amyotrophiclateral sclerosis // Clin. Chem. Lab. Med. — 2015. — Vol. 53 (3). — e73 — 75.
4.    Bhatnagar N., Wechalekar A., McNamara C. Pancytopenia due to severe folate deficiency // Intern. Med. J. — 2012. — Vol. 42 (9). — P. 1063 — 1064.
5.    Birbian N., Singh J., Jindal S. K. et al. Association of the wild-type A/A genotype of MBL2 codon 54 with asthma in a North Indian population // Dis. Markers. — 2012. — Vol. 32 (5). — P. 301 — 308.
6.    Borges M. C., Hartwig F. P., Oliveira I. O., Horta B. L. Is there a causal role for homocysteine concentration in blood pressure? A Mendelian randomization study // Am. J. Clin. Nutr. — 2016. — Vol. 103 (1). — P. 39 — 49.
7.    Boughrara W., Aberkane M., Fodil M. et al. Impact of MTHFR rs1801133, MTHFR rs1801131 and ABCB1 rs1045642 polymorphisms with increased susceptibility of rheumatoid arthritis in the West Algerian population: A case-control study // Acta Reumatol. Port. — 2015. — Vol. 40 (4). — P. 363 — 371.
8.    Carlus S. J., Abdallah A. M., Bhaskar L. V. et al. The MTHFR C677T polymorphism is associated with mitral valve rheumatic heart disease // Eur. Rev. Med. Pharmacol. Sci. — 2016. — Vol. 20 (1). — Р. 109 — 114.
9.    Cevik B., Yigit S., Karakus N. et al. Association of methylenetetrahydrofolate reductase gene C677T polymorphism with multiple sclerosis in Turkish patients // J. Investig. Med. — 2014. — Vol. 62 (8). — P. 980 — 984.
10.    Chen H., Yang X., Lu M. et al. Methylenetetrahydrofolate reductase gene polymorphisms and recurrent pregnancy loss in China: a systematic review and meta-analysis // Arch. Gynecol. Obstet. — 2016. — Vol. 293 (2). — P. 283 — 290.
11.    Chen L., Lu N., Zhang B. H. et al. Association between the MTHFR C677T polymorphism and gastric cancer susceptibility: A meta-analysis of 5,757 cases and 8,501 controls // Oncol Lett. — 2015. — Vol. 10 (2). — P. 1159 — 1165.
12.    Courtemanche C., Elson-Schwab I., Mashiyama S. T. Folate deficiency inhibits the proliferation of primary human CD8+ T lymphocytes in vitro // J. Immunol. — 2004. — Vol. 173 (5). — P. 3186 — 3192.
13.    El-Hadidy M. A., Abdeen H. M., Abd El-Aziz S. M., Al-Harrass M. MTHFR gene polymorphism and age of onset of schizophrenia and bipolar disorder // Biomed. Res. Int. — 2014. — Vol. 2014. — P. 318483.
14.    Evinova A., Babusikova E., Straka S. et al. Analysis of genetic polymorphisms of brain-derived neurotrophic factor and methylenetetrahydrofolate reductase in depressed patients in a Slovak (Caucasian) population // Gen. Physiol. Biophys. — 2012. — Vol. 31 (4). — P. 415 — 422.
15.    Fekih Mrissa N., Mrad M., Klai S. et al. Association of methylenetetrahydrofolate reductase A1298C polymorphism but not of C677T with multiple sclerosis in Tunisian patients // Clin. Neurol. Neurosurg. — 2013. — Vol. 115 (9). — P. 1657 — 1660.
16.    García S., Coral-Vázquez R., Gallegos-Arreola M. P. et al. Association of the rs1801133 variant in the MTHFR gene and sporadic Parkinson’s disease // Folia Neuropathol. — 2015. –53 (1). — Р. 24 — 28.
17.    Gong M., Dong W., He T. et al. MTHFR 677C > T polymorphism increases the male infertility risk: a meta-analysis involving 26 studies // PLoS One. — 2015. — Vol. 10 (3). — e0121147.
18.    Guo T., Chen H., Liu B. et al. Methylenetetrahydrofolate reductase polymorphisms C677T and risk of autism in the Chinese Han population // Genet. Test. Mol. Biomarkers. — 2012. — Vol. 16 (8). — Р. 968 — 973.
19.    Hei G., Pang L., Chen X. et al. Association of serum folic acid and homocysteine levels and 5, 10-methylenetetrahydrofolate reductase gene polymorphism with schizophrenia // Zhonghua Yi Xue Za Zhi. — 2014. — Vol. 94 (37). — P. 2897 — 2901.
20.    Hu C. Y., Qian Z. Z., Gong F. F. et al. Methylenetetrahydrofolate reductase (MTHFR) polymorphism susceptibility to schizophrenia and bipolar disorder: an updated meta-analysis // J. Neural. Transm. (Vienna). — 2015. — Vol. 122 (2). — Р. 307 — 320.
21.    Husemoen L. L., Toft U., Fenger M. et al. The association between atopy and factors influencing folate metabolism: is low folate status causally related to the development of atopy? // Int. J. Epidemiol. — 2006. — Vol. 35 (4). — P. 954 — 961.
22.    Ismail M. F., Zarouk W. A., Ruby M. O. et al. Methylenetetrahydrofolate reductase gene polymorphisms in Egyptian Turner Syndrome patients // Acta Biochim. Pol. — 2015. — Vol. 62 (3). — P. 529 — 532.
23.    Jyonouchi H., Geng L., Streck D. L., Toruner G. A. Immunological characterization and transcription profiling of peripheral blood (PB) monocytes in children with autism spectrum disorders (ASD) and specific polysaccharide antibody deficiency (SPAD): case study // J. Neuroinflammation. — 2012. — Vol. 9. — P. 4.
24.    Kalkan G., Yigit S., Karakuş N. et al. Methylenetetrahydrofolate reductase C677T mutation in patients with alopecia areata in Turkish population // Gene. — 2013. — Vol. 530 (1). — Р. 109 — 112.
25.    Kevere L., Purvina S., Bauze D. et al. Homocysteine and MTHFR C677T polymorphism in children and adolescents with psychotic and mood disorders // Nord. J. Psychiatry. — 2014. — Vol. 68 (2). — Р. 129 — 136.
26.    Kühnlein P., Jung H., Farkas M. et al. The thermolabile variant of 5,10-methylenetetrahydrofolate reductase is a possible risk factor for amyotrophic lateral sclerosis // Amyotroph. Lateral. Scler. — 2011. — Vol. 12 (2). — Р. 136 — 139.
27.    Li C., Yichao J., Jiaxin L. et al. Methylenetetrahydrofolate reductase gene polymorphism and risk of chronic myelogenous leukemia: a meta-analysis // J. BUON. — 2015. — Vol. 20 (6). — Р. 1534 — 1545.
28.    Li H. Z., Wang W., Liu Y. L., He X. F. Association between the methylenetetrahydrofolate reductase c.677C > T polymorphism and bone mineral density: an updated meta-analysis // Mol. Genet. Genomics. — 2016. — Vol. 291 (1). — P. 169 — 180.
29.    Lochman J., Plesník J., Janout V. et al. Interactive effect of MTHFR and ADRA2A gene polymorphisms on pathogenesis of schizophrenia // Neuro Endocrinol. Lett. — 2013. — Vol. 34 (8). — P. 792 — 797.
30.    Marseglia L. M., Nicotera A., Salpietro V. et al. Hyperhomocysteinemia and MTHFR polymorphisms as antenatal risk factors of white matter abnormalities in two cohorts of late preterm and full term newborns // Oxid. Med. Cell. Longev. — 2015. — Vol. 2015. — P. 543134.
31.    Mohammad N. S., Jain J. M., Chintakindi K. P. et al. Aberrations in folate metabolic pathway and altered susceptibility to autism // Psychiatr. Genet. — 2009. — Vol. 19 (4). — Р. 171 — 176.
32.    Morales de Machín A., Méndez K., Solís E. et al. C677T polymorphism of the methylentetrahydrofolate reductase gene in mothers of children affected with neural tube defects // Invest. Clin. — 2015. — Vol. 56 (3). — P. 284 — 295.
33.    Munisamy M., Al-Gahtany M., Tripathi M., Subbiah V. Impact of MTHFR (C677T) gene polymorphism on antiepileptic drug monotherapy in North Indian epileptic population // Ann. Saudi. Med. — 2015. — Vol. 35 (1). — Р. 51 — 57.
34.    Naghibalhossaini F., Ehyakonandeh H., Nikseresht A., Kamali E. Association Between MTHFR Genetic Variants and Multiple Sclerosis in a Southern Iranian Population // Int. J. Mol. Cell. Med. — 2015. — Vol. 4 (2). — P. 87 — 93.
35.    Nicolson G. L., Gan R., Nicolson N. L., Haier J. Evidence for Mycoplasma ssp., Chlamydia pneunomiae, and human herpes virus-6 coinfections in the blood of patients with autistic spectrum disorders // J. Neurosci Res. — 2007 — Vol. 85 (5). — P. 1143 — 1148.
36.    Nishi A., Numata S., Tajima A. et al. Meta-analyses of blood homocysteine levels for gender and genetic association studies of the MTHFR C677T polymorphism in schizophrenia // Schizophr. Bull. — 2014. — Vol. 40 (5). — Р. 1154 — 1163.
37.    Nucera C., Vaccaro M., Moleti M. et al. Аntiphospholipid antibodies syndrome associated with hyperhomocysteinemia related to MTHFR Gene C677T and A1298C heterozygous mutations in a young man with idiopathic hypoparathyroidism (DiGeorge syndrome) // Clin. Endocrinol. Metab. — 2006. — Vol. 91 (6). — P. 2021 — 2026.
38.    Paşca S. P., Dronca E., Kaucsár T. et al. One carbon metabolism disturbances and the C677T MTHFR gene polymorphism in children with autism spectrum disorders // J. Cell. Mol. Med. — 2009. — Vol. 13 (10). — Р. 4229 — 4238.
39.    Peerbooms O., Rutten B. P., Collip D. et al. Evidence that interactive effects of COMT and MTHFR moderate psychotic response to ­environmental stress // Acta Psychiatr. Scand. — 2012. — Vol. 125 (3). — Р. 247 — 256.
40.    Peerbooms O. L., van Os J., Drukker M. et al. Meta-analysis of MTHFR gene variants in schizophrenia, bipolar disorder and unipolar depressive disorder: evidence for a common genetic vulnerability? // Brain. Behav. Immun. — 2011. — Vol. 25 (8). — P. 1530 — 1543.
41.    Peng Q., Lao X., Huang X. et al. The MTHFR C677T polymorphism contributes to increased risk of Alzheimer’s disease: evidence based on 40 case-control studies // Neurosci. Lett. — 2015. — Vol. 586. — P. 36 — 42.
42.    Promthet S., Pientong C., Ekalaksananan T. et al. Risk factors for rectal cancer and methylenetetrahydrofolate reductase polymorphisms in a population in Northeast Thailand // Asian. Pac. J. Cancer Prev. — 2012. — Vol. 13 (8). — P. 4017 — 4023.
43.    Pu D., Shen Y., Wu J. Association between MTHFR gene polymorphisms and the risk of autism spectrum disorders: a meta-analysis // Autism Res. — 2013. — Vol. 6 (5). — Р. 384 — 392.
44.    Qi Q., Zhang H., Yu M., Wang X. et al. Association of methylenetetrahydrofolate reductase gene polymorphisms with polycystic ovary syndrome // Zhonghua Yi Xue Yi Chuan Xue Za Zhi. — 2015. — Vol. 32 (3). — P. 400 — 404.
45.    Qi X., Sun X., Xu J. et al. Associations between methylenetetrahydrofolate reductase polymorphisms and hepatocellular carcinoma risk in Chinese population // Tumour. Biol. — 2014. — Vol. 35 (3). — P. 1757 — 1762.
46.    Rai V. Methylenetetrahydrofolate Reductase (MTHFR) C677T Polymorphism and Alzheimer Disease Risk: a Meta-Analysis // Mol. Neurobiol. — 2016. Jan 28. [Epub ahead of print].
47.    Rai V., Yadav U., Kumar P. et al. Maternal methylenetetrahydrofolate reductase C677T polymorphism and down syndrome risk: a meta-analysis from 34 studies // PLoS One. — 2014. — Vol. 9 (9). — e108552.
48.    Regland B., Germgård T., Gottfries C. G. et al. Homozygous thermolabile methylenetetrahydrofolate reductase in schizophrenia-like psychosis // J. Neural. Transm. (Vienna). — 1997. — Vol. 104 (8 — 9). — Р. 931 — 941.
49.    Roecklein K. A., Scher A. I., Smith A. et al. Haplotype analysis of the folate-related genes MTHFR, MTRR, and MTR and migraine with aura // Cephalalgia. — 2013. — Vol. 33 (7). — Р. 469 — 482.
50.    Różycka A., Słopień R., Słopień A. et al. The MAOA, COMT, MTHFR and ESR1 gene polymorphisms are associated with the risk of depression in menopausal women // Maturitas. — 2016. — Vol. 84. — P. 42 — 54.
51.    Saevarsdottir S., Vikingsdottir T,, Vikingsson A. et al. Low mannose binding lectin predicts poor prognosis in patients with early rheumatoid arthritis. A prospective study // J. Rheumatol. — 2001. — Vol. 28 (4). — P. 728 — 734.
52.    Sazci A., Ozel M. D., Emel E., Idrisoglu H. A. Gender-specific association of methylenetetrahydrofolate reductase gene polymorphisms with sporadic amyotrophic lateral sclerosis // Genet. Test. Mol. Biomarkers. — 2012. — Vol. 16 (7). — Р. 716 — 721.
53.    Singh A., Pandey S., Pandey L. K., Saxena A. K. In human alleles specific variation of MTHFR C677T and A1298C associated «risk factor» for the development of ovarian cancer // J. Exp. Ther. Oncol. — 2015. — Vol. 11 (1). — P. 67 — 70.
54.    Song Y., Li B., Wang C., Wang P. et al. Association between 5,10-Methylenetetrahydrofolate Reductase C677T Gene Polymorphism and Risk of Ischemic Stroke: A Meta-analysis // J. Stroke Cerebrovasc. Dis. — 2016. — Vol. 25 (3). — Р. 679 — 687.
55.    Sukla K. K., Jaiswal S. K., Rai A. K. et al. Role of folate-homocysteine pathway gene polymorphisms and nutritional cofactors in Down syndrome: A triad study // Hum. Reprod. — 2015. — Vol. 30 (8). — P. 1982 — 1993.
56.    Todorović Z., Dzoljić E., Novaković I. et al. Homocysteine serum levels and MTHFR C677T genotype in patients with Parkinson’s disease, with and without levodopa therapy // J. Neurol. Sci. — 2006. — Vol. 248 (1 — 2). — Р. 56 — 61.
57.    Troen A. M., Mitchell B., Sorensen B. Unmetabolized folic acid in plasma is associated with reduced natural killer cell cytotoxicity among postmenopausal women // J. Nutr. — 2006. — Vol. 136 (1). — P. 189 — 194.
58.    Van der Weyden M. B., Hayman R. J. et al. Folate-deficient human lymphoblasts: changes in deoxynucleotide metabolism and thymidylate cycle activities // Eur. J. Haematol. — 1991. — Vol. 47 (2). — P. 109 — 114.
59.    Velichko V. L., Kudlach O. I., Shelepina O. A. А study of occurrence frequency of c677t polymorphism of the gene mthfr and plasma folate levels in patients with unipolar depression // Lik. Sprava. — 2015. — Vol. (1 — 2). — P. 156 — 157.
60.    Wang T., Zhang H. P., Zhang X. et al. Is Folate Status a Risk Factor for Asthma or Other Allergic Diseases? // Allergy Asthma Immunol. Res. — 2015. — Vol. 7 (6). — P. 538 — 546.
61.    Wang Y., Yang H., Duan G. et al. MTHFR gene A1298C polymorphisms are associated with breast cancer risk among Chinese population: evidence based on an updated cumulative meta-analysis // Int. J. Clin. Exp. Med. — 2015. — Vol. 8 (11). — Р. 20146 — 20156.
62.    Wu Y. L., Ding X. X., Sun Y. H. et al. Methylenetetrahydrofolate reductase (MTHFR) C677T/A1298C polymorphisms and susceptibility to Parkinson’s disease: a meta-analysis // J. Neurol. Sci. — 2013. — Vol. 335 (1 — 2). — Р. 14 — 21.
63.    Yang Y., Luo Y., Yuan J. et al. Association between maternal, fetal and paternal MTHFR gene C677T and A1298C polymorphisms and risk of recurrent pregnancy loss: a comprehensive evaluation // Arch. Gynecol. Obstet. — 2015. [Epub ahead of print].
64.    Yi K., Yang L., Lan Z., Xi M. The association between MTHFR polymorphisms and cervical cancer risk: a system review and meta analysis // Arch. Gynecol. Obstet. — 2016. Feb 15. [Epub ahead of print].
65.    Yigit S., Inanir A., Tural S. et al. The effect of IL-4 and MTHFR gene variants in ankylosing spondylitis // Z. Rheumatol. — 2015. — Vol. 74 (1). — P. 60 — 66.
66.    Yoshino Y., Wakabayashi Y. Activities of folate-derivative converting enzymes in the brain of patients with amyotrophic lateral sclerosis // Rinsho Shinkeigaku. — 1983. — Vol. 23 (7). — P. 563 — 569.
67.    Zhang Y., Yan H., Tian L. et al. Association of MTHFR C677T polymorphism with schizophrenia and its effect on episodic memory and gray matter density in patients // Behav. Brain. Res. — 2013. — Vol. 243. — Р. 146 — 152.
68.    Zhu Y., Zhu R. X., He Z. Y. et al. Association of MTHFR C677T with total homocysteine plasma levels and susceptibility to Parkinson’s disease: a meta-analysis // Neurol. Sci. — 2015. — Vol. 36 (6). — P. 945 — 951.

Дополнительная информация:

Для завантаження
повної версії необхідно авторизуватися

Мова оригіналу: Російська

2. Лекції

 

Актуальні проблеми в лікуванні пацієнтів з рецидивно-ремітивним розсіяним склерозом

Л. А. Дзяк, О. С. Цуркаленко

ДУ «Дніпропетровська медична академія МОЗ України», Дніпро

Представлено сучасні погляди на діагностику та лікування загострень розсіяного склерозу з позиції доказової медицини. При верифікації у пацієнта релапсу введення кортикостероїдів слід розпочати якомога раніше, що дає змогу мінімізувати залишкову інвалідизацію після релапсу. Доведено, що тривалість і тяжкість загострення, вираженість залишкових неврологічних порушень безпосередньо залежать від своєчасності проведення курсу кортикостероїдів в адекватних дозах. Короткі курси високодозованих кортикостероїдів найбільш ефективні при лікуванні релапсів. Обираючи тактику ведення релапсу, лікар має врахувати наявність протипоказань до застосування кортикостероїдів. Альтернативні методи лікування мають бути розглянуті у пацієнтів, в яких раніше спостерігали виражені побічні ефекти або які резистентні до терапії кортикостероїдами.

Ключові слова: розсіяний склероз, релапс, кортикостероїди, пульс-терапія.

Список літератури:  
1.    Abbruzzese G., Gandolfo C., Loeb C. «Bolus» methylprednisolone versus ACTH in the treatment of multiple sclerosis // Ital. J. Neurol. Sci. — 1983. — Vol. 2. — P. 169 — 172.
2.    Alcauskas M., Krieger S., Oynhausen S. et al. Diagnostic accuracy of the emergency department in the multiple sclerosis population (data from the Mount Sinai Resource Utilization in MS Project [RESUMS]). Poster presented at the 62nd American Academy of Neurology Annual Meeting (April 10 — 17, 2010, Toronto, Ontario, Canada).
3.    Arnason B. G., Berkovich R., Catania A. et al. Mechanisms of action of adrenocorticotropic hormone and other melanocortins relevant to the clinical management of patients with multiple sclerosis // Mult. Scler. — 2012. [Epub ahead of print]
4.    Barnes D., Hughes R. A., Morris R. W. et al. Randomised trial of oral and intravenous methylprednisolone in acute relapses of multiple sclerosis // Lancet. — 1997. — Vol. 349. — P. 902.
5.    Benjamins J., Nedelkoska L., Bealmear B., Lisak R. ACTH 1 — 39 protects oligodendroglial progenitor cells from excitotoxic and inflammation-related damage and promotes their proliferation and differentiation. Poster presented at the 28th Congress of the European Committee for Treatment and Research in Multiple Sclerosis (ECTRIMS) (October 10 — 13, 2012, Lyon, France).
6.    Brusaferri F., Candelise L. Steroids for multiple sclerosis and optic neuritis: a meta-analysis of randomized controlled clinical trials // J. Neurol. — 2000. — Vol. 247. — P. 435 — 442.
7.    Burton J. M., O’Connor P. W., Hohol M., Beyene J. Oral versus intravenous steroids for treatment of relapses in multiple sclerosis // Cochrane Database Syst. Rev. — 2012. — Vol. 12. — CD006921.
8.    Clinical Review — Relapse in multiple sclerosis // BMJ. — 2015. — Moda access: http://dx.doi.org/10.1136/bmj.h1765 (Published 14 April 2015)
9.    Cortese I., Chaudhry V., So Y. T. et al. Evidence-based guideline update: plasmapheresis in neurologic disorders: report of the Therapeutics and Technology Assessment Subcommittee of the American Academy of Neurology // Neurol. — 2011. — Vol. 76. — P. 294 — 300.
10.    Corticosteroids for multiple sclerosis: I. Application for treating exacerbations // Neurotherapeutics. — 2007. — Vol. 4, N 4. — P. 618 — 626.
11.    Elovaara I., Kuusisto H., Wu X. et al. Intravenous immunoglobulins are a therapeutic option in the treatment of multiple sclerosis relapse // Clin. Neuropharmacol. — 2011. — Vol. 34. — P. 84 — 89.
12.    Fabian M., Lublin F., Wolinsky J. and the PROMISE Trial Study Group. Evaluation of progressive relapsing MS patients in the PROMISE trial. Poster presented at the 63rd American Academy of Neurology Annual Meeting (April 9 — 16, 2011, Honolulu). Poster P07.
13.    Filippini G., Brusaferri F., Sibley W. A. et al. Corticosteroids or ACTH for acute exacerbations in multiple sclerosis // Cochrane Database Syst. Rev. — 2000. — CD001331.
14.    Fox R. J., Cutter G., Chan A. et al. Comparative effectiveness using a matching-adjusted indirect comparison between delayed-release dimethyl fumarate and fingolimod for the treatment of relapsing-remitting multiple sclerosis // Value Health. — 2015. — Vol. 18. — P. A750.
15.    Freedman M. S., Patry D. G., Grand’Maison F. et al. Treatment optimization in multiple sclerosis // Can. J. Neurol. Sci. — 2004. — Vol. 31. — P. 157 — 168.
16.    Frohman E. M., Shah A., Eggenberger E. et al. Corticosteroids for multiple sclerosis: I. Application for treating exacerbations // Neurotherapeutics. — 2007. — Vol. 4. — P. 618 — 616.
17.    Kalb R. The emotional and psychological impact of multiple sclerosis relapses // J. Neurol. Sci. — 2007. — Vol. 256. — P. S29-S33.
18.    Kappos L., Freedman M. S., Polman C. H. et al. Effect of early versus delayed interferon beta-1b treatment on disability after a first clinical event suggestive of multiple sclerosis: a 3-year follow-up analysis of the BENEFIT study // Lancet. — 2007. — Vol. 370. — P. 389 — 397.
19.    Karussis D., Biermann L. D., Bohlega S. et al. A recommended treatment algorithm in relapsing multiple sclerosis: report of an international consensus meeting // Eur. J. Neurol. — 2006. — Vol. 13. — P. 61 — 71.
20.    Llufriu S., Castillo J., Blanco Y. et al. Plasma exchange for acute attacks of CNS demyelination: predictors of improvement at 6 months // Neurology. — 2009. — Vol. 73. — P. 949 — 953.
21.    Leray E., Yaouanq J., Le Page E. et al. Evidence for a two-stage disability progression in multiple sclerosis // Brain. — 2010. — Vol. 133. — P. 1900 — 1913.
22.    Lublin F. D., Baier M., Cutter G. Effect of relapses on development of residual deficit in multiple sclerosis // Neurology. — 2003. — Vol. 61. — P. 1528 — 1532.
23.    Magaña S. M., Keegan B. M., Weishenker B. G. et al. Beneficial plasma exchange response in central nervous system inflammatory demyelination // Arch. Neurol. — 2011. — Vol. 68. — P. 870 — 878.
24.    Management of acute exacerbations in multiple sclerosis // Ann. Ind. Acad. Neurol. — 2009. — Vol. 12 (4). — P. 264 — 272.
25.    Martinelli V. M., Rocca M. A., Annovazzi P. et al. A short-term randomized MRI study of high-dose oral vs intravenous methylprednisolone in MS // Neurology. — 2009. — Vol. 73. — P. 1842 — 1848.
26.    Morrow S. A., Stoian C. A., Dmitrovic J. et al. The bioavailability of IV methylprednisolone and oral prednisone in multiple sclerosis // Neurology. — 2004. — Vol. 63. — P. 1079 — 1080.
27.    Perumal J. S., Caon C., Hreha S. et al. Oral prednisone taper following intravenous steroids fails to improve disability or recovery from relapses in multiple sclerosis // Eur. J. Neurol. — 2008. — Vol. 7. — P. 677 — 680.
28.    Rakusa M., Murphy O., McIntyre L. et al. Testing for urinary tract colonisation before high-dose corticosteroid treatment in acute multiple sclerosis relapses: prospective algorithm validation // Eur. J. Neurol. — 2012. [Epub ahead of print]
29.    Ramo C., Grau L., Giner P. et al. A multicentric, double blind randomized clinical and MRI study of high-dose oral vs intravenous methylprednisolone in acute relapses of multiple sclerosis. Poster presented at the 65th American Academy of Neurology Annual Meeting (April 21 — 28, 2012, New Orleans, Louisiana). Poster P01.128.
30.    Repovic P., Lublin F. D. Treatment of multiple sclerosis exacerbations // Neurol. Clin. — 2011. — Vol. 29. — P. 389 — 400.
31.    Sellebjerg F., Frederiksen J. L., Nielsen P. M., Olesen J. Double-blind, randomized, placebo-controlled study of oral, high-dose methylprednisolone in attacks of MS // Neurol. — 1998. — Vol. 51. — P. 529 — 534.
32.    Sellebjerg F., Barnes D., Filippini G. et al. EFNS guideline on treatment of multiple sclerosis relapses: report of an EFNS task force on treatment of multiple sclerosis relapses // Eur. J. Neurol. — 2005. — Vol. 12 (12). — P. 939 — 946.
33.    Simsarian J. P., Saunders C., Smith D. M. Five-day regimen of intramuscular or subcutaneous self-administered adrenocorticotropic hormone gel for acute exacerbations of multiple sclerosis: a prospective, randomized, open-label pilot trial // Drug Des. Devel. Ther. — 2011. — Vol. 5. — P. 381 — 389.
34.    Thrower B. W. Relapse management in multiple sclerosis // Neurologist. — 2009. — Vol. 15. — P. 1 — 5.
35.    Tramacere I., Del Giovane C., Salanti G. et al. Immunomodulators and immunosuppressants for relapsing-remitting multiple sclerosis: a network meta-analysis // Cochrane Database Syst. Rev. — 2015. — Vol. 9. — CD011381.
36.    Treatment of relapses of multiple sclerosis (a review) // Zh. Nevrol. Psikhiatr. im. S. S. Korsakova. — 2013. — Vol. 113 (10 Pt 2). — P. 69 — 77.
37.    Trebst C., Reising A., Kielstein J. T. et al. Plasma exchange therapy in steroid-unresponsive relapses in patients with multiple sclerosis // Blood Purif. — 2009. — Vol. 28. — P. 108 — 115.
38.    Vollmer T. The natural history of relapses in multiple sclerosis // J. Neurol. Sci. — 2007. — Vol. 256. — P. S5-S13.
39.    Weinshenker B. G. Plasma exchange for severe attacks of inflammatory demyelinating diseases of the central nervous system // J. Clin. Apher. — 2001. — Vol. 16. — P. 39 — 42.
40.    Zaidi M., Sun L., Robinson L. J. et al. ACTH protects against glucocorticoid-induced osteonecrosis of bone // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. — 2010. — Vol. 107. — P. 8782 — 8787.

