Українською | English
usaid banner

Номер журналу. Статті

№1(38) // 2016

 

Обкладинка

 

1. Огляди

 

Перинатальна гіпоксично-ішемічна енцефалопатія та експериментальні підходи до її корекції

К. В. Яценко

Інститут фізіології ім. О. О. Богомольця НАН України, Київ
«Неврологічна клініка доктора Яценко», Київ

Перинатальна гіпоксично-ішемічна енцефалопатія (ГІЕ) — поширена патологія нервової системи як серед доношених, так і серед недоношених новонароджених. Лікування ГІЕ у новонароджених є складним і дискутабельним. Для розробки ефективних методів лікування та реабілітації пацієнтів з ГІЕ важливо дослідити патофізіологічні аспекти цієї патології. Висвітлено сучасні погляди на проблему перинатальної ГІЕ. Проаналізовано експериментальні підходи до нейропротекції при ГІЕ.

Ключові слова: гіпоксично-ішемічна енцефалопатія, нейропротекція.

Список літератури:  
1.    Allen K. A., Brandon D. H. Hypoxic ischemic encephalopathy: Pathophysiology and experimental treatments // Newborn Infant Nurs. Rev. — 2011. — Vol. 11. — P. 125 — 133.
2.    Aly H., Elmahdy H., El-Dib M. et al. Melatonin use for neuroprotection in perinatal asphyxia: A randomized controlled pilot study // J. Perinatol. — 2015. — Vol. 35. — P. 186 — 191.
3.    Bolognini N., Pascual-Leone A., Fregni F. Using non-invasive brain stimulation to augment motor training-induced plasticity // J. Neuroeng. Rehabil. — 2009. — Vol. 6. — P. 8.
4.    Brown G. G., Jacobus J., McKenna B. Structural imaging for addiction medicine: From neurostructure to neuroplasticity // Prog. Brain Res. — 2016. — Vol. 224. — P. 105 — 127.
5.    Buonocore G., Groenendaal F. Anti-oxidant strategies // Seminars in Fetal & Neonatal Medicine. — 2007. — Vol. 12. — P. 287 — 295.
6.    Chen W., Ma Q., Suzuki H. et al. Osteopontin reduced hypoxia-ischemia neonatal brain injury by suppression of apoptosis in a rat pup model // Stroke. — 2011. — Vol. 42. — P. 764 — 769.
7.    Cotten C. M., Murtha A. P., Goldberg R. N. et al. Feasibility of autologous cord blood cells for infants with hypoxic-ischemic encephalopathy // J. Pediatr. — 2014. — Vol. 164. — P. 973 — 979.
8.    Dixon B. J., Reis C., Ho W. M. et al. Neuroprotective strategies after neonatal hypoxic ischemic encephalopathy // Int J. Mol. Sci. — 2015. — Vol. 16, N 9. — P. 22368 — 22401.
9.    Douglas-Escobar M., Weiss M. D. Biomarkers of hypoxic-ischemic encephalopathy in newborns // Front. Neurol. — 2012. — Vol. 3. — P. 144.
10.    Douglas-Escobar M., Weiss M. D. Hypoxic-ischemic encephalopathy: A review for the clinician // JAMA. — P. diatr. — 2015. — Vol. 169. — P. 397 — 403.
11.    Doycheva D., Shih G., Chen H. et al. Granulocyte-colony stimulating factor in combination with stem cell factor confers greater neuroprotection after hypoxic-ischemic brain damage in the neonatal rats than a solitary treatment // Transl. Stroke Res. — 2013. — Vol. 4. — P. 171 — 178.
12.    Ferreira L. B., Eloy K., Pestana A. et al. Osteopontin expression is correlated with differentiation and good prognosis in medullary thyroid carcinoma // Eur. J. Endocrinol. — 2016. — Vol. 25. pii: EJE-15 — 0577.
13.    Gonzales-Portillo G. S., Reyes S., Aguirre D. et al. Stem cell therapy for neonatal hypoxic-ischemic encephalopathy // Front. Neurol. — 2014. — Vol. 5. — P. 147.
14.    Jellema R. K., Ophelders D. R., Zwanenburg A. et al. Multipotent adult progenitor cells for hypoxic-ischemic injury in the preterm brain // J. Neuroinflammation. — 2015. — Vol. 12, N 1. — P. 241.
15.    Jiang T., Xu R. X., Zhang A. W. et al. Effects of transcranial direct current stimulation on hemichannel pannexin-1 and neural plasticity in rat model of cerebral infarction // Neuroscience. — 2012. — Vol. 226. — P. 421 — 426.
16.    Johnston M. V., Fatemi A., Wilson M. A. et al. Treatment advances in neonatal neuroprotection and neurointensive care // Lancet. — Neurol. — 2011. — Vol. 10. — P. 372 — 382.
17.    Juul S. E., Ferriero D. M. Pharmacologic neuroprotective strategies in neonatal brain injury // Clin. Perinatol. — 2014. — Vol. 41. — P. 119 — 131.
18.    Lai M. C., Yang S. N. Perinatal hypoxic-ischemic encephalopathy // J. Biomed. Biotechnol. — 2011. —  ID 609813.
19.    Li J., O W., Li W. et al. Oxidative stress and neurodegenerative disorders // Int. J. Mol. Sci. — 2013. — Vol. 14, N 12. — P. 24438 — 24475.