Інше: Стаття надійшла до редакції 6 квітня 2016 р.
Цуркаленко Олена Сергіївна, к. мед. н., асистент кафедри
нервових хвороб та нейрохірургії ФПО
49044, м. Дніпро, вул. Вернадського, 9
E-mail: alenadoc@rambler.ru

 

Актуальные проблемы в лечении пациентов с рецидивирующе-ремиттирующим рассеянным склерозом

Л. А. Дзяк, Е. С. Цуркаленко

ГУ «Днепропетровская медицинская академия МЗ Украины», Днепр

Представлены современные взгляды на диагностику и лечение обострений рассеянного склероза с позиции доказательной медицины. При верификации у пациента релапса введение кортикостероидов следует начинать как можно раньше, что позволяет минимизировать остаточную инвалидизацию после релапса. Доказано, что длительность и тяжесть обострения, выраженность остаточных неврологических нарушений напрямую зависят от своевременности проведения курса кортикостероидов в адекватных дозировках. Короткие курсы высокодозированных кортикостероидов наиболее эффективны для лечения релапсов. Выбирая тактику ведения релапса, врач должен учитывать наличие противопоказаний к применению кортикостероидов. Альтернативные методы лечения должны быть рассмотрены у пациентов, которые ранее имели выраженные побочные эффекты либо являются резистентными к терапии кортикостероидами.

Ключевые слова: рассеянный склероз, релапс, кортикостероиды, пульс-терапия.

Список литературы:  
1.    Abbruzzese G., Gandolfo C., Loeb C. «Bolus» methylprednisolone versus ACTH in the treatment of multiple sclerosis // Ital. J. Neurol. Sci. — 1983. — Vol. 2. — P. 169 — 172.
2.    Alcauskas M., Krieger S., Oynhausen S. et al. Diagnostic accuracy of the emergency department in the multiple sclerosis population (data from the Mount Sinai Resource Utilization in MS Project [RESUMS]). Poster presented at the 62nd American Academy of Neurology Annual Meeting (April 10 — 17, 2010, Toronto, Ontario, Canada).
3.    Arnason B. G., Berkovich R., Catania A. et al. Mechanisms of action of adrenocorticotropic hormone and other melanocortins relevant to the clinical management of patients with multiple sclerosis // Mult. Scler. — 2012. [Epub ahead of print]
4.    Barnes D., Hughes R. A., Morris R. W. et al. Randomised trial of oral and intravenous methylprednisolone in acute relapses of multiple sclerosis // Lancet. — 1997. — Vol. 349. — P. 902.
5.    Benjamins J., Nedelkoska L., Bealmear B., Lisak R. ACTH 1 — 39 protects oligodendroglial progenitor cells from excitotoxic and inflammation-related damage and promotes their proliferation and differentiation. Poster presented at the 28th Congress of the European Committee for Treatment and Research in Multiple Sclerosis (ECTRIMS) (October 10 — 13, 2012, Lyon, France).
6.    Brusaferri F., Candelise L. Steroids for multiple sclerosis and optic neuritis: a meta-analysis of randomized controlled clinical trials // J. Neurol. — 2000. — Vol. 247. — P. 435 — 442.
7.    Burton J. M., O’Connor P. W., Hohol M., Beyene J. Oral versus intravenous steroids for treatment of relapses in multiple sclerosis // Cochrane Database Syst. Rev. — 2012. — Vol. 12. — CD006921.
8.    Clinical Review — Relapse in multiple sclerosis // BMJ. — 2015. — Moda access: http://dx.doi.org/10.1136/bmj.h1765 (Published 14 April 2015)
9.    Cortese I., Chaudhry V., So Y. T. et al. Evidence-based guideline update: plasmapheresis in neurologic disorders: report of the Therapeutics and Technology Assessment Subcommittee of the American Academy of Neurology // Neurol. — 2011. — Vol. 76. — P. 294 — 300.
10.    Corticosteroids for multiple sclerosis: I. Application for treating exacerbations // Neurotherapeutics. — 2007. — Vol. 4, N 4. — P. 618 — 626.
11.    Elovaara I., Kuusisto H., Wu X. et al. Intravenous immunoglobulins are a therapeutic option in the treatment of multiple sclerosis relapse // Clin. Neuropharmacol. — 2011. — Vol. 34. — P. 84 — 89.
12.    Fabian M., Lublin F., Wolinsky J. and the PROMISE Trial Study Group. Evaluation of progressive relapsing MS patients in the PROMISE trial. Poster presented at the 63rd American Academy of Neurology Annual Meeting (April 9 — 16, 2011, Honolulu). Poster P07.
13.    Filippini G., Brusaferri F., Sibley W. A. et al. Corticosteroids or ACTH for acute exacerbations in multiple sclerosis // Cochrane Database Syst. Rev. — 2000. — CD001331.
14.    Fox R. J., Cutter G., Chan A. et al. Comparative effectiveness using a matching-adjusted indirect comparison between delayed-release dimethyl fumarate and fingolimod for the treatment of relapsing-remitting multiple sclerosis // Value Health. — 2015. — Vol. 18. — P. A750.
15.    Freedman M. S., Patry D. G., Grand’Maison F. et al. Treatment optimization in multiple sclerosis // Can. J. Neurol. Sci. — 2004. — Vol. 31. — P. 157 — 168.
16.    Frohman E. M., Shah A., Eggenberger E. et al. Corticosteroids for multiple sclerosis: I. Application for treating exacerbations // Neurotherapeutics. — 2007. — Vol. 4. — P. 618 — 616.
17.    Kalb R. The emotional and psychological impact of multiple sclerosis relapses // J. Neurol. Sci. — 2007. — Vol. 256. — P. S29-S33.
18.    Kappos L., Freedman M. S., Polman C. H. et al. Effect of early versus delayed interferon beta-1b treatment on disability after a first clinical event suggestive of multiple sclerosis: a 3-year follow-up analysis of the BENEFIT study // Lancet. — 2007. — Vol. 370. — P. 389 — 397.
19.    Karussis D., Biermann L. D., Bohlega S. et al. A recommended treatment algorithm in relapsing multiple sclerosis: report of an international consensus meeting // Eur. J. Neurol. — 2006. — Vol. 13. — P. 61 — 71.
20.    Llufriu S., Castillo J., Blanco Y. et al. Plasma exchange for acute attacks of CNS demyelination: predictors of improvement at 6 months // Neurology. — 2009. — Vol. 73. — P. 949 — 953.
21.    Leray E., Yaouanq J., Le Page E. et al. Evidence for a two-stage disability progression in multiple sclerosis // Brain. — 2010. — Vol. 133. — P. 1900 — 1913.
22.    Lublin F. D., Baier M., Cutter G. Effect of relapses on development of residual deficit in multiple sclerosis // Neurology. — 2003. — Vol. 61. — P. 1528 — 1532.
23.    Magaña S. M., Keegan B. M., Weishenker B. G. et al. Beneficial plasma exchange response in central nervous system inflammatory demyelination // Arch. Neurol. — 2011. — Vol. 68. — P. 870 — 878.
24.    Management of acute exacerbations in multiple sclerosis // Ann. Ind. Acad. Neurol. — 2009. — Vol. 12 (4). — P. 264 — 272.
25.    Martinelli V. M., Rocca M. A., Annovazzi P. et al. A short-term randomized MRI study of high-dose oral vs intravenous methylprednisolone in MS // Neurology. — 2009. — Vol. 73. — P. 1842 — 1848.
26.    Morrow S. A., Stoian C. A., Dmitrovic J. et al. The bioavailability of IV methylprednisolone and oral prednisone in multiple sclerosis // Neurology. — 2004. — Vol. 63. — P. 1079 — 1080.
27.    Perumal J. S., Caon C., Hreha S. et al. Oral prednisone taper following intravenous steroids fails to improve disability or recovery from relapses in multiple sclerosis // Eur. J. Neurol. — 2008. — Vol. 7. — P. 677 — 680.
28.    Rakusa M., Murphy O., McIntyre L. et al. Testing for urinary tract colonisation before high-dose corticosteroid treatment in acute multiple sclerosis relapses: prospective algorithm validation // Eur. J. Neurol. — 2012. [Epub ahead of print]
29.    Ramo C., Grau L., Giner P. et al. A multicentric, double blind randomized clinical and MRI study of high-dose oral vs intravenous methylprednisolone in acute relapses of multiple sclerosis. Poster presented at the 65th American Academy of Neurology Annual Meeting (April 21 — 28, 2012, New Orleans, Louisiana). Poster P01.128.
30.    Repovic P., Lublin F. D. Treatment of multiple sclerosis exacerbations // Neurol. Clin. — 2011. — Vol. 29. — P. 389 — 400.
31.    Sellebjerg F., Frederiksen J. L., Nielsen P. M., Olesen J. Double-blind, randomized, placebo-controlled study of oral, high-dose methylprednisolone in attacks of MS // Neurol. — 1998. — Vol. 51. — P. 529 — 534.
32.    Sellebjerg F., Barnes D., Filippini G. et al. EFNS guideline on treatment of multiple sclerosis relapses: report of an EFNS task force on treatment of multiple sclerosis relapses // Eur. J. Neurol. — 2005. — Vol. 12 (12). — P. 939 — 946.
33.    Simsarian J. P., Saunders C., Smith D. M. Five-day regimen of intramuscular or subcutaneous self-administered adrenocorticotropic hormone gel for acute exacerbations of multiple sclerosis: a prospective, randomized, open-label pilot trial // Drug Des. Devel. Ther. — 2011. — Vol. 5. — P. 381 — 389.
34.    Thrower B. W. Relapse management in multiple sclerosis // Neurologist. — 2009. — Vol. 15. — P. 1 — 5.
35.    Tramacere I., Del Giovane C., Salanti G. et al. Immunomodulators and immunosuppressants for relapsing-remitting multiple sclerosis: a network meta-analysis // Cochrane Database Syst. Rev. — 2015. — Vol. 9. — CD011381.
36.    Treatment of relapses of multiple sclerosis (a review) // Zh. Nevrol. Psikhiatr. im. S. S. Korsakova. — 2013. — Vol. 113 (10 Pt 2). — P. 69 — 77.
37.    Trebst C., Reising A., Kielstein J. T. et al. Plasma exchange therapy in steroid-unresponsive relapses in patients with multiple sclerosis // Blood Purif. — 2009. — Vol. 28. — P. 108 — 115.
38.    Vollmer T. The natural history of relapses in multiple sclerosis // J. Neurol. Sci. — 2007. — Vol. 256. — P. S5-S13.
39.    Weinshenker B. G. Plasma exchange for severe attacks of inflammatory demyelinating diseases of the central nervous system // J. Clin. Apher. — 2001. — Vol. 16. — P. 39 — 42.
40.    Zaidi M., Sun L., Robinson L. J. et al. ACTH protects against glucocorticoid-induced osteonecrosis of bone // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. — 2010. — Vol. 107. — P. 8782 — 8787.

Дополнительная информация:

Для завантаження
повної версії необхідно авторизуватися

Мова оригіналу: Російська

3. Оригінальні дослідження

 

Застосування уніфікованого алгоритму антигіпертензивної терапії для зниження ризику інсульту у хворих віком понад 55 років з імовірно резистентною артеріальною гіпертензією

К. М. Амосова, Ю. В. Руденко

Національний медичний університет ім. О. О. Богомольця, Київ

Мета — визначити ефективність спрощеного покрокового алгоритму антигіпертензивного лікування щодо досягнення цільового офісного і «нормального» (< 135/85 мм рт. ст.) домашнього артеріального тиску (АТ), зниження ризику розвитку інсульту і підвищення прихильності до лікування хворих віком понад 55 років з імовірно резистентною до лікування артеріальною гіпертензією (АГ) порівняно із пацієнтами з неконтрольованим АТ, попри призначення 1 — 2 антигіпертензивних засобів, у загальній амбулаторній практиці лікаря-кардіолога.
Матеріали і методи. Кількість осіб віком понад 55 років із 407 пацієнтів, залучених у дослідження, становила 284 (69,8 %). Пацієнтів розподілили на дві групи. У 1-шу залучено 84 (29,6 %) особи з імовірно резистентною до лікування АГ, тобто таких, у кого офісний АТ перевищував цільовий рівень попри призначення 3 препаратів та більше, у 2-гу — 200 (70,4 %) хворих, в яких він не був досягнутий при лікуванні 1 — 2 антигіпертензивними засобами. Під час 1-го візиту хворим призначали фіксовану комбінацію периндоприлу та амлодипіну в дозі 5/5, 5/10, 10/5 або 10/10 мг за вибором лікаря (1-й крок). Офісний та домашній АТ визначали за допомогою осцилометричних автоматичних приладів. Перед кожним наступним візитом (через 7 днів, 1, 2, 3, та 6 міс) хворий 7 днів двічі на добу самостійно вимірював АТ. У разі недосягнення цільового офісного АТ під час подальших візитів підвищували дозу фіксованої комбінації периндоприлу та амлодипіну до максимально переносної (2-й крок) і послідовно призначали індапамід-ретард у дозі 1,5 мг 1 раз на добу (3-й крок), спіронолактон у дозі 50 мг/добу (4-й крок), моксонідин у дозі 0,2 — 0,6 мг/добу або доксазозин у дозі 4 — 8 мг/добу (5-й крок). На початковому та завершальному етапі дослідження визначали ризик розвитку інсульту упродовж наступних 10 років за Фремінгемською шкалою.
Результати. Через 6 міс середній офісний систолічний АТ знизився у 1-й та 2-й групах з (166,7 ± 15,1) та (166,4 ± 15,2) до (132,8 ± 9,4) та (131,2 ± 9,7) мм рт. ст., діастолічний — з (97,0 ± 11,3) та (94,9 ± 10,2) до (79,3 ± 7,3) та (79,8 ± 7,0) мм рт. ст. (усі р < 0,0001). Офісного АТ < 140/90 мм рт. ст. досягнуто у 74,7 та 82,5 % хворих відповідно, що супроводжувалося нормалізацією домашнього АТ — в 68 та 69,4 % випадків відповідно (усі р > 0,05). Призначення 3 препаратів та більше потребували 46,7 та 29,5 %, максимальної дози фіксованої комбінації периндоприлу та амлодипіну — 57,4 та 39,3 % хворих відповідно (р < 0,01). Деятирічний ризик розвитку інсульту зменшився з 34,3 ± 17,6 до 20,9 ± 12,2 (р < 0,01) та з 26,9 ± 16,1 до 16,7 ± 11,3 (р < 0,001).
Висновки. Застосування покрокового алгоритму лікування у хворих з неускладненою неконтрольованою АГ віком понад 55 років дало змогу досягти через 6 міс цільового офісного АТ у 74,7 % пацієнтів з імовірно резистентною АГ та 82,5 % пацієнтів з порівнянним вихідним рівнем АТ, антигіпертензивна терапія в яких до початку алгоритмізованого лікування передбачала застосування 1 — 2 медикаментозних засобів, та знизити середній 10-річний ризик розвитку інсульту за Фремінгемською шкалою на 39,1 та 37,9 % відповідно, а частку хворих з високим рівнем ризику — на 32,5 і 32,6 %. Через 6 міс уніфікованого покрокового алгоритмізованого лікування пацієнтів віком понад 55 років ймовірно резистентна до лікування АГ асоціювалася з вищим на 18,7 % ризиком розвитку інсульту впродовж наступних 10 років за Фремінгемською шкалою порівняно з пацієнтами, котрим початково було призначено 1 — 2 антигіпертензивних засоби.

Ключові слова: есенціальна артеріальна гіпертензія, резистентна артеріальна гіпертензія, порушення мозкового кровообігу, периндоприл, амлодипін, фіксована низькодозова комбінація, прихильність до лікування.

Список літератури:  
1.    Хвороби системи кровообігу як медико-соціальна і суспільно-політична проблем: Аналітично-статистичний посібник / За ред. В. М. Коваленка, В. М. Корнацького. — К., 2014. — С. 162.
2.    Agarwal R., Bills J. E., Hecht T. J.W., Light R. P. Role of home blood pressure monitoring in overcoming therapeutic inertia and improving hypertension control: A systematic review and meta-analysis // Hypertension. — 2011. — Vol. 57. — P. 29 — 38.
3.    Bangalore S., Kamalakkannan G., Parkar S. et al. Fixed- dose combinations improve medication compliance: a meta-analysis // Am. J. Med. — 2007. — Vol. 120. — P. 713--719.
4.    Cadilhac D. A., Carter R., Thrift A. G., Dewey H. M. Organized blood pressure control programs to prevent stroke in australia would they be cost-effective? // Stroke. — 2012. — Vol. 43. — P. 1370 — 1375.
5.    Calhoun D. A., Jones D., Textor S. et al. American Heart Association Professional Education Committee. Resistant hypertension: diagnosis, evaluation, and treatment: a Scientific Statement from the American Heart Association Professional Education Committee of the Council for High Blood Pressure Research // Hypertension. — 2008. — Vol. 51. — P. 1403 — 1419.
6.    Chobanian A. V. The hypertension paradox — more uncontrolled disease despite improved therapy // N. Engl. J. Med. — 2009. — Vol. 361. — P. 878 — 887.
7.    Cuckson A. C., Reinders A., Shabeeh H., Shennan A. H. Validation of the Microlife BP 3BTO-A oscillometric blood pressure monitoring device according to a modified British Hypertension Society protocol // Blood Press. Monit. — 2002. — Vol. 7. — P. 319 — 324.
8.    D’Agostino R. B., Vasan R. S., Pencina M. J. et al. General cardiovascular risk profile for use in primary care The Framingham Heart Study // Circulation. — 2008. — Vol. 117. — P. 743 — 753.
9.    Egan B. M., Zhao Y., Axon R. N. et al. Uncontrolled and apparent treatment resistant hypertension in the United States, 1988 to 2008 // Circulation. — 2011. — Vol. 124. — P. 1046 — 1058.
10.    Egan B. M., Zhao Y., Li J. et al. Prevalence of optimal treatment regimens in patients with apparent treatment-resistant hypertension based on office blood pressure in a community-based practice network // Hypertension. — 2013. — Vol. 62. — P. 691 — 697.
11.    Feldman R. D., Zou G. Y., Vandervoort M. K. et al. A simplified approach to the treatment of uncomplicated hypertension: a cluster randomized, controlled trial // Hypertension. — 2009. — Vol. 53. — P. 646 — 653.
12.    Girerd X., Fourcade J., Brillet G. et al. The compliance evaluation test: a validated tool for detection of nonadherence among hypertensive treated patients // J. Hypertens. — 2001. — Vol. 19. — P. 74.
13.    Glynn L. G., Murphy A. W., Smith S. M. et al. Interventions used to improve control of blood pressure in patients with hypertension // Cochrane Database of Syst. Rev. — 2010, Iss. 3. — CD005182. DOI: 10.1002/14651858.CD005182.pub4.
14.    Gu Q., Dillon C. F., Burt V. L., Gillum R. F. Association of hypertension treatment and control with all-cause and cardiovascular disease mortality among US adults with hypertension // Am. J. Hypertens. — 2010. — Vol. 38 — 45.
15.    Howard V.J, Tanner R.M, Irvin M. R. et al. Prevalence and predictors of apparent treatment-resistant hypertension among individuals with a history of physician-diagnosed stroke or TIA // Stroke. — 2014. — Vol. 45. — P. A92.
16.    Irvin M. R., Shimbo D., Mann D. M. et al. Prevalence and correlates of low medication adherence in apparent treatment-resistant hypertension // J. Clin. Hypertens. — 2012. — Vol. 14. — P. 694 — 700.
17.    Mancia G., Fagard R., Narkiewicz K. et al. 2013 ESH/ESC Guidelines for themanagement of arterial hypertension TheTask Force for the management ofarterial hypertension of the European Society of Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC) // J. Hypertens. — 2013. — Vol. 31. — P. 1281 — 1357.
18.    Meschia J. F., Bushnell C, Boden-Albala B. et al. Guidelines for the primary prevention of stroke a statement for healthcare professionals from the American Heart Association/American Stroke Association // Stroke. — 2014. — Vol. 45. — P. 3754 — 3832.
19.    Mozaffarian D., Benjamin E. J., Go A. S. et al. Heart Disease and Stroke Statistics — 2015 Update. A report from the American Heart Association // Circulation. — 2015. — Vol. 131. — P. e29 — e322.
20.    Niiranen T. J., Hanninen M. R., Johansson J. et al. Home measured blood pressure is a stronger predictor of cardiovascular risk than office blood pressure: the Finn-Home Study // Hypertension. — 2010. — Vol. 55. — P. 1346 — 1351.

Інше: Стаття надійшла до редакції 27 травня 2016 р.
Руденко Юлія Володимирівна, к. мед. н., доцент
кафедри внутрішньої медицини № 2
01023, м. Київ, вул. Шовковична, 39/1
Тел. (44) 287-20-40. E-mail: msjuliavr@gmail.com

 

Использование унифицированного алгоритма антигипертензивной терапии для снижения риска инсульта у пациентов старше 55 лет с вероятно резистентной артериальной гипертензией

Е. Н. Амосова, Ю. В. Руденко

Национальный медицинский университет им. А. А. Богомольца, Киев

Цель — определить эффективность упрощенного пошагового алгоритма антигипертензивного лечения относительно достижения целевого офисного и «нормального» (< 135/85 мм рт. ст.) домашнего артериального давления (АД), снижения риска развития инсульта и повышения приверженности к лечению больных старше 55 лет с вероятно резистентной к лечению артериальной гипертензией (АГ) по сравнению с пациентами с неконтролируемым АД, несмотря на назначение 1 — 2 антигипертензивных средств, в общей амбулаторной практике врача-кардиолога.
Материалы и методы. Количество лиц старше 55 лет из 407 пациентов, включенных в исследование, составило 284 (69,8 %). Больных распределили на две группы. В 1-ю вошли 84 (29,6 %) лица с вероятно резистентной к лечению АГ, то есть с офисным АД, превышающим целевой уровень, несмотря на назначение 3 препаратов и более, во 2-ю — 200 (70,4 %) больных, у которых он не был достигнут при лечении 1 — 2 антигипертензивными средствами. Во время 1-го визита больным назначали фиксированную комбинацию периндоприла и амлодипина в дозе 5/5, 5/10, 10/5 или 10/10 мг по выбору врача (1-й шаг). Офисное и домашнее АД определяли с помощью осциллометрических автоматических приборов. Перед каждым последующим визитом (через 7 дней, 1, 2, 3, и 6 мес) больной в течение 7 дней подряд дважды в сутки самостоятельно измерял АД. В случае недостижения целевого офисного АД на последующих визитах повышали дозу фиксированной комбинации периндоприла и амлодипина до максимально переносимой (2-й шаг) и последовательно назначали индапамид-ретард в дозе 1,5 мг 1 раз в сутки (3-й шаг), спиронолактон в дозе 50 мг/сут (4-й шаг), моксонидин в дозе 0,2 — 0,6 мг/сут или доксазозин в дозе 4 — 8 мг/сут (5-й шаг). На начальном и завершающем этапе исследования определяли риск развития инсульта в течение следующих 10 лет по Фремингемской шкале.
Результаты. Через 6 мес среднее офисное систолическое АД снизилось в 1-й и 2-й группах с (166,7 ± 15,1) и (166,4 ± 15,2) до (132,8 ± 9,4) и (131,2 ± 9,7) мм рт. ст., диастолическое — с (97,0 ± 11,3) и (94,9 ± 10,2) до (79,3 ± 7,3) и (79,8 ± 7,0) мм рт. ст. соответственно (все р < 0,0001). Офисное АД < 140/90 мм рт. ст. достигнуто у 74,7 и 82,5 % больных соответственно, что сопровождалось нормализацией домашнего АД — в 68 и 69,4 % случаев соответственно (все р < 0,05). Назначение 3 препаратов и более потребовалось 46,7 и 29,5 %, максимальной дозы фиксированной комбинации периндоприла и амлодипина — 57,4 и 39,3 % больным соответственно (р < 0,01). Десятилетний риск развития инсульта уменьшился с 34,3 ± 17,6 до 20,9 ± 12,2 (р < 0,01) и с 26,9 ± 16,1 до 16,7 ± 11,3 (р < 0,001).
Выводы. Применение пошагового алгоритма лечения у больных старше 55 лет с неосложненной неконтролируемой АГ позволило достичь через 6 мес целевого офисного АД у 74,7 % пациентов с вероятно резистентной АГ и 82,5 % пациентов с сопоставимым исходным уровнем АД, антигипертензивная терапия у которых к началу алгоритмизированного лечения включала 1 — 2 медикаментозных средства, и снизить средний 10-летний риск развития инсульта по Фремингемской шкале — на 39,1 и 37,9 %, долю больных с высоким уровнем риска — на 32,5 и 32,6 % соответственно. Через 6 мес унифицированного пошагового алгоритмизированного лечения пациентов старше 55 лет вероятно резистентная к лечению АГ ассоциировалась с на 18,7 % более высоким риском развития инсульта в течение следующих 10 лет по Фремингемской шкале по сравнению с пациентам, которым изначально назначали 1 — 2 антигипертензивных средства.

Ключевые слова: эссенциальная артериальная гипертензия, резистентная артериальная гипертензия, нарушение мозгового кровообращения, периндоприл, амлодипин, фиксированная низкодозовая комбинация, приверженность к лечению.

Список литературы:  
1.    Хвороби системи кровообігу як медико-соціальна і суспільно-політична проблем: Аналітично-статистичний посібник / За ред. В. М. Коваленка, В. М. Корнацького. — К., 2014. — С. 162.
2.    Agarwal R., Bills J. E., Hecht T. J.W., Light R. P. Role of home blood pressure monitoring in overcoming therapeutic inertia and improving hypertension control: A systematic review and meta-analysis // Hypertension. — 2011. — Vol. 57. — P. 29 — 38.
3.    Bangalore S., Kamalakkannan G., Parkar S. et al. Fixed- dose combinations improve medication compliance: a meta-analysis // Am. J. Med. — 2007. — Vol. 120. — P. 713--719.
4.    Cadilhac D. A., Carter R., Thrift A. G., Dewey H. M. Organized blood pressure control programs to prevent stroke in australia would they be cost-effective? // Stroke. — 2012. — Vol. 43. — P. 1370 — 1375.
5.    Calhoun D. A., Jones D., Textor S. et al. American Heart Association Professional Education Committee. Resistant hypertension: diagnosis, evaluation, and treatment: a Scientific Statement from the American Heart Association Professional Education Committee of the Council for High Blood Pressure Research // Hypertension. — 2008. — Vol. 51. — P. 1403 — 1419.
6.    Chobanian A. V. The hypertension paradox — more uncontrolled disease despite improved therapy // N. Engl. J. Med. — 2009. — Vol. 361. — P. 878 — 887.
7.    Cuckson A. C., Reinders A., Shabeeh H., Shennan A. H. Validation of the Microlife BP 3BTO-A oscillometric blood pressure monitoring device according to a modified British Hypertension Society protocol // Blood Press. Monit. — 2002. — Vol. 7. — P. 319 — 324.
8.    D’Agostino R. B., Vasan R. S., Pencina M. J. et al. General cardiovascular risk profile for use in primary care The Framingham Heart Study // Circulation. — 2008. — Vol. 117. — P. 743 — 753.
9.    Egan B. M., Zhao Y., Axon R. N. et al. Uncontrolled and apparent treatment resistant hypertension in the United States, 1988 to 2008 // Circulation. — 2011. — Vol. 124. — P. 1046 — 1058.
10.    Egan B. M., Zhao Y., Li J. et al. Prevalence of optimal treatment regimens in patients with apparent treatment-resistant hypertension based on office blood pressure in a community-based practice network // Hypertension. — 2013. — Vol. 62. — P. 691 — 697.
11.    Feldman R. D., Zou G. Y., Vandervoort M. K. et al. A simplified approach to the treatment of uncomplicated hypertension: a cluster randomized, controlled trial // Hypertension. — 2009. — Vol. 53. — P. 646 — 653.
12.    Girerd X., Fourcade J., Brillet G. et al. The compliance evaluation test: a validated tool for detection of nonadherence among hypertensive treated patients // J. Hypertens. — 2001. — Vol. 19. — P. 74.
13.    Glynn L. G., Murphy A. W., Smith S. M. et al. Interventions used to improve control of blood pressure in patients with hypertension // Cochrane Database of Syst. Rev. — 2010, Iss. 3. — CD005182. DOI: 10.1002/14651858.CD005182.pub4.
14.    Gu Q., Dillon C. F., Burt V. L., Gillum R. F. Association of hypertension treatment and control with all-cause and cardiovascular disease mortality among US adults with hypertension // Am. J. Hypertens. — 2010. — Vol. 38 — 45.
15.    Howard V.J, Tanner R.M, Irvin M. R. et al. Prevalence and predictors of apparent treatment-resistant hypertension among individuals with a history of physician-diagnosed stroke or TIA // Stroke. — 2014. — Vol. 45. — P. A92.
16.    Irvin M. R., Shimbo D., Mann D. M. et al. Prevalence and correlates of low medication adherence in apparent treatment-resistant hypertension // J. Clin. Hypertens. — 2012. — Vol. 14. — P. 694 — 700.
17.    Mancia G., Fagard R., Narkiewicz K. et al. 2013 ESH/ESC Guidelines for themanagement of arterial hypertension TheTask Force for the management ofarterial hypertension of the European Society of Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC) // J. Hypertens. — 2013. — Vol. 31. — P. 1281 — 1357.
18.    Meschia J. F., Bushnell C, Boden-Albala B. et al. Guidelines for the primary prevention of stroke a statement for healthcare professionals from the American Heart Association/American Stroke Association // Stroke. — 2014. — Vol. 45. — P. 3754 — 3832.
19.    Mozaffarian D., Benjamin E. J., Go A. S. et al. Heart Disease and Stroke Statistics — 2015 Update. A report from the American Heart Association // Circulation. — 2015. — Vol. 131. — P. e29 — e322.
20.    Niiranen T. J., Hanninen M. R., Johansson J. et al. Home measured blood pressure is a stronger predictor of cardiovascular risk than office blood pressure: the Finn-Home Study // Hypertension. — 2010. — Vol. 55. — P. 1346 — 1351.

Дополнительная информация:

Для завантаження
повної версії необхідно авторизуватися

Мова оригіналу: Українська

4. Оригінальні дослідження

 

Оптимізація первинної профілактики хронічної ішемії мозку шляхом вивчення механізмів її розвитку

М. А. Тріщинська

Національна медична академія післядипломної освіти ім. П. Л. Шупика, Київ

Мета — вивчити та оцінити значення показників структурного ураження (опосередковано через вміст автоантитіл (автоАТ) до компонентів клітин крові, міокарда та судин) у пацієнтів з початковими виявами хронічної ішемії мозку (ХІМ).
Матеріали і методи. Обстежено 55 осіб (17 (30,9 %) чоловіків та 38 (69,1 %) жінок, середній вік — (51,3 ± 7,0) року) з початковими виявами ХІМ та 15 здорових добровольців (контрольна група). Осіб із судинними чинниками ризику та відповідними клінічними виявами без ознак ураження головного мозку судинного генезу за даними нейровізуалізації розподілено у групу 1, пацієнтів з наявністю на магнітно-резонансній томограмі головного мозку дрібних вогнищ, ймовірно, судинного генезу нетяжкого ступеня без ознак церебральної атрофії — у групу 2А, хворих з ознаками нетяжкої церебральної атрофії — у групу 2Б. Усім пацієнтам проводили загальноклінічне, клініко-неврологічне, клініко-інструментальне та клініко-лабораторне обстеження. Рівень автоАТ до антигенів тромбоцитів, кардіоміоцитів і ендотелію судин у сироватці крові визначали за методикою О.Б. Полетаєва.
Результати. Установлено, що з віком пацієнтів корелювала низка показників автоімунореактивності: середній індивідуальний рівень імунореактивності (СІРІ) (rs = –0,413; p = 0,002), рівень автоАТ до де-ДНК (маркера активації процесу апоптозу) (rs = –0,338; p = 0,012), антигена мембран міокарда (СоМ-02) (rs = +0,414; p = 0,002), кардіоміозину (rs = +0,357; p = 0,008), антигена мембран ендотелію (с-ANCA) (rs = +0,371; p = 0,005), плазміногену/ангіостатину (rs = –0,404; p = 0,002), білка PAPP-A (rs = –0,338; p = 0,012). Пацієнти з початковими виявами ХІМ статистично значущо відрізнялися від осіб контрольної групи за СІРІ, рівнем автоАТ до с-ANCA, СоМ-02, колагену, β1-адренорецепторів, ревматоїдного фактора (β2-GP) та де-ДНК. Ступінь структурного ураження головного мозку, ймовірно, судинного генезу при початкових виявах ХІМ значуще асоціювався з відхиленням показника СІРІ (χ2(3) = 22,7; VКрамера = 0,591; р = 0,000), рівнем автоАТ до ДНК (χ2(3) = 9,0; VКрамера = 0,37; р = 0,029), СоМ-02 (χ2(3) = 13,6; VКрамера = 0,454; р = 0,004), β1-адренорецепторів (χ2(3) = 12,4; VКрамера = 0,433; р = 0,006).
Висновки. У пацієнтів з початковими виявами ХІМ у міру прогресування структурного ураження головного мозку спостерігали зміни антигенної специфічності окремих структурних компонентів серцево-судинної системи, тенденцію до зниження регуляторних симпатичних  впливів на міокард, імовірно, в межах компенсаторно-захисних реакцій, як і зміни активності апоптозу та кардіодистрофічних процесів.

Ключові слова: хронічна ішемія мозку, початкові вияви, автоімунореактивність, серцево-судинна патологія.

Список літератури:  
1.    Кузьменко Л. Г., Политаев А. Б. Методы группы ЭЛИ-Тест в клинической лабораторной практике. — М.: Мед. информ. агентство, 2004. — 46 с.
2.    Манухина Е. Б., Машина С. Ю., Власова М. А. и др. Роль свободного и депонированного оксида азота в адаптации к гипоксии сердечно-сосудистой системы // Регионарное кровообращение и микроциркуляция. — 2004. — Вып. 3, № 4. — С. 11 — 17.
3.    Машина С. Ю., Смирин Б. В., Малышев И. Ю. и др. Коррекция NO-зависимых сердечно-сосудистых нарушений с помощью адаптации к гипоксии // Рос. физиол. журн. имени И. М. Сеченова. — 2001. — Вып. 87, № 1. — С. 110 — 117.
4.    Bian K., Murad F. Nitric oxide-biogeneration, regulation, and relevance to human diseases // Frontiers in Bioscience. — 2003. — N 8. — Р. 264 — 278.
5.    Davis M. E., Cai H., Drummond G. R. et al. Role of c-Src in regulation of endothelial nitric oxide synthase expression during exercise training // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. — 2003. — Vol. 284. — P. 1449 — 1453.
6.    Galley H. F., Webster N. R. Physiology of the endothelium // Br. J. Anaesthesia. — 2004. — N 93 (1). — P. 105 — 113.
7.    Goff D. C., Lloyd-Jones D. M., Bennett G. et al. 2013 ACC/AHA Guideline on the Assessment of Cardiovascular Risk // Circulation. — 2013. — Vol. 129, N 25. — P. S49 — S73. doi: 10.1161/01.cir.0000437741.48606.98
8.    Meschia J. F., Bushnell C., Boden-Albala B. et al. Guidelines for the Primary Prevention of Stroke // Stroke. — 2014. — Vol. 45, N 12. — P. 3754 — 3832. doi: 10.1161/str.0000000000000046
9.    Pepine C. J. Why vascular biology metters? // Am. J. Cardiol. — 2001. — N 88(8).
10.    Queen L. R., Xu B., Horinouchi K. Beta (2)-adrenoceptors activate nitric oxide synthase in human platelets // Circ. Res. — 2000. — Vol. 87. — Р. 39 — 44.
11.    Radegran G., Saltin B. Nitric oxide in the regulation of vasomotor tone in human skeletal muscle // Am J. Physiol. Heart Circ. Physiol. — 1999. — Vol. 276. — P. 1951 — 1960.
12.    Ruschitzka F. T., Wenger R. H., Stallmach T. et al. Nitric oxide prevents cardiovascular disease and determines survival in polyglobulic mice over expressing erythropoietin // PNAS. — 2000. — Vol. 97, N 21. — P. 11609 — 11613.
13.    Ruschitzka F. T., Wardlaw J., Smith E. et al. Neuroimaging standards for research into small vessel disease and its contribution to ageing and neurodegeneration // Lancet Neurol. — 2013. — N 12. — P. 822 — 838.

Інше: Стаття надійшла до редакції 27 травня 2016 р.
Тріщинська Марина Анатоліївна, к. мед. н., доцент кафедри
E-mail: docmarina99@gmail.com

 

Оптимизация первичной профилактики хронической ишемии мозга путем изучения механизмов ее развития

М. А. Трещинская

Национальная медицинская академия последипломного образования им. П. Л. Шупика, Киев

Цель — изучить и оценить значение показателей структурного поражения (опосредованно по содержанию аутоантител (аутоАТ) к компонентам клеток крови, миокарда и сосудов) у пациентов с начальными проявлениями хронической ишемии мозга (ХИМ).
Материалы и методы. Обследовано 55 пациентов (17 (30,9 %) мужчин та 38 (69,1 %) женщин, средний возраст — (51,3 ± 7,0) года) с начальными проявлениями ХИМ и 15 здоровых добровольцев (контрольная группа). Лица с сосудистыми факторами риска и соответствующими клиническими проявлениями без признаков поражения головного мозга по данным нейровизуализации были распределены в группу 1, пациенты с наличием на магнитно-резонансной томограмме головного мозга мелких очагов, вероятно, сосудистого генеза нетяжелой степени без признаков церебральной атрофии — в группу 2А, больные с признаками нетяжелой церебральной атрофии — в группу 2Б. Всем пациентам проводили общеклиническое, клинико-неврологическое, клинико-инструментальное и клинико-лабораторное обследование. Уровень аутоАТ к антигенам тромбоцитов, кардиомиоцитов и эндотелиоцитов в сыворотке крови пациентов определяли по методике О. Б. Полетаева.
Результаты. Установлено, что с возрастом пациентов значимо коррелировали ряд показателей аутоиммунореактивности: средний индивидуальный уровень иммунореактивности (СИУИ) (rs = –0,413; p = 0,002), уровень аутоАТ к де-ДНК (маркеру активации процесса апоптоза) (rs = –0,338; p = 0,012), антигену мембран миокарда (СоМ-02) (rs = +0,414; p = 0,002), кардиомиозину (rs = +0,357; p = 0,008), антигену мембран эндотелия (с-ANCA) (rs = +0,371; p = 0,005), плазминогену/ангиостатину (rs = –0,404; p = 0,002), белку PAPP-A (rs = –0,338; p = 0,012). Пациенты с начальными проявлениями ХИМ статистически значимо отличались от лиц контрольной группы по таким показателям аутоиммунореактивности, как СИУИ и уровень аутоАТ к с-ANCA, СоМ-02, колагену, β1-адренорецепторам, ревматоидному фактору (β2-GP) и де-ДНК. Степень структурного поражения головного мозга, вероятно, сосудистого генеза при начальных проявлениях ХИМ значимо ассоциировалась с отклонением величины СИУИ (χ2(3) = 22,7; VКрамера = 0,591; р = 0,000), с уровнем аутоАТ к де-ДНК (χ2(3) = 9,0; VКрамера = 0,37; р = 0,029), СоМ-02 (χ2(3) = 13,6; VКрамера = 0,454; р = 0,004), β1-адренорецепторам (χ2(3) = 12,4; VКрамера = 0,433; р = 0,006).
Выводы. У пациентов с начальными проявлениями ХИМ по мере прогрессирования структурного поражения головного мозга наблюдали изменения антигенной специфичности отдельных структурных компонентов сердечно-сосудистой системы, тенденцию к снижению регуляторных симпатических  влияний на сердце, вероятно, в рамках компенсаторно-приспособительных реакций и изменения активности апоптоза и трофики миокарда.

Ключевые слова: хроническая ишемия мозга, начальные проявления, аутоиммунореактивность, сердечно-сосудистая патология.

Список литературы:  
1.    Кузьменко Л. Г., Политаев А. Б. Методы группы ЭЛИ-Тест в клинической лабораторной практике. — М.: Мед. информ. агентство, 2004. — 46 с.
2.    Манухина Е. Б., Машина С. Ю., Власова М. А. и др. Роль свободного и депонированного оксида азота в адаптации к гипоксии сердечно-сосудистой системы // Регионарное кровообращение и микроциркуляция. — 2004. — Вып. 3, № 4. — С. 11 — 17.
3.    Машина С. Ю., Смирин Б. В., Малышев И. Ю. и др. Коррекция NO-зависимых сердечно-сосудистых нарушений с помощью адаптации к гипоксии // Рос. физиол. журн. имени И. М. Сеченова. — 2001. — Вып. 87, № 1. — С. 110 — 117.
4.    Bian K., Murad F. Nitric oxide-biogeneration, regulation, and relevance to human diseases // Frontiers in Bioscience. — 2003. — N 8. — Р. 264 — 278.
5.    Davis M. E., Cai H., Drummond G. R. et al. Role of c-Src in regulation of endothelial nitric oxide synthase expression during exercise training // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. — 2003. — Vol. 284. — P. 1449 — 1453.
6.    Galley H. F., Webster N. R. Physiology of the endothelium // Br. J. Anaesthesia. — 2004. — N 93 (1). — P. 105 — 113.
7.    Goff D. C., Lloyd-Jones D. M., Bennett G. et al. 2013 ACC/AHA Guideline on the Assessment of Cardiovascular Risk // Circulation. — 2013. — Vol. 129, N 25. — P. S49 — S73. doi: 10.1161/01.cir.0000437741.48606.98
8.    Meschia J. F., Bushnell C., Boden-Albala B. et al. Guidelines for the Primary Prevention of Stroke // Stroke. — 2014. — Vol. 45, N 12. — P. 3754 — 3832. doi: 10.1161/str.0000000000000046
9.    Pepine C. J. Why vascular biology metters? // Am. J. Cardiol. — 2001. — N 88(8).
10.    Queen L. R., Xu B., Horinouchi K. Beta (2)-adrenoceptors activate nitric oxide synthase in human platelets // Circ. Res. — 2000. — Vol. 87. — Р. 39 — 44.
11.    Radegran G., Saltin B. Nitric oxide in the regulation of vasomotor tone in human skeletal muscle // Am J. Physiol. Heart Circ. Physiol. — 1999. — Vol. 276. — P. 1951 — 1960.
12.    Ruschitzka F. T., Wenger R. H., Stallmach T. et al. Nitric oxide prevents cardiovascular disease and determines survival in polyglobulic mice over expressing erythropoietin // PNAS. — 2000. — Vol. 97, N 21. — P. 11609 — 11613.
13.    Ruschitzka F. T., Wardlaw J., Smith E. et al. Neuroimaging standards for research into small vessel disease and its contribution to ageing and neurodegeneration // Lancet Neurol. — 2013. — N 12. — P. 822 — 838.