20.    Liao Y., Cotten M., Tan S. et al. Rescuing the neonatal brain from hypoxic injury with autologous cord blood // Bone Marrow Transplant. — 2013. — Vol. 48. — P. 890 — 900.
21.    Liu C., Chen S., Kamme F. et al. Ischemic preconditioning prevents protein aggregation after transient cerebral ischemia // Neuroscience. — 2005. — Vol. 134. — P. 69 — 80.
22.    Lorek A., Take Y., Cady E. B. et al. Delayed («secondary») cerebral energy failure after acute hypoxia-ischemia in the newborn piglet: Continuous 48-hour studies by phosphorus magnetic resonance spectroscopy // Pediatr. Res. — 1994. — Vol. 36. — P. 699 — 706.
23.    Maier C. M., Yu F., Nishi T. et al. Interferon-beta fails to protect in a model of transient focal stroke // Stroke. — 2006. — Vol. 37. — P. 1116 — 1119.
24.    Moliadze V., Andreas S., Lyzhko E. et al.Ten minutes of 1 mA transcranial direct current stimulation was well tolerated by children and adolescents: Self-reports and resting state EEG analysis // Brain Res. Bull. — 2015. — Vol. 119 (Pt A). — P. 25 — 33.
25.    Ni X., Yang Z. J., Carter E. L. et al. Striatal neuroprotection from neonatal hypoxia-ischemia in piglets by antioxidant treatment with euk-134 or edaravone // Dev. Neurosci. — 2011. — Vol. 33. — P. 299 — 311.
26.    Noor J. I., Ikeda T., Mishima K. et al. Short-term administration of a new free radical scavenger, edaravone, is more effective than its long-term administration for the treatment of neonatal hypoxic-ischemic encephalopathy // Stroke. — 2005. — Vol. 36. — P. 2468 — 2474.
27.    Northington F. J., Chavez-Valdez R., Martin L. J. Neuronal cell death in neonatal hypoxia-ischemia // Ann. Neurol. — 2011. — Vol. 69. — P. 743 — 758.
28.    Reid L. B., Boyd R. N., Cunnington R. et al. Interpreting intervention induced neuroplasticity with fmri: the case for multimodal imaging strategies // Neural. Plast. — 2016. — Vol. 2016. — ID 2643491.
29.    Schira J., Gasis M., Estrada V. et al. Significant clinical, neuropathological and behavioural recovery from acute spinal cord trauma by transplantation of a well-defined somatic stem cell from human umbilical cord blood // Brain. — 2012. — Vol. 135. — P. 431 — 446.
30.    Shalak L., Perlman J. M. Hypoxic-ischemic brain injury in the term infant-current concepts // Early Hum. Dev. — 2004. — Vol. 80. — P. 125 — 141.
31.    Shea K. L., Palanisamy A. What can you do to protect the newborn brain? // Curr. Opin. Anaesthesiol. — 2015. — Vol. 28. — P. 261 — 266.
32.    Sun J., Allison J., McLaughlin C. et al. Differences in quality between privately and publicly banked umbilical cord blood units: A pilot study of autologous cord blood infusion in children with acquired neurologic disorders // Transfusion. — 2010. — Vol. 50. — P. 1980 — 1987.
33.    Takai H., Tsubaki A., Sugawara K. et al. Effect of transcranial direct current stimulation over the primary motor cortex on cerebral blood flow: a time course study using near-infrared spectroscopy // Adv. Exp. Med. Biol. — 2016. — Vol. 876. — P. 335341.
34.    Teo J. D., Morris M. J., Jones N. M. Hypoxic postconditioning reduces microglial activation, astrocyte and caspase activity, and inflammatory markers after hypoxia-ischemia in the neonatal rat brain // Pediatr. Res. — 2015. — Vol. 77, N 6. — P. 757 — 764.
35.    van Velthoven C. T., Heijnen C. J., van Bel F. et al. Osteopontin enhances endogenous repair after neonatal hypoxic-ischemic brain injury // Stroke. — 2011. — Vol. 42. — P. 2294 — 2301.
36.    Vasudevan C., Levene M. Epidemiology and aetiology of neonatal seizures // Semin. Fetal Neonatal Med. — 2013. — Vol. 18. — P. 185 — 191.
37.    Veldhuis W. B., Floris S., van der Meide P. H. et al.Interferon-beta prevents cytokine-induced neutrophil infiltration and attenuates blood-brain barrier disruption // J. Cereb. Blood Flow Metab. — 2003. — Vol. 23. — P. 1060 — 1069.
38.    WHO-UNICEF Meeting on promoting early childhood development. Colombo, Sri Lanka, July 2009. — Geneva: WHO, 2009.
39.    Yatsenko K. V., Berezovskii V. A., Deyeva J. V. Effects of intermittent normobaric hypoxia on the state of the CNS and brain circulation in patients with child cerebral palsy // Fiziol. Zh. — 2012. — Vol. 58, N 3. — P. 77 — 84.
40.    Yu L., Fan S. J., Liu L. et al. Effect of ischemic postconditioning on cerebral edema and the AQP4 expression following hypoxic-eschemic brain damage in neonatal rats // World J. Pediatr. — 2015. — Vol. 11, N 2. — P. 165 — 170.