Дополнительная информация:

Для завантаження
повної версії необхідно авторизуватися

Мова оригіналу: Українська

5. Оригінальні дослідження

 

Комплексний підхід до оцінки помірних когнітивних порушень у пацієнтів із хронічною ішемією головного мозку

Л. Л. Чеботарьова1, М. В. Глоба1, Л. М. Сулій1, Г. К. Червиць2

1 ДУ «Інститут нейрохірургії ім. акад. А. П. Ромоданова НАМН України», Київ
2 Лікарня для вчених НАН України, Київ

Мета — визначити оптимальний комплекс методів нейропсихологічного та нейрофізіологічного тестування для раннього виявлення когнітивних розладів у хворих із хронічною ішемією головного мозку та контролю ефективності їх лікування.
Матеріали і методи. В дослідження залучено 110 осіб із хронічною ішемією головного мозку віком від 40 до 77 років, працівників розумової праці. Комплексне обстеження передбачало проведення клініко-неврологічного дослідження, ультразвукового дослідження магістральних судин голови та шиї, комп’ютерної електроенцефалографії, реєстрацію слухових когнітивних викликаних потенціалів Р300, нейропсихологічне тестування з використанням шкал MOS SF-36 (Короткої форми оцінки здоров’я), Монреальської шкали оцінки когнітивних функцій, госпітальної шкали тривоги та депресії, оцінки професійної адаптації.
Результати. У пацієнтів з ультразвуковими ознаками стенозувального атеросклерозу брахіоцефальних артерій (перша клінічна група) порівняно з пацієнтами без таких ознак (друга клінічна група) установлено вірогідне зниження середнього бала за результатами загальної самооцінки здоров’я (шкала MOS SF-36), більшу виразність тривожно-депресивних розладів, більшу частоту відхилення показників слухових когнітивних викликаних потенціалів Р300. Вияви професійної дезадаптації помірного та виразного ступеня спостерігали в обох групах. У пацієнтів зі стенозувальним атеросклерозом брахіоцефальних артерій була більшою частота виявлення в блоці редукція особистих досягнень.
Висновки. Розроблений комплекс методів нейропсихологічного та нейрофізіологічного тестування оптимальний для об’єктивізації когнітивних розладів у пацієнтів із хронічною ішемією головного мозку, доступний для практичного використання у закладах охорони здоров’я України. У пацієнтів з ознаками стенозувального атеросклерозу в поєднанні з гіпертонічною ангіопатією встановлено більші зміни за результатами шкали MOS SF-36 та госпітальної шкали тривоги і депресії, шкали професійної дезадаптації, а також зміни основних параметрів когнітивних потенціалів.

Ключові слова: хронічна ішемія головного мозку, когнітивні розлади, нейропсихологічне тестування, когнітивні викликані потенціали.

Список літератури:  
1.    Бачинська Н. Ю., Рожелюк І. Ф., Холін В. О. та ін. Клініко-нейропсихологічна і нейрофізіологічна ефективність препарату проноран у хворих похилого віку з синдромом помірних когнітивних порушень // Междунар. неврол. журн. — 2013. — № 4 (58). — С. 41 — 48.
2.    Гнездицкий В. В., Корепина О. С. Атлас по вызванным потенциалам мозга. — Иваново: ПресСто, 2011. — 532 с.
3.    Захаров В. В., Степкина Д. А. Лечение когнитивных нарушений при дисциркуляторной энцефалопатии // РМЖ. Неврол. — 2015. — № 16. — С. 953 — 956.
4.    Касаткин Д. С. Современная стратегия коррекции когнитивных нарушений // Журн. невропатол. и психиатрии. — 2014. — № 3. — С. 114 — 121.
5.    Левин О. С. Алгоритмы диагностики и лечения деменции. — 3-е изд. — М.: МЕДпресс-информ, 2011. — 410 с.
6.    Левин О. С. Диагностика и лечение дисциркуляторной энцефалопатии: Метод. пособие. — М.: МАИ, 2010. — 307 с.
7.    Лелюк В. Г., Лелюк С. Э. Ультразвуковая ангиология. — 3-е изд. — М: Реал-Тайм, 2007. — 416 с.
8.    Мищенко Т. С., Лапшина И. А., Мищенко В. Н. Хроническая ишемия мозга (критерии диагностики, новые возможности лечения // Укр. мед. часопис. — 2010. — Т. 11 — 12, № 6 (80). — С. 101 — 104.
9.    Скворцова В. И., Стаховская Л. В., Гудкова В. В., Алехин А. В. Хроническая недостаточность мозгового кровообращения // Неврология: нац. руководство. — М.: Гэотар-Медиа, 2010. — С. 637 — 656.
10.    Чеботарева Л. Л., Червиц Г. К., Сулий Л. Н. Клинико-нейрофизиологическая оценка когнитивных функций в динамике лечения пациентов с хронической ишемией мозга // Східно-Європейський неврол. журн. — 2015. — № 6. — С. 38 — 44.
11.    American Psychiatric Assotiation. Diagnosis and Statistical Manual of Mental Disorders: DSM-5. — Washington, D. C.: American Psychiatric Assotiation, 2013. — Р. 927 — 945.
12.    Jernigan T. L., Archibald S.L, Fennema-Notestine C. et al. Effects of age on tissues and regions of the cerebrum and cerebellum // Neurobiol. Aging. — 2001. — Vol. 22. — P. 581 — 594.
13.    Rost N.S, Rahman R. M., Biffi A. et al. White matter hyperintensity volume is increased in small vessel stroke subtypes // Neurol. — 2010. — Vol. 75 (19). — P. 1670 — 1677.
14.    Satizabal C. L., Zhu Y. C., Mazoyer B. et al. Inflammatory proteins and the severity of dilated Virchow-Robin Spaces in the elderly // J. Alzheimers Dis. — 2013. — Vol. 33, N 2. — P. 323 — 338.
15.    Smith C. D., Chebrolu H., Wekstein D. R. et al. Brain structural alterations before mild cognitive impairment // Neurol. — 2007. — Vol. 68, N 16. — P. 1268 — 1273.
16.    Ware J. E., Sherbourne C. D. The MOS 36 — Item short-form health survey (SF-36): conceptual framework and item selection // Med. Care. — 1992. — Vol. 30, N 6. — P. 473 — 483.

Інше: Стаття надійшла до редакції 20 квітня 2016 р.
Чеботарьова Лідія Львівна, д. мед. н, проф., начальник відділу нейрофізіології
04050, м. Київ, вул. Платона Майбороди, 32
Тел. (44) 483-95-35. E-mail: llche@ukr.net

 

Комплексный подход к оценке умеренных когнитивных нарушений у пациентов с хронической ишемией головного мозга

Л. Л. Чеботарёва1, М. В. Глоба1, Л. Н. Сулий1, Г. К. Червиц2

1 ГУ «Институт нейрохирургии им. акад. А. П. Ромоданова НАМН Украины», Киев
2 Больница для ученых НАН Украины, Киев

Цель — определить оптимальный комплекс методов нейропсихологического и нейрофизиологического тестирования для раннего выявления когнитивных расстройств у больных с хронической ишемией головного мозга и контроля эффективности их лечения.
Материалы и методы. В исследование включено 110 лиц с хронической ишемией головного мозга в возрасте от 40 до 77 лет, работников умственного труда. Комплексное обследование предусматривало проведение клинико-неврологического исследования, ультразвукового исследования магистральных сосудов головы и шеи, компьютерной электроэнцефалографии, регистрацию слуховых когнитивных вызванных потенциалов Р300, нейропсихологическое тестирование с использованием шкал MOS SF-36 (Короткой формы оценки здоровья), Монреальской шкалы оценки когнитивных функций, госпитальной шкалы тревоги и депрессии, оценки профессиональной адаптации.
Результаты. У пациентов с ультразвуковыми признаками стенозирующего атеросклероза брахиоцефальных артерий (первая клиническая группа) по сравнению с пациентами без таковых признаков (вторая клиническая группа) установлено достоверное снижение среднего балла по результатам общей самооценки здоровья (шкала MOS SF-36), большую выраженность тревожно-депрессивных расстройств, большую частоту отклонений показателей слуховых когнитивных вызванных потенциалов Р300. Проявления профессиональной дезадаптации умеренной и выраженной степени наблюдали в обеих группах. У пациентов со стенозирующим атеросклерозом брахиоцефальных артерий была большей частота выявления в блоке редукция личных достижений.
Выводы. Разработанный комплекс методов нейропсихологического и нейрофизиологического тестирования является оптимальным для объективизации когнитивных расстройств у пациентов с хронической ишемией головного мозга, доступным для практического использования в учреждениях здравоохранения Украины. У пациентов с признаками стенозирующего атеросклероза в сочетании с гипертонической ангиопатией выявлены бо′ль­шие изменения по результатам шкалы MOS SF-36 и госпитальной шкалы тревоги и депрессии, шкалы профессиональной дезадаптации, а также изменения основных параметров когнитивных потенциалов.

Ключевые слова: хроническая ишемия головного мозга, когнитивные расстройства, нейропсихологическое тестирование, когнитивные вызванные потенциалы.

Список литературы:  
1.    Бачинська Н. Ю., Рожелюк І. Ф., Холін В. О. та ін. Клініко-нейропсихологічна і нейрофізіологічна ефективність препарату проноран у хворих похилого віку з синдромом помірних когнітивних порушень // Междунар. неврол. журн. — 2013. — № 4 (58). — С. 41 — 48.
2.    Гнездицкий В. В., Корепина О. С. Атлас по вызванным потенциалам мозга. — Иваново: ПресСто, 2011. — 532 с.
3.    Захаров В. В., Степкина Д. А. Лечение когнитивных нарушений при дисциркуляторной энцефалопатии // РМЖ. Неврол. — 2015. — № 16. — С. 953 — 956.
4.    Касаткин Д. С. Современная стратегия коррекции когнитивных нарушений // Журн. невропатол. и психиатрии. — 2014. — № 3. — С. 114 — 121.
5.    Левин О. С. Алгоритмы диагностики и лечения деменции. — 3-е изд. — М.: МЕДпресс-информ, 2011. — 410 с.
6.    Левин О. С. Диагностика и лечение дисциркуляторной энцефалопатии: Метод. пособие. — М.: МАИ, 2010. — 307 с.
7.    Лелюк В. Г., Лелюк С. Э. Ультразвуковая ангиология. — 3-е изд. — М: Реал-Тайм, 2007. — 416 с.
8.    Мищенко Т. С., Лапшина И. А., Мищенко В. Н. Хроническая ишемия мозга (критерии диагностики, новые возможности лечения // Укр. мед. часопис. — 2010. — Т. 11 — 12, № 6 (80). — С. 101 — 104.
9.    Скворцова В. И., Стаховская Л. В., Гудкова В. В., Алехин А. В. Хроническая недостаточность мозгового кровообращения // Неврология: нац. руководство. — М.: Гэотар-Медиа, 2010. — С. 637 — 656.
10.    Чеботарева Л. Л., Червиц Г. К., Сулий Л. Н. Клинико-нейрофизиологическая оценка когнитивных функций в динамике лечения пациентов с хронической ишемией мозга // Східно-Європейський неврол. журн. — 2015. — № 6. — С. 38 — 44.
11.    American Psychiatric Assotiation. Diagnosis and Statistical Manual of Mental Disorders: DSM-5. — Washington, D. C.: American Psychiatric Assotiation, 2013. — Р. 927 — 945.
12.    Jernigan T. L., Archibald S.L, Fennema-Notestine C. et al. Effects of age on tissues and regions of the cerebrum and cerebellum // Neurobiol. Aging. — 2001. — Vol. 22. — P. 581 — 594.
13.    Rost N.S, Rahman R. M., Biffi A. et al. White matter hyperintensity volume is increased in small vessel stroke subtypes // Neurol. — 2010. — Vol. 75 (19). — P. 1670 — 1677.
14.    Satizabal C. L., Zhu Y. C., Mazoyer B. et al. Inflammatory proteins and the severity of dilated Virchow-Robin Spaces in the elderly // J. Alzheimers Dis. — 2013. — Vol. 33, N 2. — P. 323 — 338.
15.    Smith C. D., Chebrolu H., Wekstein D. R. et al. Brain structural alterations before mild cognitive impairment // Neurol. — 2007. — Vol. 68, N 16. — P. 1268 — 1273.
16.    Ware J. E., Sherbourne C. D. The MOS 36 — Item short-form health survey (SF-36): conceptual framework and item selection // Med. Care. — 1992. — Vol. 30, N 6. — P. 473 — 483.

Дополнительная информация:

Для завантаження
повної версії необхідно авторизуватися

Мова оригіналу: Українська

6. Оригінальні дослідження

 

Вплив імуномодулювальної терапії статинами на когнітивні функції та рівень С-реактивного білка в пацієнтів з фібриляцією передсердь

С. М. Стаднік

Військово-медичний клінічний центр Західного регіону, Львів

Мета — вивчити вплив різних за інтенсивністю режимів ранньої терапії статинами на когнітивні функції та рівень С-рективного білка (С-РБ) у плазмі крові пацієнтів із персистентною та пароксизмальною формами фібриляції передсердь.
Матеріали і методи. У клінічне дослідження залучено 188 пацієнтів. Середній вік — (56,8 ± 6,2) року. Всім пацієнтам на початку терапії виконували нейропсихологічне тестування для оцінки когнітивних функцій. Поряд зі стандартною терапією призначали розувастатин або аторвастатин (основна група, n = 116). У контрольній групі (n = 30) пацієнти отримували лише стандартну терапію. Визначали рівень С-РБ. На 14-ту добу перебування в стаціонарі та через 6 міс проводили повторне дослідження С-РБ та оцінку когнітивних функцій.
Результати. У клінічній картині встановлено легкі (52,7 %) та помірні (25,0 %) когнітивні розлади. У більшості пацієнтів до лікування відзначено підвищений вміст С-РБ у плазмі крові (у середньому (9,7 ± 4,3) мг/л). У хворих основної групи на тлі лікування статинами поліпшилися розумова працездатність і увага, про що свідчило зменшення середнього часу пошуку чисел при виконанні проби Шульте. Тривала терапія статинами сприяла поліпшенню короткочасної і тривалої пам’яті, вірогідному зниженню вмісту С-РБ. Так, через 2 тиж відзначено зниження середніх рівнів С-РБ до (6,99 ± 3,12) мг/л у підгрупі розувастатину та до (5,14 ± 3,06) мг/л у підгрупі аторвастатину, через 6 міс — відповідно до (2,32 ± 2,18) і (1,83 ± 2,07) мг/л.
Висновки. Отримані дані дають підставу рекомендувати терапію статинами, починаючи з перших днів після госпіталізації всім хворим з когнітивною дисфункцією на тлі персистентної та пароксизмальної форм фібриляції передсердь, що знижує кількість ускладнень і поліпшує прогноз захворювання.

Ключові слова: фібриляція передсердь, когнітивні розлади, запалення, статини.

Список літератури:
1.    Адамян К. Г., Григорян С. В., Азарапетян Л. Г. Роль латентного воспаления в патогенезе фибрилляции предсердий // Вестн. аритмол. — 2008. — № 54. — С. 34 — 41.
2.    Захаров ВВ., Яхно Н. Н. Когнитивные расстройства в пожилом и старческом возрасте: Методическое пособие для врачей. — М., 2005. — 71 с.
3.    Насонов Е. Л., Панюкова Е. В., Александрова Е. Н. С-реактивный белок — маркер воспаления при атеросклерозе (новые данные) // Кардиол. — 2002. — № 7. — С. 53 — 62.
4.    Ashikaga H., Marine J. E. Prevention of atrial fibrillation: another good reason to recommend statins to women? // Heart. — 2009. — Vol. 95. — P. 693 — 694.
5.    Aviles R. J., Martin D. O., Apperson-Hansen С. Infiammation as a rick factor for atrial fibrillation // Circulation. — 2003. — Vol. 24 (108). — Р. 3006 — 3010.
6.    Califf R., Fox А. А. Rivaroxaban-once daily, oral, direct factor Xa inhibition compared with vitamin K antagonism for prevention of stroke and Embolism Trial in Atrial Fibrillation: rationale and design of the ROCKET AF study // Am. Heart. J. — 2010. — Vol. 159 (3). — Р. 340 — 347.
7.    Chalimoniuk M., King-Pospisil K., Pedersen W. A., Malecki A. Arachidonic acid increases choline acetyltransferase activity in spinal cord neurons through a protein kinase C-mediated mechanism // J. Neuroch. — 2004. — Vol. 3. — Р. 629 — 636.
8.    Kleeman R. Evidence of anti-inflammatory activity of statins and PPARalfa activation in human C-reactive protein transgenic mice in vivo and in cultured human hepatocytes in vitro // Blood. — 2004. — Vol. 103. — Р. 4188 — 4194.
9.    McGeer P. L., McGeer E. G. Inflammation, autotoxicity and Alzheimer disease // Neurobiol. Aging. — 2001. — Vol. 6. — Р. 799 — 809.
10.    Ridker P. M. The Time for Cardiovascular Inflammation Reduction Trials Has Arrived: How Low to Go for hsCRP? // Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. — 2008. — Vol. 28. — Р. 1222 — 1224.
11.    Sideris A. N., Letsas К. Inflammation and Atrial Fibrillation // Hospital Chronicles. — 2006. — Р. 128 — 134.
12.    Tarkowski E., Andreasen N., Tarkowski А., Blennow K. Intrathecal inflammation precedes development of Alzheimer’s disease //
J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. — 2003. — Vol. 74. — Р. 1200 — 1205.
13.    Teunissen C. E., van Boxtel М. Р., Bosma Н., Bosmans E. J. Inflammation markers in relation to cognition in a healthy aging population // Neuroimmunol. — 2003. — Vol. 134. — Р. 142 — 150.
14.    Tobinick E. L., Gross Н. Rapid cognitive improvement in Alzheimer’s disese folloving perispinal etanercept administration // J. Neuroinflammation. — 2008. — Vol. 5. — 2 р.
15.    Watanabe T., Takeishi Y., Hirono О. C-reactive protein elevation predicts the occurrence of atrial structual remodeling in patients with paroxysmal atrial fibrillation // Heart Vessels. — 2005. — Vol. 20. — Р. 45 — 49.

Інше: Стаття надійшла до редакції 13 січня 2016 р.
Стаднік Сергій Миколайович, к. мед. н., начальник відділення реанімації та інтенсивної терапії кардіологічної клініки
E-mail: deporss76@gmail.com

 

Влияние иммуномодулирующей терапии статинами на когнитивные функции и уровень С-реактивного белка у пациентов с фибрилляцией предсердий

С. Н. Стадник

Военно-медицинский клинический центр Западного региона, Львов

Цель — изучить влияние разных по интенсивности режимов ранней терапии статинами на когнитивные функции и уровень С-реактивного белка (С-РБ) в плазме крови пациентов с персистирующей и пароксизмальной формами фибрилляции предсердий.
Материалы и методы. В клиническое исследование включено 188 пациентов. Средний возраст — (56,8 ± 6,2) года. Всем пациентам в начале терапии выполняли нейропсихологическое тестирование для оценки когнитивных функций. Наряду со стандартной терапией назначали розувастатин или аторвастатин (основная группа, n = 116). В контрольной группе (n = 30) пациенты получали только стандартную терапию. Определяли уровень С-РБ. На 14-е сутки пребывания в стационаре и через 6 мес проводили повторное исследование С-РБ и оценку когнитивных функций.
Результаты. В клинической картине установлены легкие (52,7 %) и умеренные (25,0 %) когнитивные расстройства. У большинства пациентов до лечения отмечено повышенное содержание С-РБ в плазме крови (в среднем  (9,7 ± 4,3) мг/л). У больных основной группы на фоне лечения статинами увеличилась умственная работоспособность и внимание, о чем свидетельствовало уменьшение среднего времени поиска чисел при выполнении пробы Шульте. Терапия статинами способствовала улучшению кратковременной и долговременной памяти, достоверному снижению содержания С-РБ. Так, через 2 нед отмечено снижение средних значений С-РБ до (6,99 ± 3,12) мг/л в подгруппе розувастатина и до (5,14 ± 3,06) мг/л в подгруппе аторвастатина, через 6 мес — соответственно до (2,32 ± 2,18) и (1,83 ± 2,07) мг/л.
Выводы. Полученные данные позволяют рекомендовать терапию статинами, начиная с первых суток после госпитализации всем пациентам с когнитивной дисфункцией на фоне персистирующей и пароксизмальной форм фибрилляции предсердий, что снижает количество осложнений и улучшает прогноз заболевания.

Ключевые слова: фибрилляция предсердий, когнитивные расстройства, воспаление, статины.

Список литературы:

Дополнительная информация:

Для завантаження
повної версії необхідно авторизуватися

Мова оригіналу: Українська

7. Оригінальні дослідження

 

Гіпертензивні крововиливи в головний мозок

О. М. Гев’як

Комунальна міська клінічна лікарня швидкої медичної допомоги м. Львова

Мета — зіставити неврологічний дефіцит та об’єм крововиливу (гематоми) у великі півкулі головного мозку (частки) і підкіркові структури у хворих на гіпертонічну хворобу.
Матеріали і методи. Проведено обстеження 147 хворих (87 чоловіків та 60 жінок) з крововиливом у великі півкулі головного мозку (частки) та підкіркові структури (базальні ганглії, зоровий горб), який виник уперше, на тлі гіпертонічної хвороби ІІІ стадії. Вік пацієнтів — від 40 до 90 років, середній вік — (64,36 ± 9,39) року. Хворих розподілили на чотири групи залежно від об’єму гематоми (І група — 0 — 10 см3, ІІ група — 10 — 20 см3, ІІІ група — 20 — 30 см3, ІV група — понад 30 см3). У першу добу захворювання оцінювали рівень свідомості за шкалою ком Глазго (ШКГ) та ступінь тяжкості інсульту за шкалою Національного інституту здоров’я США (NIHSS).
Результати. Гіпертензивні внутрішньомозкові крововиливи (ВМК) у частки великих півкуль головного мозку виявлено у 82 (55,8 %) хворих, у підкіркові структури — у 65 (42,2 %). Кореляційний аналіз даних виявив статистично значущий зв’язок між об’ємом гематоми і ступенем неврологічного дефіциту (rs = 0,6; р < 0,05) в першу добу інсульту. Найчастіше ВМК локалізувався в скроневій частці та підкіркових структурах (базальні ганглії, зоровий горб) головного мозку. У 46 пацієнтів з гематомами у частках півкуль головного мозку в І — ІІІ групах і 31 — з гематомами у підкіркових структурах І групи рівень свідомості становив 13 — 15 балів за ШКГ. Розлади свідомості 9 — 12 балів за ШКГ виявлено у 23 пацієнтів з гематомами у частках півкуль головного мозку ІІІ та IV груп і у 23 — з гематомами у базальних гангліях І — IV групи.
Висновки. У хворих з гіпертензивними крововиливами у головний мозок наростання неврологічного дефіциту за шкалою NIHSS залежить від об’єму і локалізації гематоми в першу добу інсульту. Найчастіше гіпертензивні ВМК локалізувалися в скроневій частці та підкіркових структурах (базальні ганглії, зоровий горб) головного мозку.

Ключові слова: гіпертензивні внутрішньомозкові крововиливи, об’єм і локалізація гематоми, неврологічний дефіцит за шкалою NIHSS, розлади свідомості за шкалою ком Глазго.

Список літератури:  
1.    Виничук С. М., Пустовая О. А., Рогоза С. В., Виничук И. С. Острые спонтанные супратенториальные внутримозговые кровоизлияния. — К.: Люксар, 2012. — 155 с.
2.    Поліщук М. Є., Гончарук О. М., Обливач А. А., Щеглов Д. В. Крововиливи у задню черепну ямку. — К.: Книга-плюс, 2012. — 208 с.
3.    Рогоза С. В. Прогнозування перебігу та наслідку гострого періоду супратенторіального внутрішньомозкового крововиливу на тлі артеріальної гіпертензії // Укр. неврол. журн. — 2015. — № 4 (37). — С. 49 — 54.
4.    Шевага В. М., Нетлюх А. М., Паєнок А. В. та ін. Лікування хворих на геморагічний інсульт в умовах інсультного центру лікарні швидкої медичної допомоги м. Львова. // Укр. неврол. журн. — 2011. — № 3 (20). — С. 6 — 14.
5.    Flaherty M. L., Woo D., Haverbusch M. et al. Racial variations in location and risk of intracerebral haemorrhage // Stroke. — 2005. — Vol. 36. — P. 934 — 937.
6.    Lopresti M. A., Bruee S. S., Camacho E. et al. Hematoma volume as the major determinant of outcomes after intracerebral haemorrhage // J. Neurol. Sci. — 2014. — Vol. 15, N 345 (1 — 2). — P. 3 — 7.
7.    Nag C., Das. K., Ghosh M. et al. Prediction of clinical outcome in acute hemorrhagic stroke from a single CT scan on aclmission // North Am. J. Med.Sci. — 2012. — Vol. 4, N 10. — P. 463 — 467.
8.    Palm F., Henschke N., Wolf J. et al. Intracerebral haemorrhage in a pofulation-based stroke registry (LuSSt): incidence, aetiology, functional outcome and mortality // J. Neurol. — 2013. — Vol. 260, N 10. — P. 2541 — 2550.
9.    Sacco S., Marini C., Toni D. et al. Incidence and 10-year survival of intracerebral haemorrhage in a population-based registry // Stroke. — 2009. — Vol. 40. — P. 394 — 399.

Інше: Стаття надійшла до редакції 26 квітня 2016 р.
Гев’як Орест Мирославович, к. мед. н., лікар-невролог, ординатор неврологічного відділення для хворих з порушенням мозкового кровообігу
Тел. (32) 258-71-22

 

Гипертензивные кровоизлияния в головной мозг

О. М. Гевьяк

Коммунальная городская клиническая больница скорой медицинской помощи г. Львова

Цель — сопоставить неврологический дефицит и объем кровоизлияния (гематомы) в большие полушария головного мозга (доли) и подкорковые структуры у больных гипертонической болезнью.
Материалы и методы. Проведено обследование 147 больных (87 мужчин и 60 женщин) с кровоизлиянием в большие полушария головного мозга (доли) и подкорковые структуры (базальные ганглии, зрительный горб), который возник впервые, на фоне гипертонической болезни ІІІ стадии. Возраст пациентов — от 40 до 90 лет, средний возраст — (64,36 ± 9,39) года. Больных распределили на четыре группы в зависимости от объема гематомы (I группа — 0 — 10 см3, ІІ — 10 — 20 см3, ІІІ — 20 — 30 см3, ІV группа — свыше 30 см3). В первые сутки заболевания оценивали уровень сознания по шкале ком Глазго (ШКГ) и степень тяжести инсульта по шкале Нацио­наль­но­го института здоровья США (NIHSS).
Результаты. Гипертензивные внутримозговые кровоизлияния (ВМК) в доли больших полушарий головного мозга обнаружены у 82 (55,8 %) больных, в подкорковые структуры — у 65 (42,2 %). Корреляционный анализ данных выявил достоверную связь между объемом гематомы и степенью неврологического дефицита (rs = 0,6; р < 0,05) в первые сутки инсульта. Чаще всего ВМК локализовалось в височной доле и подкорковых структурах (базальные ганглии, зрительный горб) головного мозга. У 46 пациентов с гематомами в долях полушарий головного мозга в І — ІІІ группах и 31 — с гематомами в подкорковых структурах I группы уровень сознания составлял 13 — 15 баллов по ШКГ. Расстройства сознания 9 — 12 баллов по ШКГ выявлены у 23 пациентов с гематомами в долях полушарий головного мозга ІІІ и IV групп и 23 — с гематомами в базальных ганглиях І — IV группы.
Выводы. У больных с гипертензивными кровоизлияниями в головной мозг нарастание неврологического дефицита по шкале NIHSS зависит от объема и локализации гематомы в первые сутки инсульта. Чаще всего гипертензивные ВМК локализовались в височной доле и подкорковых структурах (базальные ганглии, зрительный горб) головного мозга.

Ключевые слова: гипертензивные внутримозговые кровоизлияния, объем и локализация гематомы, неврологический дефицит по шкале NIHSS, расстройства сознания по шкале ком Глазго.

Список литературы:  
1.    Виничук С. М., Пустовая О. А., Рогоза С. В., Виничук И. С. Острые спонтанные супратенториальные внутримозговые кровоизлияния. — К.: Люксар, 2012. — 155 с.
2.    Поліщук М. Є., Гончарук О. М., Обливач А. А., Щеглов Д. В. Крововиливи у задню черепну ямку. — К.: Книга-плюс, 2012. — 208 с.
3.    Рогоза С. В. Прогнозування перебігу та наслідку гострого періоду супратенторіального внутрішньомозкового крововиливу на тлі артеріальної гіпертензії // Укр. неврол. журн. — 2015. — № 4 (37). — С. 49 — 54.
4.    Шевага В. М., Нетлюх А. М., Паєнок А. В. та ін. Лікування хворих на геморагічний інсульт в умовах інсультного центру лікарні швидкої медичної допомоги м. Львова. // Укр. неврол. журн. — 2011. — № 3 (20). — С. 6 — 14.
5.    Flaherty M. L., Woo D., Haverbusch M. et al. Racial variations in location and risk of intracerebral haemorrhage // Stroke. — 2005. — Vol. 36. — P. 934 — 937.
6.    Lopresti M. A., Bruee S. S., Camacho E. et al. Hematoma volume as the major determinant of outcomes after intracerebral haemorrhage // J. Neurol. Sci. — 2014. — Vol. 15, N 345 (1 — 2). — P. 3 — 7.
7.    Nag C., Das. K., Ghosh M. et al. Prediction of clinical outcome in acute hemorrhagic stroke from a single CT scan on aclmission // North Am. J. Med.Sci. — 2012. — Vol. 4, N 10. — P. 463 — 467.
8.    Palm F., Henschke N., Wolf J. et al. Intracerebral haemorrhage in a pofulation-based stroke registry (LuSSt): incidence, aetiology, functional outcome and mortality // J. Neurol. — 2013. — Vol. 260, N 10. — P. 2541 — 2550.
9.    Sacco S., Marini C., Toni D. et al. Incidence and 10-year survival of intracerebral haemorrhage in a population-based registry // Stroke. — 2009. — Vol. 40. — P. 394 — 399.

Дополнительная информация:

Для завантаження
повної версії необхідно авторизуватися

Мова оригіналу: Українська

8. Оригінальні дослідження

 

Особливості когнітивного функціонування у хворих з наслідками черепно-мозкової травми

З. В. Салій, С. І. Шкробот

ДВНЗ «Тернопільський державний медичний університет ім. І. Я. Горбачевського МОЗ України»

Мета — дослідити особливості когнітивного функціонування у пацієнтів з наслідками черепно-мозкової травми (ЧМТ) залежно від тяжкості та катамнезу перенесеної травми.
Матеріали і методи. Проведено оцінку когнітивного функціонування з використанням Монреальської шкали когнітивного дефіциту (МоСА-тест) у 367 хворих з наслідками легкої (n = 99), середньої тяжкості (n = 118) і тяжкої (n = 150) ЧМТ і катамнезом травми від 0,5 до 30 років. Неврологічний статус оцінювали за Neurological Outcome Scale for Traumatic Brain Injury (NOS-TBI), рівень тривожності та депресії — за шкалою HADS.
Результати. Результати МоСА-тесту у хворих з наслідками ЧМТ різної тяжкості відповідали легкому когнітивному зниженню: легка ЧМТ — (22,21 ± 0,29) бала, середньої тяжкості ЧМТ — (21,36 ± 0,33) бала, тяжка — (21,32 ± 0,28) бала. Статистично значущої різниці між значеннями МоСА-тесту при різній тяжкості ЧМТ не виявлено. Триваліший катамнез травми (понад 6 років) негативно впливав на когнітивне функціонування у хворих з легкою і тяжкою ЧМТ.
Висновки. Виявлено чинники, які впливали на формування когнітивного дефіциту: освітній рівень (легка і тяжка ЧМТ), тривожність та депресія (легка ЧМТ з катамнезом до 5 років та середньої тяжкості ЧМТ з катамнезом понад 6 років), вік (середньої тяжкості ЧМТ до 5 років), неврологічний дефіцит (тяжка ЧМТ понад 6 років).

Ключові слова: наслідки черепно-мозкової травми, когнітивний дефіцит, МоСА-тест.

Список літератури:  
1.    Bjelland I., Dahl A., Haug T., Neckelmann D. The validity of the Hospital Anxiety and Depression Scale. An updated literature review // J. Psychosom. Res. — 2002. — Vol. 52, N 2. — P. 69 — 77.
2.    Dikmen S. S., Corrigan J. D., Harvey S. Cognitive outcome following traumatic brain injury // J. Head Trauma Rehabil. — 2009. — Vol. 24 (6). — P. 430 — 438.
3.    Kashluba S., Hanks R. A., Casey J. E., Millis S. R. Neuropsychologic and functional outcome after complicated mild traumatic brain injury // Arch. Phys. Med. Rehabil. — 2008. — Vol. 89 (5). — P. 904 — 911.
4.    Novratil O., Smarka M., Hanak P. The outcome, working ability and psychic changes after traumatic brain injury // Bratisl. Lek. Listy. — 2006. — Vol. 107 (4). — P. 110 — 112.
5.    Ruttan L., Martin K., Liu A. et al. Long-term cognitive outcome in moderate to severe traumatic brain injury: a meta-analysis examining timed and untimed tests at 1 and 4.5 or more years after injury // Arch. Phys. Med. Rehabil. — 2008. — Vol. 89 (12). — P. 69 — 76.
6.    Schneider E., Sur S., Raymont V. et al. Functional recovery after moderate/severe traumatic brain injury // Neurol. — 2014. — Vol. 82 (18). — P. 1636 — 1642.
7.    Shukla D., Devi B. I., Agrawal A. Outcome measures for traumatic brain injury // Clin. Neurol. Neurosurg. — 2011. — Vol. 113 (6). — P. 435 — 441.
8.    Wilde E. A., McCauley S. R., Kelly T. M. et al. Feasibility of the Neurological Outcome Scale for Traumatic Brain Injury (NOS-TBI) in adults // J. Neurotrauma. — 2010. — Vol. 27, N 6. — P. 975 — 981.
9.    www.moca-test.

Інше: Стаття надійшла до редакції 13 квітня 2016 р.
Салій Зоя Василівна, к. мед. н., доцент
46001, м. Тернопіль, майдан Волі, 1. Е-mail: margaruta@mail.ru

 

Особенности когнитивного функционирования у больных с последствиями черепно-мозговой травмы

З. В. Салий, С. И. Шкробот

ВГУЗ «Тернопольский государственный медицинский университет им. И. Я. Горбачевского МЗ Украины»

Цель — исследовать особенности когнитивного функционирования у пациентов с последствиями черепно-мозговой травмы (ЧМТ) в зависимости от тяжести и катамнеза перенесенной травмы.
Материалы и методы. Проведена оценка когнитивного функционирования с использованием Монреальской шкалы когнитивного дефицита (МоСА-тест) у 367 больных с последствиями легкой (n = 99), средней тяжести (n = 118) и тяжелой (n = 150) ЧМТ и катамнезом травмы от 0,5 до 30 лет. Неврологический статус оценивали по Neurological Outcome Scale for Traumatic Brain Injury, уровень тревожности и депрессии — по шкале HADS.
Результаты. МоСА-тест у больных с последствиями ЧМТ разной тяжести соответствовал легкому когнитивному снижению: легкая ЧМТ — (22,21 ± 0,29) балла, средней тяжести ЧМТ — (21,36 ± 0,33) балла, тяжелая — (21,32 ± 0,28) балла. Статистически значимых различий между значениями МоСА-теста при ЧМТ разной тяжести не установлено. Более длительный катамнез травмы (более 6 лет) негативно влиял на когнитивное функционирование у больных с легкой и тяжелой ЧМТ.
Выводы. Установлены факторы, влияющие на формирование когнитивного дефицита: уровень образования (легкая и тяжелая ЧМТ), тревожность и депрессия (легкая ЧМТ с катамнезом до 5 лет и средней тяжести ЧМТ с катамнезом более 6 лет), возраст (средней тяжести ЧМТ до 5 лет), неврологический дефицит (тяжелая ЧМТ с катамнезом более 6 лет).

Ключевые слова: последствия черепно-мозговой травмы, когнитивный дефицит, МоСА-тест.

Список литературы:  
1.    Bjelland I., Dahl A., Haug T., Neckelmann D. The validity of the Hospital Anxiety and Depression Scale. An updated literature review // J. Psychosom. Res. — 2002. — Vol. 52, N 2. — P. 69 — 77.
2.    Dikmen S. S., Corrigan J. D., Harvey S. Cognitive outcome following traumatic brain injury // J. Head Trauma Rehabil. — 2009. — Vol. 24 (6). — P. 430 — 438.
3.    Kashluba S., Hanks R. A., Casey J. E., Millis S. R. Neuropsychologic and functional outcome after complicated mild traumatic brain injury // Arch. Phys. Med. Rehabil. — 2008. — Vol. 89 (5). — P. 904 — 911.
4.    Novratil O., Smarka M., Hanak P. The outcome, working ability and psychic changes after traumatic brain injury // Bratisl. Lek. Listy. — 2006. — Vol. 107 (4). — P. 110 — 112.
5.    Ruttan L., Martin K., Liu A. et al. Long-term cognitive outcome in moderate to severe traumatic brain injury: a meta-analysis examining timed and untimed tests at 1 and 4.5 or more years after injury // Arch. Phys. Med. Rehabil. — 2008. — Vol. 89 (12). — P. 69 — 76.
6.    Schneider E., Sur S., Raymont V. et al. Functional recovery after moderate/severe traumatic brain injury // Neurol. — 2014. — Vol. 82 (18). — P. 1636 — 1642.
7.    Shukla D., Devi B. I., Agrawal A. Outcome measures for traumatic brain injury // Clin. Neurol. Neurosurg. — 2011. — Vol. 113 (6). — P. 435 — 441.
8.    Wilde E. A., McCauley S. R., Kelly T. M. et al. Feasibility of the Neurological Outcome Scale for Traumatic Brain Injury (NOS-TBI) in adults // J. Neurotrauma. — 2010. — Vol. 27, N 6. — P. 975 — 981.
9.    www.moca-test.

Дополнительная информация:

Для завантаження
повної версії необхідно авторизуватися

Мова оригіналу: Українська

9. Оригінальні дослідження

 

Особливості ураження нервової системи при ревматоїдному артриті

О. В. Ткаченко, Ю. Л. Найдьонова

Національна медична академія післядипломної освіти ім. П. Л. Шупика, Київ

Мета — вдосконалити діагностичні заходи щодо уражень нервової системи у пацієнтів з ревматоїдним артритом (РА) на підставі даних комплексного клініко-лабораторного й інструментального обстеження з визначенням клінічних, лабораторних та інструментальних характеристик.
Матеріали і методи. Проведено комплексне обстеження 108 осіб, з них 88 страждали на РА, решта без наявної патології утворили контрольну групу. Середній вік пацієнтів — (45,70 ± 1,29) року. Залежно від серологічного варіанта перебігу РА пацієнтів розподілили на дві групи. Усім пацієнтам проведено комплексне обстеження: клініко-неврологічне, лабораторне, нейропсихологічне.
Результати. Дисфункція нервової системи — частий патологічний вияв при РА (в 78 % випадків). Типовою для пацієнтів з РА була гіпореактивність як симпатичного, так і парасимпатичного відділів вегетативної нервової системи. У пацієнтів з РА встановлено підвищений рівень автоантитіл до основного білка мієліну, нейроспецифічної енолази, білка S100, загального людського мозкового антигену, який не залежав від варіанта (серопозитивний або серонегативний) перебігу запального процесу.
Висновки. У пацієнтів з РА спостерігаються вияви дисфункції нервової системи, зокрема тривожність, депресивні розлади, порушення вегетативної функції та когнітивні порушення, підвищення рівня автоантитіл до нейроантигенів.

Ключові слова: ревматоїдний артрит, тривожність, депресія, когнітивні, вегетативні порушення.

Список літератури:  
1.    Амирджанова В. Н. Ревматоидный артрит и качество жизни больных: Методология исследований, валидация инструментов, оценка эффективности терапии: Автореф. дис. ...д-ра мед. наук. — М., 2008. — 49 с.
2.    Гаевая М. А. Некоторые органические и функциональные особенности поражения нервной системы у больных ревматоидным артритом // Междунар. мед. журн. — 2006. — Т. 12, № 4. — С. 30 — 33.
3.    Мурзалиев А. М., Юсупов Ф. А., Грошев С. А. и др. Клиническая характеристика поражения центральной нервной системы при системной красной волчанке и ревматоидном артрите. — 2005. — Режим доступа: http://www.medlinks.ru.
4.    Скугарь Ю. М. Клинический анализ и патогенетические аспекты неврологических расстройств при ревматоидном артрите Автореф. дис. ...канд. мед. наук. — Саратов, 2006.
5.    Хворостинка В. Н., Федоров В. А., Ерахторина Н. В. Особенности течения ревматоидного артрита // Врачебная практика. — 1998. — № 6. — С. 13 — 14.
6.    Якупова С. П., Исмагилов М. Ф., Салихов И. Г. Дисфункция вегетативной нервной системы у больных ревматоидным артритом и возможности ее медикаментозной коррекции димефосфоном // Неврол. вестн. — 2000. — Т. 32, вып. 3 — 4. — С. 28 — 31.

Інше: Стаття надійшла до редакції 10 травня 2016 р.
Найдьонова Юлія Леонідівна, аспірант кафедри неврології № 2
E-mail: Y_ulik@mail.ru

 

Особенности поражения нервной системы при ревматоидном артрите

Е. В. Ткаченко, Ю. Л. Найдёнова

Национальная медицинская академия последипломного образования им. П. Л. Шупика, Киев

Цель — усовершенствовать диагностические мероприятия при поражении нервной системы у пациентов с ревматоидным артритом (РА) на основании данных комплексного клинико-лабораторного и инструментального обследования с определением клинических, лабораторных и инструментальных характеристик.
Материалы и методы. Проведено комплексное обследование 108 лиц, из которых 88 страдали РА, а остальные без патологии составили контрольную группу. Средний возраст пациентов — (45,70 ± 1,29) года. В зависимости от серологического варианта течения РА пациентов распределили на две группы. Всем пациентам проведено комплексное обследование: клинико-неврологическое, лабораторное, нейропсихологическое.
Результаты. Дисфункция нервной системы — частое патологическое проявление при РА (в 78 % случаев). Типичной для пациентов с РА является гипореактивность как симпатического, так и парасимпатического отделов вегетативной нервной системы. У пациентов с РА установлен повышенный уровень аутоантител к нейроантигенам основного белка миелина, нейроспецифичной энолазы, белка S100, общего человеческого мозгового антигена, который не зависел от варианта (сероположительный или серонегативный) течения воспалительного процесса.
Выводы. У пациентов с РА наблюдали клинические проявления дисфункции нервной системы, в частности тревожность, депрессивные расстройства, нарушения вегетативной функции и когнитивные нарушения, повышение уровня аутоантител к нейроантигенам.

Ключевые слова: ревматоидный артрит, тревожность, депрессия, когнитивные нарушения, вегетативные нарушения.

Список литературы:  
1.    Амирджанова В. Н. Ревматоидный артрит и качество жизни больных: Методология исследований, валидация инструментов, оценка эффективности терапии: Автореф. дис. ...д-ра мед. наук. — М., 2008. — 49 с.
2.    Гаевая М. А. Некоторые органические и функциональные особенности поражения нервной системы у больных ревматоидным артритом // Междунар. мед. журн. — 2006. — Т. 12, № 4. — С. 30 — 33.
3.    Мурзалиев А. М., Юсупов Ф. А., Грошев С. А. и др. Клиническая характеристика поражения центральной нервной системы при системной красной волчанке и ревматоидном артрите. — 2005. — Режим доступа: http://www.medlinks.ru.
4.    Скугарь Ю. М. Клинический анализ и патогенетические аспекты неврологических расстройств при ревматоидном артрите Автореф. дис. ...канд. мед. наук. — Саратов, 2006.
5.    Хворостинка В. Н., Федоров В. А., Ерахторина Н. В. Особенности течения ревматоидного артрита // Врачебная практика. — 1998. — № 6. — С. 13 — 14.
6.    Якупова С. П., Исмагилов М. Ф., Салихов И. Г. Дисфункция вегетативной нервной системы у больных ревматоидным артритом и возможности ее медикаментозной коррекции димефосфоном // Неврол. вестн. — 2000. — Т. 32, вып. 3 — 4. — С. 28 — 31.

Дополнительная информация:

Для завантаження
повної версії необхідно авторизуватися

Мова оригіналу: Українська

10. Оригінальні дослідження

 

Клініко-нейровізуалізаційні предиктори прогресування інвалідизації при рецидивно-ремітивному розсіяному склерозі

Т. О. Кобись

Київський міський центр розсіяного склерозу Київська міська клінічна лікарня № 4

Мета — визначити предиктори прогресування інвалідизації хворих на рецидивно-ремітивний розсіяний склероз (РРРС) залежно від клінічних та нейровізуалізаційних чинників.
Матеріали і методи. Наведено дані 10-річного спостереження за 180 хворими на РС, починаючи з перших клінічних ознак захворювання (клінічно ізольований синдром (КІС)), які перебували на обліку в Київському міському центрі розсіяного склерозу на базі Київської міської клінічної лікарні № 4 у 2003 — 2014 рр. Середній вік пацієнтів — (31,5 ± 1,2) року. Реєстрували частоту загострень, нейровізуалізаційні показники, ступінь інвалідизації за шкалою EDSS (Expanded Disability Status Scale).
Результати. Статистично значуще значення (р = 0,021) відношення шансів (ВШ) досягнення помірного рівня інвалідизації залежно від частоти загострень виявили через 9 років від початку захворювання (ВШ 3,11; 95 % довірчий інтервал (ДІ) 1,16 — 8,32). Нейровізуалізаційними предикторами прогресування інвалідизації при РРРС були наявність при КІС загальної кількості Т2-осередків 9 і більше (ВШ 3,35; 95 % ДІ 1,73 — 6,50), субтенторіальна та перивентрикулярна локалізація осередків (ВШ 1,90; 95 % ДІ 1,12 — 3,52) та ВШ 2,25; 95 % ДІ 1,04 — 4,90 відповідно), кількість Т2-осередків розміром понад 3 мм (ВШ 2,78; 95 % ДІ 1,10 — 7,02). Статистично значущо високий ризик досягнення помірного рівня інвалідизації (понад 3 бали за шкалою EDSS) протягом перших шести років від початку захворювання виявлено для кількості Т2-осередків розміром понад 3 мм (ВШ 21,46; 95 % ДІ 9,58 — 48,09).
Висновки. Висока частота загострень у перші роки захворювання — статистично значущий чинник досягнення помірного рівня інвалідизації за шкалою EDSS у довгостроковій перспективі (через 9 — 10 років від початку РРРС). Основними нейровізуалізаційними предикторами прогресування інвалідизації при РРРС є наявність при КІС 9 і більше Т2-осередків, субтенторіальна та перивентрикулярна локалізація осередків, кількість Т2-осередків розміром понад 3 мм. Протягом перших шести років від початку захворювання значущі предиктори досягнення ступеня інвалідизації понад 3 бали за шкалою EDSS — розмір та кількість Т2-осередків і Gd+-осередків.

Ключові слова: рецидивно-ремітивний розсіяний склероз, клінічно ізольований синдром, прогресування інвалідизації, клініко-нейровізуалізаційні чинники.