Інше: Стаття надійшла до редакції 9 березня 2016 р.
Яценко Катерина Валентинівна, к. мед. н., невролог, ст. наук. співр.,
директор «Неврологічної клініки доктора Яценко»
E-mail: kateryna.yatsenko@gmail.com

 

Перинатальная гипоксически-ишемическая энцефалопатия и экспериментальные подходы к ее коррекции

Е. В. Яценко

Институт физиологии им. А. А. Богомольца НАН Украины, Киев
«Неврологическая клиника доктора Яценко», Киев

Перинатальная гипоксически-ишемическая энцефалопатия (ГИЭ) — распространенная патология нервной системы как среди доношенных, так и среди недоношенных новорожденных. Лечение ГИЭ у новорожденных является сложным и дискутабельним. Для разработки эффективных методов лечения и реабилитации пациентов с ГИЭ важно исследовать патофизиологические аспекты этой патологии. Освещены современные взгляды на проблему перинатальной ГИЭ. Проанализированы экспериментальные подходы к нейропротекции при ГИЭ.

Ключевые слова: гипоксически-ишемическая энцефалопатия, нейропротекция.

Список литературы:  
1.    Allen K. A., Brandon D. H. Hypoxic ischemic encephalopathy: Pathophysiology and experimental treatments // Newborn Infant Nurs. Rev. — 2011. — Vol. 11. — P. 125 — 133.
2.    Aly H., Elmahdy H., El-Dib M. et al. Melatonin use for neuroprotection in perinatal asphyxia: A randomized controlled pilot study // J. Perinatol. — 2015. — Vol. 35. — P. 186 — 191.
3.    Bolognini N., Pascual-Leone A., Fregni F. Using non-invasive brain stimulation to augment motor training-induced plasticity // J. Neuroeng. Rehabil. — 2009. — Vol. 6. — P. 8.
4.    Brown G. G., Jacobus J., McKenna B. Structural imaging for addiction medicine: From neurostructure to neuroplasticity // Prog. Brain Res. — 2016. — Vol. 224. — P. 105 — 127.
5.    Buonocore G., Groenendaal F. Anti-oxidant strategies // Seminars in Fetal & Neonatal Medicine. — 2007. — Vol. 12. — P. 287 — 295.
6.    Chen W., Ma Q., Suzuki H. et al. Osteopontin reduced hypoxia-ischemia neonatal brain injury by suppression of apoptosis in a rat pup model // Stroke. — 2011. — Vol. 42. — P. 764 — 769.
7.    Cotten C. M., Murtha A. P., Goldberg R. N. et al. Feasibility of autologous cord blood cells for infants with hypoxic-ischemic encephalopathy // J. Pediatr. — 2014. — Vol. 164. — P. 973 — 979.
8.    Dixon B. J., Reis C., Ho W. M. et al. Neuroprotective strategies after neonatal hypoxic ischemic encephalopathy // Int J. Mol. Sci. — 2015. — Vol. 16, N 9. — P. 22368 — 22401.
9.    Douglas-Escobar M., Weiss M. D. Biomarkers of hypoxic-ischemic encephalopathy in newborns // Front. Neurol. — 2012. — Vol. 3. — P. 144.
10.    Douglas-Escobar M., Weiss M. D. Hypoxic-ischemic encephalopathy: A review for the clinician // JAMA. — P. diatr. — 2015. — Vol. 169. — P. 397 — 403.
11.    Doycheva D., Shih G., Chen H. et al. Granulocyte-colony stimulating factor in combination with stem cell factor confers greater neuroprotection after hypoxic-ischemic brain damage in the neonatal rats than a solitary treatment // Transl. Stroke Res. — 2013. — Vol. 4. — P. 171 — 178.