Список літератури:  
1.    Волошина Н. П., Гапонов И. К. Возможности магнитно-резонансной томографии в диагностике и прогнозе течения рассеянного склероза в зависимости от пола и возраста больных // Укр. вісн. психоневрол. — 2010. — Т. 2, № 3 (64). — С. 19—23.
2.    Annyeh E., Weinstock Guttman B. Multiple sclerosis: predicting risk and delaying progression // Neurol. — 2010. — Vol. 9, N. 1. — P. 7 — 9.
3.    Bar-Zohar D., Agosta F., Goldstaub D., Filippi M. Magnetic resonance imaging metrics and their correlation with clinical outcomes in multiple sclerosis: a review of the literature and future perspectives // Mult. Scler. — 2008. — Vol. 14, N 6. — P. 719 — 727.
4.    Brex P. A., Ciccarelli O., O’Riordan J. I. et al. A longitudinal study of abnormalities on MRI and disability from multiple sclerosis // N. Engl. J. Med. — 2002. — Vol. 346, N 3. — P. 158 — 164.
5.    Correale J., Peirano I., Romano L. Benign multiple sclerosis: a new definition of this entity is needed // Mult. Scler. — 2012. — Vol. 18, N 2. — P. 210 — 218.
6.    Fisniku L. K., Brex P. A., Altmann D. R. et al. Disability and T2 MRI lesions: a 20-year follow-up of patients with relapse onset of multiple sclerosis // Brain. — 2008. — Vol. 131 (Pt 3). — P. 808 — 817.
7.    Kister I., Chamot E., Salter A. R. et al. Disability in multiple sclerosis: A reference for patients and clinicians // Neurology. — 2013. — Vol. 80, N 11. — P. 1018 — 1824.
8.    Lovblad K. O., Anzalone N., Doflier A. et al. MR imaging in Multiple Sclerosis: review and recommendation for current practice // AJNR Am J Neuroradiol. — 2010. — Vol. 31. — P. 983 — 989.
9.    Menon S., Shirani A., Zhao H. et al. Characterising aggressive multiple sclerosis // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. — 2013. — Vol. 84, N 11. — P. 1192 — 1198.
10.    Scalfari A., Neuhaus A., Daumer M. et al. Early relapses, onset of progression, and late outcome in multiple sclerosis // JAMA Neurol. — 2013. — Vol. 70, N 2. — P. 214 — 222.
11.    Scalfari A., Neuhaus A., Degenhardt A. et al. The natural history of multiple sclerosis, a geographically based study. Relapses and long-term disability // Brain. — 2010. — Vol. 133 (Pt 7). — P. 1914 — 1929.
12.    Tremlett H., Yousefi M., Devonshire V. et al. UBC Neurologists. Impact of multiple sclerosis relapses on progression diminishes with time // Neurol. — 2009. — Vol. 73, N 20. — P. 1616 — 1623.
13.    Tremlett H., Zhao Y., Rieckmann P., Hutchinson M. New perspectives in the natural history of multiple sclerosis // Neurol. — 2010. — Vol. 74, N 24. — P. 2004 — 2015.
14.    Ziemsenn T., Tintore M. A. New Era in Multiple Sclerosis: New Consideration for Therapeutic Approaches. — Elsevier, 2010. — 94 p.

Інше: Стаття надійшла до редакції 3 березня 2016 р.
Кобись Тетяна Олександрівна, к. мед. н.,
керівник Київського міського центру розсіяного склерозу
03110, м. Київ, вул. Солом’янська, 17. Тел. (44) 249-78-27

 

Клинико-нейровизуализационные предикторы прогрессирования инвалидизации при рецидивирующе-ремиттирующем рассеянном склерозе

Т. О. Кобысь

Киевский городской центр рассеянного склероза
Киевская городская клиническая больница № 4

Цель — определеить предикторы прогрессирования инвалидизации больных рецидивирующе-ремиттирующим рассеянным склерозом (РРРС) в зависимости от клинических и нейровизуализационных факторов.
Материалы и методы. Приведены данные 10-летнего наблюдения за 180 больными РС, начиная с первых клинических признаков заболевания (клинически изолированный синдром (КИС)), состоявшими на учете в Киевском городском центре рассеянного склероза на базе Киевской городской клинической больницы № 4 в 2003 — 2014 гг. Средний возраст пациентов — (31,5 ± 1,2) года. Регистрировали частоту обострений, нейровизуализационные показатели, уровень инвалидизации по шкале EDSS (Expanded Disability Status Scale).
Результаты. Статистически значимое значение (р = 0,021) отношения шансов (ОШ) достижения умеренного уровня инвалидизации в зависимости от частоты обострений установили через 9 лет от начала заболевания (ОШ 3,11; 95 % доверительный интервал (ДИ) — 1,16 — 8,32). Нейровизуализационные предикторы прогрессирования инвалидизации при РРРС — наличие при КИС 9 Т2-очагов и больше (ОШ 3,35; 95 % ДИ 1,73 — 6,50), инфратенториальная и перивентрикулярная локализация очагов (ОШ 1,90; 95 % ДИ 1,12 — 3,52 и ОШ 2,25; 95 % ДИ 1,04 — 4,90 соответственно), количество Т2-очагов размером свыше 3 мм (ОШ 2, 78; 95 % ДИ 1,10 — 7,02). Достоверно высокий риск достижения умеренного уровня инвалидизации (свыше 3 баллов по шкале EDSS) в течение первых шести лет от начала заболевания выявлено для количества Т2-очагов размером свыше 3 мм (ОШ 21,46; 95 % ДИ 9,58 — 48,09)).
Выводы. Высокая частота обострений в первые годы заболевания — достоверный фактор достижения умеренного уровня инвалидизации по шкале EDSS в долгосрочной перспективе (через 9 — 10 лет от начала РРРС). Основными нейровизуализационными предикторами прогрессирования инвалидизации при РРРС являются наличие при КИС 9 Т2-очагов и больше, инфратенториальная и перивентрикулярная локализация очагов, количество Т2-очагов размером свыше 3 мм. В течение первых шести лет от начала заболевания значимые предикторы достижения уровня инвалидизации свыше 3 баллов по шкале EDSS — размеры и количество Т2-очагов и Gd+-очагов.

Ключевые слова: рецидивирующе-ремитирующий рассеянный склероз, клинически изолированный синдром, прогрессирование инвалидизации, клинико-нейровизуализационные факторы.

Список литературы:  
1.    Волошина Н. П., Гапонов И. К. Возможности магнитно-резонансной томографии в диагностике и прогнозе течения рассеянного склероза в зависимости от пола и возраста больных // Укр. вісн. психоневрол. — 2010. — Т. 2, № 3 (64). — С. 19—23.
2.    Annyeh E., Weinstock Guttman B. Multiple sclerosis: predicting risk and delaying progression // Neurol. — 2010. — Vol. 9, N. 1. — P. 7 — 9.
3.    Bar-Zohar D., Agosta F., Goldstaub D., Filippi M. Magnetic resonance imaging metrics and their correlation with clinical outcomes in multiple sclerosis: a review of the literature and future perspectives // Mult. Scler. — 2008. — Vol. 14, N 6. — P. 719 — 727.
4.    Brex P. A., Ciccarelli O., O’Riordan J. I. et al. A longitudinal study of abnormalities on MRI and disability from multiple sclerosis // N. Engl. J. Med. — 2002. — Vol. 346, N 3. — P. 158 — 164.
5.    Correale J., Peirano I., Romano L. Benign multiple sclerosis: a new definition of this entity is needed // Mult. Scler. — 2012. — Vol. 18, N 2. — P. 210 — 218.
6.    Fisniku L. K., Brex P. A., Altmann D. R. et al. Disability and T2 MRI lesions: a 20-year follow-up of patients with relapse onset of multiple sclerosis // Brain. — 2008. — Vol. 131 (Pt 3). — P. 808 — 817.
7.    Kister I., Chamot E., Salter A. R. et al. Disability in multiple sclerosis: A reference for patients and clinicians // Neurology. — 2013. — Vol. 80, N 11. — P. 1018 — 1824.
8.    Lovblad K. O., Anzalone N., Doflier A. et al. MR imaging in Multiple Sclerosis: review and recommendation for current practice // AJNR Am J Neuroradiol. — 2010. — Vol. 31. — P. 983 — 989.
9.    Menon S., Shirani A., Zhao H. et al. Characterising aggressive multiple sclerosis // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. — 2013. — Vol. 84, N 11. — P. 1192 — 1198.
10.    Scalfari A., Neuhaus A., Daumer M. et al. Early relapses, onset of progression, and late outcome in multiple sclerosis // JAMA Neurol. — 2013. — Vol. 70, N 2. — P. 214 — 222.
11.    Scalfari A., Neuhaus A., Degenhardt A. et al. The natural history of multiple sclerosis, a geographically based study. Relapses and long-term disability // Brain. — 2010. — Vol. 133 (Pt 7). — P. 1914 — 1929.
12.    Tremlett H., Yousefi M., Devonshire V. et al. UBC Neurologists. Impact of multiple sclerosis relapses on progression diminishes with time // Neurol. — 2009. — Vol. 73, N 20. — P. 1616 — 1623.
13.    Tremlett H., Zhao Y., Rieckmann P., Hutchinson M. New perspectives in the natural history of multiple sclerosis // Neurol. — 2010. — Vol. 74, N 24. — P. 2004 — 2015.
14.    Ziemsenn T., Tintore M. A. New Era in Multiple Sclerosis: New Consideration for Therapeutic Approaches. — Elsevier, 2010. — 94 p.

Дополнительная информация:

Для завантаження
повної версії необхідно авторизуватися

Мова оригіналу: Українська

11. Оригінальні дослідження

 

Лікування розладів сечовипускання у хворих на розсіяний склероз

З. І. Заводнова

Національний медичний університет ім. О. О. Богомольця, Київ

Мета — порівняти ефективність антихолінергічних препаратів, які блокують мускаринові рецептори підтипу М3, та електропроцедур у лікуванні хворих на розсіяний склероз (РС) з розладами сечовипускання.
Матеріали і методи. Обстежено 26 хворих на РС (16 чоловіків та 10 жінок). Середній вік хворих становив (29,1 ± 3,9) року. Окрім судинно-метаболічної терапії, 16 хворих (перша група) приймали оксибутиніну гідрохлорид по 2,5 мг двічі на добу упродовж 3 днів, далі по 5 мг двічі на добу до 21-ї доби. Друга група (10 хворих) отримувала традиційне лікування РС та електропроцедури. Всім хворим проведено клініко-неврологічне обстеження та опитування за шкалами IPSS та ЕDSS.
Результати. В результаті лікування в обох групах спостерігали деяке поліпшення загального стану та рухової активності. У пацієнтів першої групи відзначено статистично значуще поліпшення сечовипускання.
Висновки. Застосування оксибутиніну сприяло поліпшенню сечовипускання у пацієнтів з явищами гіперрефлексії та детрузорно-сфінктерної дисенергії порівняно з хворими, які отримували електропроцедури.

Ключові слова: розсіяний склероз, розлади сечовипускання, лікування, оксибутинін.

Список літератури:  
1.    Волошин П. В., Міщенко Т. С., Лекомцева Є. В. Аналіз поширеності та захворюваності на нервові хвороби в Україні // Міжнар. неврол. журн. — 2006. — № 3 (7). — С. 9 — 13.
2.    Волошина Н. П., Левченко І. Л. Фармакоекономічне обґрунтування патогенетичного лікування розсіяного склерозу // Міжнар. неврол. журн. — 2006. — № 4 (8). — С. 91 — 98.
3.    Мазо Е. Б., Завалишин И. А., Кривобородов Г. Г., Шварц П. Г. Рассеянный склероз и нарушения мочеиспускания: клиника, диагностика, лечение // Неврол. журн. — 2002. — № 4. — С. 4 — 7.
4.    Марценковский И. А., Дубовик К. В. Функциональное недержание мочи в детско- подростковом возрасте: этиопатогенетические особенности, клиническая топология, особенности диагностики и терапии // Здоров’я України. — 2015. — № 2 (33). — С. 27 — 31.
5.    Міщенко Т. С., Шульга О. Д., Бобрик Н. В., Шульга Л. А. Розсіяний склероз: глобальні перспективи // Укр. мед. часопис. — 2014. — № 3 (101). — С. 84 — 87.
6.    Мяловицька О. А. Особливості курації хворих на розсіяний склероз в сучасних умовах // Міжнар. неврол. журн. — 2015. — № 8 (78). — С. 26 — 32.
7.    Серняк П. С. Современные аспекты применения β-адрено­бло­ка­торов при симптомах со стороны нижних мочевых путей // Новости медицины и фармации. — 2005. — № 19 (179). — С. 3 — 4.
8.    Соколова Л. И., Кобысь Т. А., Домрес Н. В. Современные критерии Мак-Дональда в диагностике рассеянного склероза // Междунар. неврол. журн. — 2012. — № 7 (53). — С. 9 — 12.
9.    Соколова Л. І., Гудзенко Г. В., Лобанова І. С. та ін. Застосування препаратів α-ліпоєвої кислоти та комплексу вітамінів групи В у лікуванні хворих на розсіяний склероз // Укр. неврол. журн. — 2012. — № 2 (23). — С. 72 — 78.
10.    Repovic P., Lublin F. D. Treatment of multiplе sclerosis exacerbations // Neurol. Clin. — 2011. — Vol. 29. — P. 389 — 400.
11.    Schwinn D. A., Michelotti G. F. α-adrenergic receptors in the lower urinary tract vascular bed // BJU Int. — 2000. — N 85. — Р. 6 — 11.

Інше: Стаття надійшла до редакції 24 травня 2016 р.
Заводнова Зінаїда Іванівна, к. мед. н., асистент кафедри неврології
01601, м. Київ, вул. Солом’янська, 17. Тел. (44) 249-78-42
E-mail: z.zavodnova@outlook.com

 

Лечение расстройств мочеиспускания у больных рассеянным склерозом

З. И. Заводнова

Национальный медицинский университет им. А. А. Богомольца, Киев

Цель — сравнить эффективность антихолинергических препаратов, блокирующих мускариновые рецепторы подтипа М3, и электропроцедур в лечении больных рассеянным склерозом (РС) с расстройствами мочеиспускания.
Материалы и методы. Обследованы 26 больных РС (16 мужчин и 10 женщин). Средний возраст больных составил (29,1 ± 3,9) года. Кроме сосудисто-метаболической терапии, 16 больных (первая группа) принимали оксибутинина гидрохлорид по 2,5 мг дважды в сутки в течение 3 дней, затем по 5 мг дважды в сутки до 21-х суток. Вторая группа (10 больных) получала традиционное лечение РС и электропроцедуры. Всем больным проведены клинико-неврологическое обследование и опрос по шкалам IPSS и ЕDSS.
Результаты. Вследствие лечения в обеих группах наблюдали некоторое улучшение общего состояния и двигательной активности. У пациентов первой группы отмечено достоверное улучшение мочеиспускания.
Выводы. Применение оксибутинина способствовало улучшению мочеиспускания у пациентов с явлениями гиперрефлексии и детрузорно-сфинктерной дисенергии по сравнению с больными, получавшими электропроцедуры.

Ключевые слова: рассеянный склероз, расстройства мочеиспускания, лечение, оксибутинин.

Список литературы:  
1.    Волошин П. В., Міщенко Т. С., Лекомцева Є. В. Аналіз поширеності та захворюваності на нервові хвороби в Україні // Міжнар. неврол. журн. — 2006. — № 3 (7). — С. 9 — 13.
2.    Волошина Н. П., Левченко І. Л. Фармакоекономічне обґрунтування патогенетичного лікування розсіяного склерозу // Міжнар. неврол. журн. — 2006. — № 4 (8). — С. 91 — 98.
3.    Мазо Е. Б., Завалишин И. А., Кривобородов Г. Г., Шварц П. Г. Рассеянный склероз и нарушения мочеиспускания: клиника, диагностика, лечение // Неврол. журн. — 2002. — № 4. — С. 4 — 7.
4.    Марценковский И. А., Дубовик К. В. Функциональное недержание мочи в детско- подростковом возрасте: этиопатогенетические особенности, клиническая топология, особенности диагностики и терапии // Здоров’я України. — 2015. — № 2 (33). — С. 27 — 31.
5.    Міщенко Т. С., Шульга О. Д., Бобрик Н. В., Шульга Л. А. Розсіяний склероз: глобальні перспективи // Укр. мед. часопис. — 2014. — № 3 (101). — С. 84 — 87.
6.    Мяловицька О. А. Особливості курації хворих на розсіяний склероз в сучасних умовах // Міжнар. неврол. журн. — 2015. — № 8 (78). — С. 26 — 32.
7.    Серняк П. С. Современные аспекты применения β-адрено­бло­ка­торов при симптомах со стороны нижних мочевых путей // Новости медицины и фармации. — 2005. — № 19 (179). — С. 3 — 4.
8.    Соколова Л. И., Кобысь Т. А., Домрес Н. В. Современные критерии Мак-Дональда в диагностике рассеянного склероза // Междунар. неврол. журн. — 2012. — № 7 (53). — С. 9 — 12.
9.    Соколова Л. І., Гудзенко Г. В., Лобанова І. С. та ін. Застосування препаратів α-ліпоєвої кислоти та комплексу вітамінів групи В у лікуванні хворих на розсіяний склероз // Укр. неврол. журн. — 2012. — № 2 (23). — С. 72 — 78.
10.    Repovic P., Lublin F. D. Treatment of multiplе sclerosis exacerbations // Neurol. Clin. — 2011. — Vol. 29. — P. 389 — 400.
11.    Schwinn D. A., Michelotti G. F. α-adrenergic receptors in the lower urinary tract vascular bed // BJU Int. — 2000. — N 85. — Р. 6 — 11.

Дополнительная информация:

Для завантаження
повної версії необхідно авторизуватися

Мова оригіналу: Українська

12. Оригінальні дослідження

 

Cучасні аспекти лікування хворих на ідіопатичну внутрішньочерепну гіпертензію

В. М. Жданова, К. С. Єгорова, Л. В. Задояний, А. О. Дядечко

ДУ «Інститут нейрохірургії ім. акад. А. П. Ромоданова НАМН України», Київ

Мета — проаналізувати ефективність лікування хворих на ідіопатичну внутрішньочерепну гіпертензію.
Матеріали і методи. Проаналізовано клінічні та нейроофтальмологічні дані, результати магнітно-резонансної і комп’ютерної томографії та ангіографії 50 хворих (жінок — 37, чоловіків — 13, віком від 24 до 69 років) на ідіопатичну внутрішньочерепну гіпертензію, які перебували на лікуванні в Інституті нейрохірургії ім. акад. А.П. Ромоданова НАМН України в період 1990 — 2016 рр.
Результати. У 9 хворих на ідіопатичну внутрішньочерепну гіпертензію добрий ефект отримано при застосуванні медикаментозної терапії та серійних люмбальних пункцій. У 31 пацієнта встановлено люмбальний дренаж, що дало змогу знизити внутрішньочерепний тиск та зберегти зір. Семи хворим проведено люмбоперитонеальне шунтування, 3 — стентування поперечного венозного синуса, з них у 1 пацієнта — двостороннє.
Висновки. Медикаментозне лікування та люмбальні пункції показані хворим зі збереженими зоровими функціями або при незначному зниженні гостроти зору та початкових дефектах поля зору. Установка люмбального дренажу на тлі медикаментозної терапії показана за неефективності серійних люмбальних пункцій та помірного погіршення зорових функцій, операції шунтування та стентування — при прогресуванні зорових розладів, грубих порушеннях функції зору та за наявності застійних дисків зорових нервів у стадії атрофії. Застосування фізіотерапевтичних методів у ранній післяопераційний період сприяє поліпшенню зорових функцій (гостроти та поля зору).

Ключові слова: атрофія зорових нервів, ідіопатична внутрішньочерепна гіпертензія, електростимуляція, відновне лікування, люмбальна пункція, магнітотерапія, нейрохірургічні операції.

Список літератури:  
1.    Єгорова К. С., Задояний Л. В. Нейроофтальмологічі аспекти ідіопатичної внутрішньочерепної гіпертензії // Офтальмол. журн. — 2015. — № 6. — С. 54 — 63.
2.    Коилл Р. Магнитотерапия для всех. — М.: Росмэн, 2006. — 128 c.
3.    Dandy W. E. Intracranial pressure without brain tumor; diagnosis and treatment // Ann. Surg. — 1937. — Vol. 106, N 4. — P. 492 — 513.
4.    Degnan A. J., Levy L. M. Pseudotumor cerebri: Brief review of clinical syndrome and imaging findings // Am. J. Neuroradiol. — 2011. — Vol. 32. — P. 1986 — 1993.
5.    Ducran F. J., Corbett J., Wall A. The incidens of pseudotumor cerebri. Populatic studies in Jowa and Louisiana // Arch. Neurol. — 1988. — Vol. 45, N 8. — P. 875 — 877.
6.    Friedman D. I., Jacobson D. M. Diagnostic criteria for idiopatic intracranial hypertension // Neurol. — 2001. — Vol. 59, N 10. — P. 1492 — 1495.
7.    Hannerz J., Ericson K. The relationship between idiopatic intracranial hypertension and obesity // Headache. — 2009. — Vol. 49. — P. 178 — 184.
8.    Kanagalingam S., Subramanian P. S. Cerebral venosus sinus stenting for pseudotumor cerebri: a review // Saudi J. Ophthalmol. — 2015. — Vol. 29, N 1. — P. 1 — 6.
9.    Lazzabo M. F., Darkhabani Z., Rembler B. F. et al. Venous sinus pulsatility and the potential role dural incompetence in idiopatic intracranial hypertension // Neurosurg. — 2012. — Vol. 71, N 4. — P. 877 — 884.
10.    Wall M. Idiopathic intracranial hypertension // Neurol. Clin. — 2010. — Vol. 28. — P. 593 — 617.

Інше: Стаття надійшла до редакції 22 березня 2016 р.
Жданова Валентина Миколаївна, к. мед. н., зав. відділення
відновного лікування та фізіотерапії
Тел. (44) 484-18-75. E-mail: zhdanovav@ukr.net

 

Cовременные аспекты лечения больных идиопатической внутричерепной гипертензией

В. Н. Жданова, Е. С. Егорова, Л. В. Задояный, А. А. Дядечко

ГУ «Институт нейрохирургии им, акад. А. П. Ромоданова НАМН Украины», Киев

Цель — проанализировать эффективность лечения больных идиопатической внутричерепной гипертензией.
Материалы и методы. Проанализированы клинические и нейроофтальмологические данные, результаты магнитно-резонансной и компьютерной томографии и ангиографические данные 50 больных (женщин — 37, мужчин — 13, возраст от 24 до 69 лет) идиопатической внутричерепной гипертензией, находившихся на лечении в Институте нейрохирургии им, акад. А. П. Ромоданова НАМН Украины в период 1990 — 2016 гг.
Результаты. У 9 больных идиопатической внутричерепной гипертензией хороший эффект получен при применении медикаментозной терапии и серийных люмбальных пункций. У 31 больного был установлен люмбальный дренаж, что позволило снизить внутричерепное давление и сохранить зрение. Семи больным проведено люмбоперитонеальное шунтирование, 3 — стентирование поперечного венозного синуса, из них у 1 пациента — двухстороннее.
Выводы. Медикаментозное лечение и люмбальные пункции показаны больным с сохраненными зрительными функциями или при незначительном снижении остроты зрения и начальных дефектах поля зрения. Установка люмбального дренажа на фоне медикаментозной терапии показана при неэффективности серийных люмбальных пункций и умеренном ухудшении зрительных функций, операции шунтирования и стентирования — при прогрессирующих зрительных расстройствах, грубых нарушениях функции зрения и наличии застойных дисков зрительных нервов в стадии атрофии. Применение физиотерапевтических методов в ранний послеоперационный период способствует улучшению зрительных функций (остроты и поля зрения).

Ключевые слова: атрофия зрительных нервов, идиопатическая внутричерепная гипертензия, электростимуляция, восстановительное лечение, люмбальная пункция, магнитотерапия, нейрохирургические операции.

Список литературы:  
1.    Єгорова К. С., Задояний Л. В. Нейроофтальмологічі аспекти ідіопатичної внутрішньочерепної гіпертензії // Офтальмол. журн. — 2015. — № 6. — С. 54 — 63.
2.    Коилл Р. Магнитотерапия для всех. — М.: Росмэн, 2006. — 128 c.
3.    Dandy W. E. Intracranial pressure without brain tumor; diagnosis and treatment // Ann. Surg. — 1937. — Vol. 106, N 4. — P. 492 — 513.
4.    Degnan A. J., Levy L. M. Pseudotumor cerebri: Brief review of clinical syndrome and imaging findings // Am. J. Neuroradiol. — 2011. — Vol. 32. — P. 1986 — 1993.
5.    Ducran F. J., Corbett J., Wall A. The incidens of pseudotumor cerebri. Populatic studies in Jowa and Louisiana // Arch. Neurol. — 1988. — Vol. 45, N 8. — P. 875 — 877.
6.    Friedman D. I., Jacobson D. M. Diagnostic criteria for idiopatic intracranial hypertension // Neurol. — 2001. — Vol. 59, N 10. — P. 1492 — 1495.
7.    Hannerz J., Ericson K. The relationship between idiopatic intracranial hypertension and obesity // Headache. — 2009. — Vol. 49. — P. 178 — 184.
8.    Kanagalingam S., Subramanian P. S. Cerebral venosus sinus stenting for pseudotumor cerebri: a review // Saudi J. Ophthalmol. — 2015. — Vol. 29, N 1. — P. 1 — 6.
9.    Lazzabo M. F., Darkhabani Z., Rembler B. F. et al. Venous sinus pulsatility and the potential role dural incompetence in idiopatic intracranial hypertension // Neurosurg. — 2012. — Vol. 71, N 4. — P. 877 — 884.
10.    Wall M. Idiopathic intracranial hypertension // Neurol. Clin. — 2010. — Vol. 28. — P. 593 — 617.

Дополнительная информация:

Для завантаження
повної версії необхідно авторизуватися

Мова оригіналу: Українська

13. Оригінальні дослідження

 

Стан загальноадаптивних та дезадаптивних реакцій при психосоматичних розладах у підлітків

О. І. Масік

Вінницький національний медичний університет ім. М. І. Пирогова

Мета — визначити роль дезадаптивних реакцій у формуванні психосоматичних розладів у підлітків.
Матеріали і методи. Проведено оцінку соматичного стану підлітків (18 хлопців та 39 дівчат, середній вік підлітків — (14,0 ± 2,0) роки) із загальноосвітньої школи та школи-інтернату, які перебували на стаціонарному лікуванні в дитячому відділенні Хмельницької обласної та міської дитячої лікарні з приводу психосоматичних розладів. Проаналізовано результати дослідження з використанням психодіагностичних та патопсихологічних методик (тест-опитувальник батьківського відношення (А.Я. Варга, В.В. Столін), оцінка настрою, карта спостережень Д. Стотта, шкала-термометр, тест Айзенка, тест Спілбергера — Ханіна).
Результати. У підлітків-сиріт та напівсиріт виявлено порушення механізмів особистісної адаптації. Такі діти можуть часто порушувати поведінку та вимагають уваги педагогічних працівників і психолога школи. Встанов­ле­но особливості дезадаптивних реакцій у формуванні психосоматичних розладів у підлітків. Визначено оптимальні патопсихологічні методики для діагностики дезадаптації при психосоматичних розладах.
Висновки. У виникненні психосоматичних захворювань провідну роль відіграють психотравмувальний чинник та стан суб’єкта, який зазнає його впливу.

Ключові слова: психосоматичні розлади, психічні порушення, підлітки, розлади адаптації, дезадаптація.

Список літератури:  
1.    Коломоєць М. Ю., Павлюкович Н. Д., Ходоровський В. М., Ткач Є. П. Теорії та концепції психосоматичних захворювань // Буковин. мед. вісн. — 2008. — Т. 12, № 1. — С. 141 — 144.
2.    Лабоцкий В. В. Управление знаниями (технологии, методы, средства представления, извлечения и измерения знаний). — Минск: Соврем. шк., 2006. — 392 с.
3.    Леонова І. М. Аналіз дитячо-батьківських стосунків підлітків школи-інтернат [Електронний ресурс]. — Режим доступу: http://www.socd.univ.kiev.ua/sites/default/files/library/elopen/actprob16_133 — 142.pdf.
4.    Пипа Л. В., Пілюйко Н. В., Філик А. В. та ін. Динаміка загально-адаптивних реакцій організму та показників крові у дітей із рецидивуючими бронхітами в умовах санаторно-курортної реабілітації // Клінічні дослідження — міждисциплінарна проблема. Дитячий лікар. — 2014. — № 7 (36). — С. 1 — 5.
5.    Проблеми загальної та педагогічної психології: Зб. наук. пр. / За ред. С. Д. Максименко / Інститут психології ім. Г. С.Костюка АПН України. — К., 2002. — Т. 4, ч. 1. — С. 225 — 233.
6.    Семенча Л. Г. Психологічні особливості поведінкових проявів дезадаптованих підлітків // Психологічні перспективи. — 2012. — Вип. 20. — С. 223 — 233.
7.    Спіріна І. Д., Леонов С. Ф., Чернова М. М. та ін. Профілактика психосоматичної дезадаптації у родичів хворих із первинним психотичним епізодом // Таврич. мед.-биол. вестн. — 2009. — Т. 12, № 4 (48). — С. 194 — 198.
8.    Старинець Н. Г. Сучасні аспекти психосоматичної медицини // Вісн. морфол. — 2013. — Т. 19, № 1. — С. 220 — 225.
9.    Эйдемиллер Э. Г., Добряков И. В., Никольская И. М. Семейный диагноз и семейная психотерапия: Учебн. пособие для врачей и психологов. — 2-е изд., испр. и доп. — СПб: Речь, 2006. — 352 с.
10.    Эйдемиллер Э. Г., Юстицкис В. Психология и психотерапия семьи — 3-е изд. — СПб: Питер, 2002. — 656 с.

Інше: Стаття надійшла до редакції 28 грудня 2015 р.
Масік Олег Ігорович, аспірант кафедри психіатрії, наркології та психотерапії з курсом ПО
E-mail: doctor20000@yandex.ru

 

 

Состояние общеадаптивных и дезадаптивных реакций при психосоматических расстройствах у подростков

О. И. Масик

Винницкий национальный медицинский университет им. Н. И. Пирогова

Цель — определить роль дезадаптивных реакций в формировании психосоматических расстройств у подростков.
Материалы и методы. Проведена оценка соматического состояния подростков (18 юношей и 39 девушек, средний возраст подростков — (14,0 ± 2,0) года) из общеобразовательной школы и школы-интерната, которые находились на стационарном лечении в детском отделении Хмельницкой областной и городской детской больницы по поводу психосоматических расстройств. Проанализированы результаты исследования с использованием психодиагностических и патопсихологических методик (тест-опросник родительского отношения (А. Я. Варга, В. В. Столин), оценка настроения, карта наблюдений Д. Стотта, шкала-термометр, тест Айзенка, тест Спилбергера — Ханина).
Результаты. У подростков-сирот и полусирот выявлены нарушения механизмов личностной адаптации. Такие дети могут часто нарушать поведение и требуют внимания педагогов и психолога школы. Установлены особенности дезадаптивных реакций в формировании психосоматических расстройств у подростков. Определены оптимальные патопсихологические методики для диагностики дезадаптации при психосоматических расстройствах.
Выводы. В возникновении психосоматических заболеваний ведущую роль играют психотравмирующий фактор и состояние субъекта, испытывающего его влияние.

Ключевые слова: Ключевые слова: психосоматические расстройства, психические нарушения, подростки, расстройства адаптации, дезадаптация.

Список литературы:  
1.    Коломоєць М. Ю., Павлюкович Н. Д., Ходоровський В. М., Ткач Є. П. Теорії та концепції психосоматичних захворювань // Буковин. мед. вісн. — 2008. — Т. 12, № 1. — С. 141 — 144.
2.    Лабоцкий В. В. Управление знаниями (технологии, методы, средства представления, извлечения и измерения знаний). — Минск: Соврем. шк., 2006. — 392 с.
3.    Леонова І. М. Аналіз дитячо-батьківських стосунків підлітків школи-інтернат [Електронний ресурс]. — Режим доступу: http://www.socd.univ.kiev.ua/sites/default/files/library/elopen/actprob16_133 — 142.pdf.
4.    Пипа Л. В., Пілюйко Н. В., Філик А. В. та ін. Динаміка загально-адаптивних реакцій організму та показників крові у дітей із рецидивуючими бронхітами в умовах санаторно-курортної реабілітації // Клінічні дослідження — міждисциплінарна проблема. Дитячий лікар. — 2014. — № 7 (36). — С. 1 — 5.
5.    Проблеми загальної та педагогічної психології: Зб. наук. пр. / За ред. С. Д. Максименко / Інститут психології ім. Г. С.Костюка АПН України. — К., 2002. — Т. 4, ч. 1. — С. 225 — 233.
6.    Семенча Л. Г. Психологічні особливості поведінкових проявів дезадаптованих підлітків // Психологічні перспективи. — 2012. — Вип. 20. — С. 223 — 233.
7.    Спіріна І. Д., Леонов С. Ф., Чернова М. М. та ін. Профілактика психосоматичної дезадаптації у родичів хворих із первинним психотичним епізодом // Таврич. мед.-биол. вестн. — 2009. — Т. 12, № 4 (48). — С. 194 — 198.
8.    Старинець Н. Г. Сучасні аспекти психосоматичної медицини // Вісн. морфол. — 2013. — Т. 19, № 1. — С. 220 — 225.
9.    Эйдемиллер Э. Г., Добряков И. В., Никольская И. М. Семейный диагноз и семейная психотерапия: Учебн. пособие для врачей и психологов. — 2-е изд., испр. и доп. — СПб: Речь, 2006. — 352 с.
10.    Эйдемиллер Э. Г., Юстицкис В. Психология и психотерапия семьи — 3-е изд. — СПб: Питер, 2002. — 656 с.

Дополнительная информация:

Для завантаження
повної версії необхідно авторизуватися

Мова оригіналу: Українська

14. лікарю-практику

 

Ентеровірусний менінгіт — багатогранна проблема сучасної інфектології

А. Я. Орфін, А. М. Задорожний, Н. М. Прикуда

Львівський національний медичний університет ім. Данила Галицького

За даними зарубіжної та вітчизняної літератури вивчено клініко-епідеміологічні особливості перебігу ентеровірусного менінгіту. Висвітлено сучасні напрями в його діагностиці та лікуванні. Описано випадки спалаху менінгіту ентеровірусної етіології у різних країнах. Проаналізовано перебіг ентеровірусного менінгіту у 46 дорослих хворих, госпіталізованих під час спалаху у 2013 р., за даними архіву Львівської обласної інфекційної клінічної лікарні.

Ключові слова: ентеровірус, ентеровірусна хвороба, спалах, менінгіт.

Список літератури:  
1.    Возианова Ж. И. Инфекционные и паразитарные болезни. — К.: Здоров’я, 2001. — Т. 1. — 854 с.
2.    Усачова О. В., Миронова К. С., Фірюліна О. М., Сиволап В. К. Сучасні клініко-лабораторні особливості ентеровірусних менінгітів // Патол. — 2014. — № 1. — С. 76 — 79.
3.    Abu Bakar S., Chee H. Y., Al-Kobaisi M. F. et al. Identification of enterovirus 71 isolates from an outbreak of hand, foot and mouth disease (HFMD) with fatal cases of encephalomyelitis in Malaysia // Virus Res. — 1999. — Vol. 61. — P. 1 — 9.
4.    Amvrosieva T. V., Paklonskaya N. V., Biazruchka A. A. et al. Enteroviral infection outbreak in the Republic of Belarus: principal characteristics and phylogenetic analysis of etiological agents // Cent Eur. J. Publ. Health. — 2006. — Vol. 14 (2). — P. 67 — 73.
5.    Antero Airaksinen The VP1 intracapsid hookand uncoating of enteroviruses. University of Helsinki, 2000. — 65 p.
6.    Benschop K., Minnaar R., Koen G. et al. Detection of human enterovirus and human parechovirus (HPeV) genotypes from clinical stool samples: polymerase chain reaction and direct molecular typing, culture characteristics, and serotyping // Diagn. Microbiol. Inf. Dis. — 2010. — Vol. 68. — P. 166 — 173.
7.    Callen J., Paes B. A. A case report of a premature infant with coxsackie B1 meningitis // Adv. Neonat. Care. — Vol. 7. — P. 238 — 247.
8.    Cherry J. D., Krogstad P. Enterovirus and parechovirus infections // Infectious Diseases of the Fetus and Newborn Infant / Ed. by J. S. Remington, J. O. Klein, C. B. Wilson et al. — 7th ed. — Elsevier Saunders, Philadelphia, 2011. — P. 756.
9.    Chomel J.-J., Antona D., Thouvenot D., Lina B. Three ECHO virus serotypes responsible for outbreak of aseptic meningitis in Rhône-Alpes Region France // Eur. J. Clin. Microbiol. Infect. Dis. — 2003. — Vol. 22. — P. 191 — 193.
10.    Dalldorf G., Gifford R. Clinical and epidemiologic observations of Coxsackie-virus infection // N. Engl. J. Med. — 1951. — Vol. 244 (23). — P. 868 — 873.
11.    David R. Chadwick Viral meningitis // Br. Med. Bull. — 2005. — Vol. 75 — 76. — P. 1 — 14.
12.    De Lamballerie E., Zandotti X. et al. Prospective investigation of a large outbreak of meningitis due to echovirus 30 during summer 2000 in Marseilles, France. Bernit // Medicine. — 2004. — Vol. 83 — P. 245 — 253.
13.    Desmond R. A., Accortt N. A., Talley L. A. et al. Enteroviral meningitis: Natural history and outcome of pleconaril therapy // Antimicrob. Agents Chemother. — 2006. — Vol. 50 (7). — P. 2409 — 2414.
14.    Dos Santos D, Skraba I., Oliveira D. et al. Enterovirus meningitis in Brazil, 1998 — 2003 // J. Med. Virol. — 2006. — Vol. 78. — P. 98 — 104.
15.    European Centre for Disease Prevention and Control, Stockholm — 2012 // Meningitis outbreak, Suceava county, Romania, June 2012. — P. 1 — 5.
16.    Fitch M., van de Beek D. Emergency diagnosis and treatment of adult meningitis // The Lancet Infect Diseases. — 2007. — Vol. 7. — P. 191 — 200.
17.    Hong-ling Wen, Lu-ying Si, Xiao-jing Yuan et al Complete genome sequencing and analysis of six enterovirus 71 strains with different clinical phenotypes // Virol. J. — 2013. — Vol. 10. — P. 2 — 11.
18.    Hye-Jin Kim, Byounghak Kang, Seoyeon Hwang et al. Epidemics of viral meningitis caused by echovirus 6 and 30 in Korea in 2008 // Virol J. — 2012. — Vol. 9. — P. 2 — 7.
19.    Joki-Korpela P., Hyypia T. Parechoviruses, a novel group of human picornaviruses // Ann. Med. — 2001. — Vol. 33 (7). — P. 466 — 471.
20.    Joseph L. Melnick history and epidemiology of hepatitis A Virus // J. Infect. Dis. — 1995. — Vol. 171. — P. 2 — 8.
21.    Kupila L., Vuorinen T., Vainionpää R. et. al. Diagnosis of enteroviral meningitis by use of polymerase chain reaction of cerebrospinal fluid, stool, and serum specimens // Clin. Infect. Dis. — 2004. — Vol. 40 — P. 982 — 987.
22.    Kupila L., Vuorinen T., Vainionpää R. et. al. Etiology of aseptic meningitis and encephalitis in an adult population // Neurology. — 2006. — Vol. 66. — P. 175 — 180.
23.    Lee B.E, Dele D. H. Aseptic meningitis // Current Opinion in Infectious Diseases Journal. — 2007. — Vol. 20 — P. 272 — 277.
24.    Lemey P., van der Donck I., Beuselinck K. Molecular typing and epidemiology of enteroviruses identified from an outbreak of aseptic meningitis in Belgium during the summer of 2000 // J. Med. Virol. — 2003. — Vol. 70. — P. 420 — 429.
25.    Outbreaks of aseptic meningitis associated with echoviruses 9 and 30 and preliminary surveillance reports on enterovirus activity Centers for Disease Control and Prevention (CDC). — United States, 2003 // MMWR Morb. Mortal Wkly Rep. — 2003. — Vol. 52. — P. 761.
26.    Sawyer M. H. Enterovirus infections: diagnosis and treatment // Current Opinion in Pediatrics. — 2001. — Vol. 13. — P. 65 — 69.
27.    Steiner I., Budka H., Chaudhuri A. et. al. Viral encephalitis: a review of diagnostic methods and guidelines for management // Eur. J. Neurol. — 2010. — Vol. 17 — P. 999 — 1009.
28.    Timoshenko V. S., Polushin O. G.. Clinicopathologic manifestations of enterovirus cocsickie infection of adults // Pacific Med. J. — 2003. — Vol. 2. — P. 61 — 63.
29.    Wessely R., Henke A., Zell R. et al. Transgenic expression of replication-estricted enteroviral genomes in heart muscle induces defective excitation-contraction coupling and dilated cardiomyopathy // J. Clin. Invest. — 1998. — Vol. 102. — P. 1444 — 1453.
30.    Wexler P. et al. Encyclopedia of toxicology. — Oxford: Elsevier Academic press, 2005. — Vol. 2.

Інше: Стаття надійшла до редакції 21 грудня 2015 р.
Орфін Андрій Ярославович, асистент кафедри інфекційних хвороб
79010, м. Львів, вул. Пекарська, 54. E-mail: aorf87@gmail.com

 

Энтеровирусный менингит — многогранная проблема современной инфектологии

А. Я. Орфин, А. М. Задорожный, Н. М. Прикуда

Львовский национальный медицинский университет им. Данила Галицкого

По данным зарубежной и отечественной литературы изучены клинико-эпидемиологические особенности течения энтеровирусного менингита. Освещены современные направления в его диагностике и лечении. Описаны случаи вспышки менингита энтеровирусной этиологии в разных странах. Проанализировано течение энтеровирусного менингита у 46 взрослых больных, госпитализированных во время вспышки в 2013 г., по данным архива Львовской областной инфекционной клинической больницы.

Ключевые слова: энтеровирус, энтеровирусная болезнь, вспышка, менингит.

Список литературы:  
1.    Возианова Ж. И. Инфекционные и паразитарные болезни. — К.: Здоров’я, 2001. — Т. 1. — 854 с.
2.    Усачова О. В., Миронова К. С., Фірюліна О. М., Сиволап В. К. Сучасні клініко-лабораторні особливості ентеровірусних менінгітів // Патол. — 2014. — № 1. — С. 76 — 79.
3.    Abu Bakar S., Chee H. Y., Al-Kobaisi M. F. et al. Identification of enterovirus 71 isolates from an outbreak of hand, foot and mouth disease (HFMD) with fatal cases of encephalomyelitis in Malaysia // Virus Res. — 1999. — Vol. 61. — P. 1 — 9.
4.    Amvrosieva T. V., Paklonskaya N. V., Biazruchka A. A. et al. Enteroviral infection outbreak in the Republic of Belarus: principal characteristics and phylogenetic analysis of etiological agents // Cent Eur. J. Publ. Health. — 2006. — Vol. 14 (2). — P. 67 — 73.
5.    Antero Airaksinen The VP1 intracapsid hookand uncoating of enteroviruses. University of Helsinki, 2000. — 65 p.
6.    Benschop K., Minnaar R., Koen G. et al. Detection of human enterovirus and human parechovirus (HPeV) genotypes from clinical stool samples: polymerase chain reaction and direct molecular typing, culture characteristics, and serotyping // Diagn. Microbiol. Inf. Dis. — 2010. — Vol. 68. — P. 166 — 173.
7.    Callen J., Paes B. A. A case report of a premature infant with coxsackie B1 meningitis // Adv. Neonat. Care. — Vol. 7. — P. 238 — 247.
8.    Cherry J. D., Krogstad P. Enterovirus and parechovirus infections // Infectious Diseases of the Fetus and Newborn Infant / Ed. by J. S. Remington, J. O. Klein, C. B. Wilson et al. — 7th ed. — Elsevier Saunders, Philadelphia, 2011. — P. 756.
9.    Chomel J.-J., Antona D., Thouvenot D., Lina B. Three ECHO virus serotypes responsible for outbreak of aseptic meningitis in Rhône-Alpes Region France // Eur. J. Clin. Microbiol. Infect. Dis. — 2003. — Vol. 22. — P. 191 — 193.
10.    Dalldorf G., Gifford R. Clinical and epidemiologic observations of Coxsackie-virus infection // N. Engl. J. Med. — 1951. — Vol. 244 (23). — P. 868 — 873.
11.    David R. Chadwick Viral meningitis // Br. Med. Bull. — 2005. — Vol. 75 — 76. — P. 1 — 14.
12.    De Lamballerie E., Zandotti X. et al. Prospective investigation of a large outbreak of meningitis due to echovirus 30 during summer 2000 in Marseilles, France. Bernit // Medicine. — 2004. — Vol. 83 — P. 245 — 253.
13.    Desmond R. A., Accortt N. A., Talley L. A. et al. Enteroviral meningitis: Natural history and outcome of pleconaril therapy // Antimicrob. Agents Chemother. — 2006. — Vol. 50 (7). — P. 2409 — 2414.
14.    Dos Santos D, Skraba I., Oliveira D. et al. Enterovirus meningitis in Brazil, 1998 — 2003 // J. Med. Virol. — 2006. — Vol. 78. — P. 98 — 104.
15.    European Centre for Disease Prevention and Control, Stockholm — 2012 // Meningitis outbreak, Suceava county, Romania, June 2012. — P. 1 — 5.
16.    Fitch M., van de Beek D. Emergency diagnosis and treatment of adult meningitis // The Lancet Infect Diseases. — 2007. — Vol. 7. — P. 191 — 200.
17.    Hong-ling Wen, Lu-ying Si, Xiao-jing Yuan et al Complete genome sequencing and analysis of six enterovirus 71 strains with different clinical phenotypes // Virol. J. — 2013. — Vol. 10. — P. 2 — 11.
18.    Hye-Jin Kim, Byounghak Kang, Seoyeon Hwang et al. Epidemics of viral meningitis caused by echovirus 6 and 30 in Korea in 2008 // Virol J. — 2012. — Vol. 9. — P. 2 — 7.
19.    Joki-Korpela P., Hyypia T. Parechoviruses, a novel group of human picornaviruses // Ann. Med. — 2001. — Vol. 33 (7). — P. 466 — 471.
20.    Joseph L. Melnick history and epidemiology of hepatitis A Virus // J. Infect. Dis. — 1995. — Vol. 171. — P. 2 — 8.
21.    Kupila L., Vuorinen T., Vainionpää R. et. al. Diagnosis of enteroviral meningitis by use of polymerase chain reaction of cerebrospinal fluid, stool, and serum specimens // Clin. Infect. Dis. — 2004. — Vol. 40 — P. 982 — 987.
22.    Kupila L., Vuorinen T., Vainionpää R. et. al. Etiology of aseptic meningitis and encephalitis in an adult population // Neurology. — 2006. — Vol. 66. — P. 175 — 180.
23.    Lee B.E, Dele D. H. Aseptic meningitis // Current Opinion in Infectious Diseases Journal. — 2007. — Vol. 20 — P. 272 — 277.
24.    Lemey P., van der Donck I., Beuselinck K. Molecular typing and epidemiology of enteroviruses identified from an outbreak of aseptic meningitis in Belgium during the summer of 2000 // J. Med. Virol. — 2003. — Vol. 70. — P. 420 — 429.
25.    Outbreaks of aseptic meningitis associated with echoviruses 9 and 30 and preliminary surveillance reports on enterovirus activity Centers for Disease Control and Prevention (CDC). — United States, 2003 // MMWR Morb. Mortal Wkly Rep. — 2003. — Vol. 52. — P. 761.
26.    Sawyer M. H. Enterovirus infections: diagnosis and treatment // Current Opinion in Pediatrics. — 2001. — Vol. 13. — P. 65 — 69.
27.    Steiner I., Budka H., Chaudhuri A. et. al. Viral encephalitis: a review of diagnostic methods and guidelines for management // Eur. J. Neurol. — 2010. — Vol. 17 — P. 999 — 1009.
28.    Timoshenko V. S., Polushin O. G.. Clinicopathologic manifestations of enterovirus cocsickie infection of adults // Pacific Med. J. — 2003. — Vol. 2. — P. 61 — 63.
29.    Wessely R., Henke A., Zell R. et al. Transgenic expression of replication-estricted enteroviral genomes in heart muscle induces defective excitation-contraction coupling and dilated cardiomyopathy // J. Clin. Invest. — 1998. — Vol. 102. — P. 1444 — 1453.
30.    Wexler P. et al. Encyclopedia of toxicology. — Oxford: Elsevier Academic press, 2005. — Vol. 2.