12.    Ferreira L. B., Eloy K., Pestana A. et al. Osteopontin expression is correlated with differentiation and good prognosis in medullary thyroid carcinoma // Eur. J. Endocrinol. — 2016. — Vol. 25. pii: EJE-15 — 0577.
13.    Gonzales-Portillo G. S., Reyes S., Aguirre D. et al. Stem cell therapy for neonatal hypoxic-ischemic encephalopathy // Front. Neurol. — 2014. — Vol. 5. — P. 147.
14.    Jellema R. K., Ophelders D. R., Zwanenburg A. et al. Multipotent adult progenitor cells for hypoxic-ischemic injury in the preterm brain // J. Neuroinflammation. — 2015. — Vol. 12, N 1. — P. 241.
15.    Jiang T., Xu R. X., Zhang A. W. et al. Effects of transcranial direct current stimulation on hemichannel pannexin-1 and neural plasticity in rat model of cerebral infarction // Neuroscience. — 2012. — Vol. 226. — P. 421 — 426.
16.    Johnston M. V., Fatemi A., Wilson M. A. et al. Treatment advances in neonatal neuroprotection and neurointensive care // Lancet. — Neurol. — 2011. — Vol. 10. — P. 372 — 382.
17.    Juul S. E., Ferriero D. M. Pharmacologic neuroprotective strategies in neonatal brain injury // Clin. Perinatol. — 2014. — Vol. 41. — P. 119 — 131.
18.    Lai M. C., Yang S. N. Perinatal hypoxic-ischemic encephalopathy // J. Biomed. Biotechnol. — 2011. —  ID 609813.
19.    Li J., O W., Li W. et al. Oxidative stress and neurodegenerative disorders // Int. J. Mol. Sci. — 2013. — Vol. 14, N 12. — P. 24438 — 24475.
20.    Liao Y., Cotten M., Tan S. et al. Rescuing the neonatal brain from hypoxic injury with autologous cord blood // Bone Marrow Transplant. — 2013. — Vol. 48. — P. 890 — 900.
21.    Liu C., Chen S., Kamme F. et al. Ischemic preconditioning prevents protein aggregation after transient cerebral ischemia // Neuroscience. — 2005. — Vol. 134. — P. 69 — 80.
22.    Lorek A., Take Y., Cady E. B. et al. Delayed («secondary») cerebral energy failure after acute hypoxia-ischemia in the newborn piglet: Continuous 48-hour studies by phosphorus magnetic resonance spectroscopy // Pediatr. Res. — 1994. — Vol. 36. — P. 699 — 706.
23.    Maier C. M., Yu F., Nishi T. et al. Interferon-beta fails to protect in a model of transient focal stroke // Stroke. — 2006. — Vol. 37. — P. 1116 — 1119.
24.    Moliadze V., Andreas S., Lyzhko E. et al.Ten minutes of 1 mA transcranial direct current stimulation was well tolerated by children and adolescents: Self-reports and resting state EEG analysis // Brain Res. Bull. — 2015. — Vol. 119 (Pt A). — P. 25 — 33.
25.    Ni X., Yang Z. J., Carter E. L. et al. Striatal neuroprotection from neonatal hypoxia-ischemia in piglets by antioxidant treatment with euk-134 or edaravone // Dev. Neurosci. — 2011. — Vol. 33. — P. 299 — 311.
26.    Noor J. I., Ikeda T., Mishima K. et al. Short-term administration of a new free radical scavenger, edaravone, is more effective than its long-term administration for the treatment of neonatal hypoxic-ischemic encephalopathy // Stroke. — 2005. — Vol. 36. — P. 2468 — 2474.