Дополнительная информация:

Для завантаження
повної версії необхідно авторизуватися

Мова оригіналу: Українська

15. лікарю-практику

 

Вибір оптимального методу оцінки больового синдрому в пацієнтів із хронічним поперековим больовим синдромом

Л. С. Мілевська-Вовчук

ДВНЗ «Тернопільський державний медичний університет ім. І. Я. Горбачевського МОЗ України»

Мета — обрати оптимальний метод оцінки больового синдрому в пацієнтів із хронічним поперековим больовим синдромом для ефективного використання у повсякденній клінічній практиці.
Матеріали і методи. Обстежено 90 пацієнтів із дорсопатіями (код М40-М54 за МКХ-10). Діагноз встановлювали на підставі даних клініко-неврологічного та нейровізуалізаційного обстеження. Оцінку якісних та кількісних характеристик болю проведено за допомогою візуально-аналогової шкали, опитувальника Мак-Гілла (McGill Pain Questionnaire, 1975) та короткого опитувальника болю (Brief Pain Inventory, 1994).
Результати. В усіх пацієнтів провідним був хронічний поперековий больовий синдром різної інтенсивності. Захворювання характеризувалося хронічним перебігом з періодичними загостреннями. Переваги візуально-аналогової шкали: доступність, простота у застосуванні, швидкість виконання (до 1 хв), недоліки: визначення лише інтенсивності болю та відсутність інформації про його якісні характеристики. Опитувальник Мак-Гілла дає змогу оцінити не лише кількісну, а і якісну характеристику больового синдрому (сенсорний, афективний та евалюативний). Час, витрачений на оцінку болю, становив від 5 до 15 хв. Недоліки методу: містить терміни, не завжди зрозумілі пацієнтам, на результати впливають висока тривожність та особливості психотипу пацієнта. Переваги короткого опитувальника болю: швидкість та простота виконання (час, витрачений пацієнтом, — близько 5 хв), можливість застосування у пацієнтів різного віку та різних за соціальним станом, дає змогу оцінити не лише інтенсивність болю, а і його вплив на якість життя пацієнта.
Висновки. Одним з найоптимальніших методів оцінки больового синдрому в пацієнтів із хронічним поперековим больовим синдромом можна вважати короткий опитувальник болю, який дає змогу оцінити інтенсивність болю та його вплив на якість життя пацієнта. Опитувальник Мак-Гілла можна використовувати для оцінки не лише болю, а й емоційного стану пацієнта. Візуально-аналогову шкалу доцільно застосовувати в умовах обмеженого часу та за потреби систематичної оцінки болю.

Ключові слова: хронічний поперековий больовий синдром, візуально-аналогова шкала, опитувальник Мак-Гілла, короткий опитувальник болю, якісна та кількісна оцінка болю.

Список літератури:  
1.    Бывальцев В. А., Белых Е. Г., Сороковиков В. А., Арсентьева Н. И. Использование шкал и анкет в вертебрологии // Журн. неврол. и психиатрии. — 2011. — Вып. 2, № 9. — С. 51—56.
2.    Боль (практическое руководство для врачей) / Под ред. Н. Н. Яхно, М. Л. Кукушкина. — М.: Изд-во РАМН, 2011. — 512 с.
3.    Данилов А., Данилов Ал. Управление болью. Биопсихосоциальный подход. — М.: АММ Пресс, 2012. — 568 с.
4.    Петрова Л. Г., Марочков А. В., Якимов Д. А. Возможности количественной оценки переносимости боли // Вестн. оториноларингол. — 2009. — № 5. — С. 49—51.
5.    Сапон Н. А. Нейропсихологические критерии оценки невропатического болевого синдрома // Укр. нейрохiрур. журн. — 2005. — № 1. — С. 34—40.
6.    Шкробот С. І., Сагайдак Л. О., Шкробот Л. В. Вікові особливості перебігу вертеброгенних больових синдромів // Вісн. наук. больових досліджень. — 2010. — № 2. — С. 83 — 86.
7.    Шкробот С. І., Сохор Н. Р. Диференційований підхід у лікуванні хворих із неврологічними проявами поперекового остеохондрозу // Міжнар. неврол. журн. — 2009. — № 3 (25). — С. 20 — 26.
8.    Шкробот С. І., Гара І. І., Боронілова В. В. та ін. Етапи реабілітації хворих із больовими синдромами при остеохондрозі шийного та поперекового відділів хребта // Вісн. наук. досліджень. — 2009. — № 4 (53). — С. 44 — 46.
9.    Aicher B., Peil H., Peil B., Diener H. C. Pain measurement: Visual Analogue Scale (VAS) and Verbal Rating Scale (VRS) in clinical trials with OTC analgesics in headache // Cephalalgia. — 2012 Feb. — Vol. 32 (3). — P. 185 — 197.
10.    Breen A. C., Carr E., Langworthy J. E. et al. Back pain outcomes in primary care following a practice improvement intervention: a prospective cohort study // BMC Musculoskelet Disord. — 2011. — N 12. — P. 28.
11.    Breivik H., Borchgrevink C., Allen S. M. et al. Assessment of pain // Br. J. Anaesth. — 2008. — Vol. 101 (1). — Р. 17—24.
12.    Cole A. J., Herring A. S. Low back pain handbook. A guide for the practicing clinician. — 2nd ed. — 2003. — 584 p.
13.    Coole C., Watson P. J., Drummond A. Low back pain patients’ experiences of work modifications; a qualitative study // BMC Musculoskelet Disord. — 2010. — N 11. — P. 277.
14.    Haig A. J., Wallbom A., Hill P. G. et al. Low back pain // N. Engl. J. Med. — 2001. — Vol. 344. — P. 1644 — 1645.
15.    Harms M. C., Peers Ch.E., Chase D. Low back pain: what determines functional outcome at six months? An observational study // BMC Musculoskelet Disord. — 2010. — N 11. — P. 236.
16.    Hawker G. A., Mian S., Kendzerska T., French М. Measures of adult pain // M. Arthritis Care Res (Hoboken). — 2011. — Vol. 63. — P. S240 — 252.
17.    Janwantanakul P., Pensri P., Moolkay P., Jiamjarasrangsi W. Development of a risk score for low back pain in office workers — a cross-sectional study // BMC Musculoskelet Disord. — 2011. — P. 97 — 102.
18.    Lambeek L. C., Bosmans J. E., Van Royen B. J. et al. Effect of integrated care for sick listed patients with chronic low back pain: economic evaluation alongside a randomised controlled trial // BMJ. — 2010. — Vol. 341. — P. 6414.
19.    Prager J., Deer T., Levy R. et al. Best practices for intrathecal drug delivery for pain // Neuromodulation. — 2014. — Vol. 17 (4). — P. 354 — 372.
20.    Ver Donck A., Vranken J. H., Puylaert M. et al. Intrathecal drug administration in chronic pain syndromes // J. Pain Pract. — 2014. — Vol. 14 (5). — P. 461 — 476.

Інше: Стаття надійшла до редакції 13 квітня 2016 р.
Мілевська-Вовчук Любов Станіславівна, к. мед. н., доцент кафедри неврології, психіатрії, наркології та медичної психології
46001, м. Тернопіль, майдан Волі, 1
E-mail: Lyuba_milevska@yahoo.com

 

Выбор оптимального метода оценки болевого синдрома у пациентов с хроническим поясничным болевым синдромом

Л. С. Милевская-Вовчук

ВГУЗ «Тернопольский государственный медицинский университет им. И. Я. Горбачевского МЗ Украины»

Цель — выбрать оптимальный метод оценки болевого синдрома у пациентов с хроническим поясничным болевым синдромом для эффективного использования в повседневной клинической практике.
Материалы и методы. Обследовано 90 пациентов с дорсопатиями (код М40-М54 по МКБ-10). Диагноз устанавливали на основании данных клинико-неврологического и нейровизуализационного обследования. Оценку качественных и количественных характеристик боли провели с помощью визуально-аналоговой шкалы, опросника Мак-Гилла (McGill Pain Questionnaire, 1975) и короткого опросника боли (Brief Pain Inventory, 1994).
Результаты. У всех пациентов ведущим был хронический поясничный болевой синдром разной интенсивности. Заболевание характеризовалось хроническим течением с периодическими обострениями. Преимущества визуально-аналоговой шкалы: доступность, простота применения, скорость выполнения (до 1 мин), недостатки: определение только интенсивности боли и отсутствие информации о его качественных характеристиках. Опросник Мак-Гилла позволяет оценить не только количественную, но и качественную характеристику болевого синдрома (сенсорный, аффективный и эвалюативный). Время, затраченное на заполнение опросника, составляло от 5 до 15 мин. Недостатки метода: содержит термины, которые не всегда понятны пациентам, на результаты влияют высокая тревожность и особенности психотипа пациента. Преимущества короткого опросника боли: скорость и простота выполнения (время, затраченное пациентами, составляло около 5 мин), возможность применения у пациентов разного возраста и разных по социальному положению, позволяет оценить не только интенсивность боли, но и ее влияние на качество жизни пациента.
Выводы. Одним из оптимальных методов оценки болевого синдрома у пациентов с хроническим поясничным болевым синдромом является короткий опросник боли, который позволяет оценить интенсивность боли и ее влияние на качество жизни пациента. Опросник Мак-Гилла можно использовать для оценки не только боли, но и эмоционального состояния пациента. Визуально-аналоговою шкалу целесообразно применять в условиях ограниченного времени и при необходимости систематической оценки боли.

Ключевые слова: хронический поясничный болевой синдром, визуально-аналоговая шкала, опросник Мак-Гилла, короткий опросник боли, качественная и количественная оценка боли.

Список литературы:  
1.    Бывальцев В. А., Белых Е. Г., Сороковиков В. А., Арсентьева Н. И. Использование шкал и анкет в вертебрологии // Журн. неврол. и психиатрии. — 2011. — Вып. 2, № 9. — С. 51—56.
2.    Боль (практическое руководство для врачей) / Под ред. Н. Н. Яхно, М. Л. Кукушкина. — М.: Изд-во РАМН, 2011. — 512 с.
3.    Данилов А., Данилов Ал. Управление болью. Биопсихосоциальный подход. — М.: АММ Пресс, 2012. — 568 с.
4.    Петрова Л. Г., Марочков А. В., Якимов Д. А. Возможности количественной оценки переносимости боли // Вестн. оториноларингол. — 2009. — № 5. — С. 49—51.
5.    Сапон Н. А. Нейропсихологические критерии оценки невропатического болевого синдрома // Укр. нейрохiрур. журн. — 2005. — № 1. — С. 34—40.
6.    Шкробот С. І., Сагайдак Л. О., Шкробот Л. В. Вікові особливості перебігу вертеброгенних больових синдромів // Вісн. наук. больових досліджень. — 2010. — № 2. — С. 83 — 86.
7.    Шкробот С. І., Сохор Н. Р. Диференційований підхід у лікуванні хворих із неврологічними проявами поперекового остеохондрозу // Міжнар. неврол. журн. — 2009. — № 3 (25). — С. 20 — 26.
8.    Шкробот С. І., Гара І. І., Боронілова В. В. та ін. Етапи реабілітації хворих із больовими синдромами при остеохондрозі шийного та поперекового відділів хребта // Вісн. наук. досліджень. — 2009. — № 4 (53). — С. 44 — 46.
9.    Aicher B., Peil H., Peil B., Diener H. C. Pain measurement: Visual Analogue Scale (VAS) and Verbal Rating Scale (VRS) in clinical trials with OTC analgesics in headache // Cephalalgia. — 2012 Feb. — Vol. 32 (3). — P. 185 — 197.
10.    Breen A. C., Carr E., Langworthy J. E. et al. Back pain outcomes in primary care following a practice improvement intervention: a prospective cohort study // BMC Musculoskelet Disord. — 2011. — N 12. — P. 28.
11.    Breivik H., Borchgrevink C., Allen S. M. et al. Assessment of pain // Br. J. Anaesth. — 2008. — Vol. 101 (1). — Р. 17—24.
12.    Cole A. J., Herring A. S. Low back pain handbook. A guide for the practicing clinician. — 2nd ed. — 2003. — 584 p.
13.    Coole C., Watson P. J., Drummond A. Low back pain patients’ experiences of work modifications; a qualitative study // BMC Musculoskelet Disord. — 2010. — N 11. — P. 277.
14.    Haig A. J., Wallbom A., Hill P. G. et al. Low back pain // N. Engl. J. Med. — 2001. — Vol. 344. — P. 1644 — 1645.
15.    Harms M. C., Peers Ch.E., Chase D. Low back pain: what determines functional outcome at six months? An observational study // BMC Musculoskelet Disord. — 2010. — N 11. — P. 236.
16.    Hawker G. A., Mian S., Kendzerska T., French М. Measures of adult pain // M. Arthritis Care Res (Hoboken). — 2011. — Vol. 63. — P. S240 — 252.
17.    Janwantanakul P., Pensri P., Moolkay P., Jiamjarasrangsi W. Development of a risk score for low back pain in office workers — a cross-sectional study // BMC Musculoskelet Disord. — 2011. — P. 97 — 102.
18.    Lambeek L. C., Bosmans J. E., Van Royen B. J. et al. Effect of integrated care for sick listed patients with chronic low back pain: economic evaluation alongside a randomised controlled trial // BMJ. — 2010. — Vol. 341. — P. 6414.
19.    Prager J., Deer T., Levy R. et al. Best practices for intrathecal drug delivery for pain // Neuromodulation. — 2014. — Vol. 17 (4). — P. 354 — 372.
20.    Ver Donck A., Vranken J. H., Puylaert M. et al. Intrathecal drug administration in chronic pain syndromes // J. Pain Pract. — 2014. — Vol. 14 (5). — P. 461 — 476.

Дополнительная информация:

Для завантаження
повної версії необхідно авторизуватися

Мова оригіналу: Українська

16. лікарські засоби в неврології

 

Міофасціальний біль обличчя

М. М. Орос

Ужгородський національний університет

Міофасціальні розлади в лицьовій мускулатурі розвиваються за тими самими механізмами, що і в скелетній, і зумовлюють 10 — 20 % больових синдромів обличчя. Механізм розвитку м’язового болю полягає в тому, що на початковому етапі в м’язі виникає залишкове напруження, а потім — постійний локальний гіпертонус. Комплексна терапія передбачає корекцію прикусу та обмеження навантаження на жувальні м’язи (протипоказана жувальна гумка). За наявності тригерних точок у жувальних м’язах добрий ефект забезпечують їх блокада з новокаїном і суха пункція. Показані постізометрична релаксація уражених м’язів, масаж обличчя, фізіотерапія, голкорефлексотерапія. Для фармакологічної терапії міофасціальної больової дисфункції використовують міорелаксанти (тизанідин, Баклофен), психотропні засоби (транквілізатори та антидепресанти), нестероїдні протизапальні препарати, вітаміни групи В (Неовітам).

Ключові слова: Ключові слова: біль, міофасціальний синдром, тизанідин.

Список літератури:  
1.    Козлов Д. Л., Вязьмин А. Я. Этиология и патогенез синдрома дисфункции височно-нижнечелюстного сустава // Сибир. мед. журн. — 2007. — № 4. — С. 5 — 7.
2.    Мицкевич И. И. Медико-психологические аспекты диагностики и лечения больных с дисфункциями височно-нижнечелюстного сустава // Обозрение психиатрии и мед. психол. им. В. М. Бехтерева. — 1996. — № 3 — 4. — С. 13 — 18.
3.    Орлова О. Р., Мингазова Л. Р., Вейн A. M. Миофасциальный болевой синдром лица: новые аспекты клиники, патогенеза и лечения // Новое в стоматологии. — 2003. — № 1. — С. 26.
4.    Орлова О. Р., Мингазова Л. Р., Соколова М. О., Вейн A. M. Миофасциальный болевой синдром лица: патогенез и комплексное лечение с применением миофункционального трейнера и антидепрессанта Феварина (флувоксамина) // Тез. докл. Рос. научно-практ. конф. «Клинические и теоретические аспекты острой и хронической боли». — Нижний Новгород, 2003. — С. 112 — 113.
5.    Coward D. M. Tizanidine: Neuropharmacology and mechanism of action // Neurology. — 1994. — Vol. 44 (suppl. 9). — Р. 6 — 11.
6.    Meythaler J. M., Guin-Renfroe S., Johnson A., Brunner R. M. Prospective assessment of tizanidine for spasticity due to acquired brain injury // Arch. Phys. Med. Rehabil. — 2001. — Vol. 82. — Р. 1155 — 1163.
7.    Smith C., Birnbaum G., Carter J. L. et al. Tizanidine treatment of spasticity caused by multiple sclerosis: results of a double-blind, placebo-controlled trial. US Tizanidine Study Group // Neurology. — 1994. — Vol. 44 (suppl. 9). — Р. 34 — 43.
8.    Rosenthal M. et al. Die Behandlung chronisch rezidivierender Ruckenproblem mit tizanidin // Therapiewoche. — 1988. — Bd. 38. — S. 2597 — 2601.
9.    Smith H., Elliott J. Alpha2 receptors and agonists in pain management // Curr. Opin. Anaesthesiol. — 2001. — Vol. 14 (5). — Р. 513 — 518.
10.    Thilander B., Rubio G., Pena L., de Mayorga C. Prevalence of temporomandibular dysfunction and its association with malocclusion in children and adolescents: an epidemiologic study related to specified stages of dental development // Angle Orthod. — 2002. — N 72 (2). — P. 146 — 154.
11.    Travell J. Identification of myofascial trigger point syndromes: a case of atypical facial neuralgia // Arch. Phys. Med. Rehabil. — 1981. — Vol. 62. — P. 100 — 106.
12.    Wagstaff A. J., Bryson H. M. Tizanidine. A review of its pharmacology, clinical efficacy and tolerability in the management of spasticity associated with cerebral and spinal disorders // Drugs. — 1997. — Vol. 53 (3). — Р. 435 — 452.

Інше: Стаття надійшла до редакції 22 квітня 2016 р.
Орос Михайло Михайлович, д. мед. н., доцент,
зав. кафедри неврології, нейрохірургії та психіатрії
Тел. (312) 61-52-62. E-mail: kaf-neurology@uzhnu.edu.ua

 

Миофасциальная боль лица

М. М. Орос

Ужгородский национальный университет

Миофасциальные нарушения в лицевой мускулатуре развиваются по тем же механизмам, что и в скелетной, и обусловливают 10 — 20 % болевых синдромов лица. Механизм развития мышечной боли заключается в том, что на начальном этапе в мышце возникает остаточное напряжение, а затем — постоянный локальный гипертонус. Комплексная терапия предусматривает коррекцию прикуса, ограничение нагрузки на жевательные мышцы (противопоказана жевательная резинка). При наличии триггерных точек в жевательных мышцах хороший эффект обеспечивают их блокада с новокаином и сухая пункция. Показаны постизометрическая релаксация пораженных мышц, массаж лица, физиотерапия, иглорефлексотерапия. Для фармакологической терапии миофасциальной болевой дисфункции используют миорелаксанты (тизанидин, Баклофен), психотропные средства (транквилизаторы и антидепрессанты), нестероидные противовоспалительные препараты, витамины группы В (Неовитам).

Ключевые слова: боль, миофасциальный синдром, тизанидин.

Список литературы:  
1.    Козлов Д. Л., Вязьмин А. Я. Этиология и патогенез синдрома дисфункции височно-нижнечелюстного сустава // Сибир. мед. журн. — 2007. — № 4. — С. 5 — 7.
2.    Мицкевич И. И. Медико-психологические аспекты диагностики и лечения больных с дисфункциями височно-нижнечелюстного сустава // Обозрение психиатрии и мед. психол. им. В. М. Бехтерева. — 1996. — № 3 — 4. — С. 13 — 18.
3.    Орлова О. Р., Мингазова Л. Р., Вейн A. M. Миофасциальный болевой синдром лица: новые аспекты клиники, патогенеза и лечения // Новое в стоматологии. — 2003. — № 1. — С. 26.
4.    Орлова О. Р., Мингазова Л. Р., Соколова М. О., Вейн A. M. Миофасциальный болевой синдром лица: патогенез и комплексное лечение с применением миофункционального трейнера и антидепрессанта Феварина (флувоксамина) // Тез. докл. Рос. научно-практ. конф. «Клинические и теоретические аспекты острой и хронической боли». — Нижний Новгород, 2003. — С. 112 — 113.
5.    Coward D. M. Tizanidine: Neuropharmacology and mechanism of action // Neurology. — 1994. — Vol. 44 (suppl. 9). — Р. 6 — 11.
6.    Meythaler J. M., Guin-Renfroe S., Johnson A., Brunner R. M. Prospective assessment of tizanidine for spasticity due to acquired brain injury // Arch. Phys. Med. Rehabil. — 2001. — Vol. 82. — Р. 1155 — 1163.
7.    Smith C., Birnbaum G., Carter J. L. et al. Tizanidine treatment of spasticity caused by multiple sclerosis: results of a double-blind, placebo-controlled trial. US Tizanidine Study Group // Neurology. — 1994. — Vol. 44 (suppl. 9). — Р. 34 — 43.
8.    Rosenthal M. et al. Die Behandlung chronisch rezidivierender Ruckenproblem mit tizanidin // Therapiewoche. — 1988. — Bd. 38. — S. 2597 — 2601.
9.    Smith H., Elliott J. Alpha2 receptors and agonists in pain management // Curr. Opin. Anaesthesiol. — 2001. — Vol. 14 (5). — Р. 513 — 518.
10.    Thilander B., Rubio G., Pena L., de Mayorga C. Prevalence of temporomandibular dysfunction and its association with malocclusion in children and adolescents: an epidemiologic study related to specified stages of dental development // Angle Orthod. — 2002. — N 72 (2). — P. 146 — 154.
11.    Travell J. Identification of myofascial trigger point syndromes: a case of atypical facial neuralgia // Arch. Phys. Med. Rehabil. — 1981. — Vol. 62. — P. 100 — 106.
12.    Wagstaff A. J., Bryson H. M. Tizanidine. A review of its pharmacology, clinical efficacy and tolerability in the management of spasticity associated with cerebral and spinal disorders // Drugs. — 1997. — Vol. 53 (3). — Р. 435 — 452.

Дополнительная информация:

Для завантаження
повної версії необхідно авторизуватися

Мова оригіналу: Українська

17. цікава неврологія

 

Захоплююча неврологія: цікаві факти

Підготували Л. І. Соколова, Т. І. Ілляш

Національний медичний університет ім. О. О. Богомольця

Продовжуємо рубрику про екскурс в історію неврології з пізнавальною метою, а також щоб з вдячністю згадати мудрих попередників, які по цеглинах будували фундамент сучасної медицини і чиї імена ввійшли до скарбниці світової неврологічної науки. Цікаві факти надаємо у вигляді запитань, відповіді на які читач знайде в кінці статті.

Для завантаження
повної версії необхідно авторизуватися

Мова оригіналу: Українська

18. З’ЇЗДИ, КОНГРЕСИ, КОНФЕРЕНЦІЇ

 

Друга конференція Європейської інсультної організації (10 — 12 травня 2016 р., Барселона, Iспанія)

Підготувала К. В. Антоненко

Національний медичний університет ім. О. О. Богомольця

Протягом трьох днів (10 — 12 травня 2016 р.) у Барселоні (Іспанія) на другій конференції Європейської інсультної організації (ESOC) лікарі-спеціалісти у галузі інсультології обговорювали основні досягнення в наданні допомоги хворим із цереброваскулярними захворюваннями. У конференції взяли участь 3500 делегатів з 95 країн. Заслухано 203 усні доповіді та представлено 1027 постерних.

Для завантаження
повної версії необхідно авторизуватися

Мова оригіналу: Українська


Видавництво


Послуги


Партнери


Рекламодавці


Передплата








© Видавнича група
«ВІТ-А-ПОЛ»