27.    Northington F. J., Chavez-Valdez R., Martin L. J. Neuronal cell death in neonatal hypoxia-ischemia // Ann. Neurol. — 2011. — Vol. 69. — P. 743 — 758.
28.    Reid L. B., Boyd R. N., Cunnington R. et al. Interpreting intervention induced neuroplasticity with fmri: the case for multimodal imaging strategies // Neural. Plast. — 2016. — Vol. 2016. — ID 2643491.
29.    Schira J., Gasis M., Estrada V. et al. Significant clinical, neuropathological and behavioural recovery from acute spinal cord trauma by transplantation of a well-defined somatic stem cell from human umbilical cord blood // Brain. — 2012. — Vol. 135. — P. 431 — 446.
30.    Shalak L., Perlman J. M. Hypoxic-ischemic brain injury in the term infant-current concepts // Early Hum. Dev. — 2004. — Vol. 80. — P. 125 — 141.
31.    Shea K. L., Palanisamy A. What can you do to protect the newborn brain? // Curr. Opin. Anaesthesiol. — 2015. — Vol. 28. — P. 261 — 266.
32.    Sun J., Allison J., McLaughlin C. et al. Differences in quality between privately and publicly banked umbilical cord blood units: A pilot study of autologous cord blood infusion in children with acquired neurologic disorders // Transfusion. — 2010. — Vol. 50. — P. 1980 — 1987.
33.    Takai H., Tsubaki A., Sugawara K. et al. Effect of transcranial direct current stimulation over the primary motor cortex on cerebral blood flow: a time course study using near-infrared spectroscopy // Adv. Exp. Med. Biol. — 2016. — Vol. 876. — P. 335341.
34.    Teo J. D., Morris M. J., Jones N. M. Hypoxic postconditioning reduces microglial activation, astrocyte and caspase activity, and inflammatory markers after hypoxia-ischemia in the neonatal rat brain // Pediatr. Res. — 2015. — Vol. 77, N 6. — P. 757 — 764.
35.    van Velthoven C. T., Heijnen C. J., van Bel F. et al. Osteopontin enhances endogenous repair after neonatal hypoxic-ischemic brain injury // Stroke. — 2011. — Vol. 42. — P. 2294 — 2301.
36.    Vasudevan C., Levene M. Epidemiology and aetiology of neonatal seizures // Semin. Fetal Neonatal Med. — 2013. — Vol. 18. — P. 185 — 191.
37.    Veldhuis W. B., Floris S., van der Meide P. H. et al.Interferon-beta prevents cytokine-induced neutrophil infiltration and attenuates blood-brain barrier disruption // J. Cereb. Blood Flow Metab. — 2003. — Vol. 23. — P. 1060 — 1069.
38.    WHO-UNICEF Meeting on promoting early childhood development. Colombo, Sri Lanka, July 2009. — Geneva: WHO, 2009.
39.    Yatsenko K. V., Berezovskii V. A., Deyeva J. V. Effects of intermittent normobaric hypoxia on the state of the CNS and brain circulation in patients with child cerebral palsy // Fiziol. Zh. — 2012. — Vol. 58, N 3. — P. 77 — 84.
40.    Yu L., Fan S. J., Liu L. et al. Effect of ischemic postconditioning on cerebral edema and the AQP4 expression following hypoxic-eschemic brain damage in neonatal rats // World J. Pediatr. — 2015. — Vol. 11, N 2. — P. 165 — 170.

Дополнительная информация:

Для завантаження
повної версії необхідно авторизуватися

Мова оригіналу: Українська

2. Лекції

 

Сучасні погляди на етіопатогенез, діагностику та лікування хвороби Паркінсона і вторинного синдрому паркінсонізму

О. А. Мяловицька

Національний медичний університет ім. О. О. Богомольця, Київ

Лекцію присвячено актуальній проблемі неврології — хворобі Паркінсона і вторинному паркінсонізму. Наведено сучасні погляди на етіопатогенез, клінічні вияви, диференційну діагностику та критерії діагнозу хвороби Паркінсона і синдрому паркінсонізму. Викладено основні принципи лікування синдрому паркінсонізму.

Ключові слова: хвороба Паркінсона, синдром паркінсонізму, екстрапірамідна система, діагностика, лікування.

Список літератури:  
1.    Артемьев Д. В., Нодель М. Р., Хатиашвили И. Т. Болезнь Паркинсона — возможности лечения // Неврол. журн. — 2000. — № 2. — С. 53 — 59.
2.    Голубев В. Л., Левин Я. И., Вейн А. М. Болезнь Паркинсона и синдром паркинсонизма. — М.: МЕДпресс-информ, 2000. — 416 с.
3.    Диагностика и медикаментозное лечение болезни Паркинсона (зарубежный опыт) / Подгот. С. Костюченко // НейроNews. — 2011. — № 7 (34). — С. 54 — 61.
4.    Иллариошкин С. Н. Конформационные болезни мозга. — М.: Янус, 2003. — 211 с.
5.    Евтушенко С. К., Головченко Ю. И., Труфанов Е. А. Болезнь Паркинсона и паркинсонические синдромы (лекция) // Междунар. неврол. журн. — 2014. — № 4 (66). — С. 16 — 31.
6.    Карабань И. Н., Карабань Н. В., Карасевич Н. В. Патогенетические основы медикаментозной терапии болезни Паркинсона // Междунар. мед. журн. — 1998. — Т. 5, № 1. — С. 57 — 60.
7.    Левин О. С., Федорова Н. В. Болезнь Паркинсона. — М.: МЕДпрессинформ, 2012. — 315 с.
8.    Нодель М. Р. Болезнь Паркинсона. Современные возможности терапии: методические рекомендации / Под ред. Н. Н. Яхно. — М., 2008. — 40 с.
9.    Слободин Т. Н. Современные представления о патогенезе болезни Паркинсона // НейроNews. — 2011. — № 7 (34). — С. 22 — 27.
10.    Суховерская О. Болезнь Паркинсона и паркинсонические синдромы: диагноз и лечение // Междунар. неврол. журн. — 2014. — № 6 (68). — С. 16 — 24.
11.    Шток В. Н., Иванова-Смоленская И. А., Левин О. С. Экстрапирамидные расстройства: Рук-во по диагностике и лечению. — М.: МЕДпресс-информ, 2002. — 608 с.
12.    Шток В. Н., Федорова Н. В. Лечение паркинсонизма. — М., 1997. — 196 с.
13.    Antonini A. Movement disorders: towards new therapies in Parkinson’s disease // Lancet. Neurol. — 2012. — Vol. 11, N 1. — P. 7 — 8.
14.    Braak H. et al. Staging of brain pathology related to sporadic Parkinson’s disease // Neurobiol. Aging. — 2003. — Vol. 24. — P. 197 — 211.
15.    Desplats P., Lee H. J. Inclusion formation and neuronal cell death through neuron-to-neuron transmission of alpha-synuclein // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. — 2009. — Vol. 106. — P. 13010 — 13015.
16.    Parkinson’s disease. The treatment options / Ed. by P. Lewitt, W. Oertel. — London: МartinDunitz Ltd, 1999. — 260 p.

Інше: Стаття надійшла до редакції 16 лютого 2016 р.
Мяловицька Олена Анатоліївна, д. мед. н., професор кафедри
01601, м. Київ, бульв. Т. Шевченка, 13. Тел. (44) 249-78-42

 

Современные представления об этиопатогенезе, диагностике и лечении болезни Паркинсона и вторичного синдрома паркинсонизма

Е. А. Мяловицкая

Национальный медицинский университет им. А. А. Богомольца, Киев

Лекция посвящена актуальной проблеме неврологии — болезни Паркинсона и вторичному синдрому паркинсонизма. Приведены современные взгляды на этиопатогенез, клинические проявления, дифференциальный диагноз и критерии диагностики болезни Паркинсона и вторичного паркинсонизма. Изложены основные принципы лечения паркинсонизма.

Ключевые слова: болезнь Паркинсона, синдром паркинсонизма, экстрапирамидная система, диагностика, лечение.

Список литературы:  
1.    Артемьев Д. В., Нодель М. Р., Хатиашвили И. Т. Болезнь Паркинсона — возможности лечения // Неврол. журн. — 2000. — № 2. — С. 53 — 59.
2.    Голубев В. Л., Левин Я. И., Вейн А. М. Болезнь Паркинсона и синдром паркинсонизма. — М.: МЕДпресс-информ, 2000. — 416 с.
3.    Диагностика и медикаментозное лечение болезни Паркинсона (зарубежный опыт) / Подгот. С. Костюченко // НейроNews. — 2011. — № 7 (34). — С. 54 — 61.
4.    Иллариошкин С. Н. Конформационные болезни мозга. — М.: Янус, 2003. — 211 с.
5.    Евтушенко С. К., Головченко Ю. И., Труфанов Е. А. Болезнь Паркинсона и паркинсонические синдромы (лекция) // Междунар. неврол. журн. — 2014. — № 4 (66). — С. 16 — 31.
6.    Карабань И. Н., Карабань Н. В., Карасевич Н. В. Патогенетические основы медикаментозной терапии болезни Паркинсона // Междунар. мед. журн. — 1998. — Т. 5, № 1. — С. 57 — 60.
7.    Левин О. С., Федорова Н. В. Болезнь Паркинсона. — М.: МЕДпрессинформ, 2012. — 315 с.
8.    Нодель М. Р. Болезнь Паркинсона. Современные возможности терапии: методические рекомендации / Под ред. Н. Н. Яхно. — М., 2008. — 40 с.
9.    Слободин Т. Н. Современные представления о патогенезе болезни Паркинсона // НейроNews. — 2011. — № 7 (34). — С. 22 — 27.
10.    Суховерская О. Болезнь Паркинсона и паркинсонические синдромы: диагноз и лечение // Междунар. неврол. журн. — 2014. — № 6 (68). — С. 16 — 24.
11.    Шток В. Н., Иванова-Смоленская И. А., Левин О. С. Экстрапирамидные расстройства: Рук-во по диагностике и лечению. — М.: МЕДпресс-информ, 2002. — 608 с.
12.    Шток В. Н., Федорова Н. В. Лечение паркинсонизма. — М., 1997. — 196 с.
13.    Antonini A. Movement disorders: towards new therapies in Parkinson’s disease // Lancet. Neurol. — 2012. — Vol. 11, N 1. — P. 7 — 8.
14.    Braak H. et al. Staging of brain pathology related to sporadic Parkinson’s disease // Neurobiol. Aging. — 2003. — Vol. 24. — P. 197 — 211.
15.    Desplats P., Lee H. J. Inclusion formation and neuronal cell death through neuron-to-neuron transmission of alpha-synuclein // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. — 2009. — Vol. 106. — P. 13010 — 13015.
16.    Parkinson’s disease. The treatment options / Ed. by P. Lewitt, W. Oertel. — London: МartinDunitz Ltd, 1999. — 260 p.

Дополнительная информация:

Для завантаження
повної версії необхідно авторизуватися

Мова оригіналу: Українська

3. Оригінальні дослідження

 

Поліморфізм гена ароЕ, ліпідний профіль та психодіагностичний статус у хворих на дисциркуляторну енцефалопатію

Н. В. Литвиненко, О. Є. Палєнка

ВДНЗУ «Українська медична стоматологічна академія», Полтава

Мета — вивчити зв’язок поліморфізму гена аполіпопротеїну Е (aроЕ) з показниками ліпідного профілю та психодіагностичного статусу у хворих на дисциркуляторну енцефалопатію (ДЕ).
Матеріали і методи. Проведено комплексне клініко-психодіагностичне, біохімічне, генетичне дослідження 80 хворих на ДЕ ІІ стадії, які перебували на стаціонарному лікуванні в неврологічному відділенні Полтавської обласної клінічної лікарні імені М.В. Скліфосовського протягом 2013 — 2014 рр.
Результати. Генотипування поліморфізму гена aроЕ виявило найпоширеніший генотип — ε3/ε2 (у 58 (72,5 %) осіб). Генотип ε4/ε3 зареєстровано у 12 (15 %) осіб, генотип ε3/ε3 — у 6 (7,5 %). У групах хворих із генотипом ε3/ε3 та ε3/ε2 переважали особи жіночої статі, в групі з генотипом ε4/ε3 — чоловічої статі. Пацієнти всіх груп не мали вірогідних відмінностей за віком. В усіх групах індекс маси тіла перевищував 30 кг/м2, що свідчило про наявність ожиріння. Найвищий показник зафіксовано у хворих з генотипом ε3/ε3, максимальну концентрацію загального холестерину і тригліцеридів — у пацієнтів з генотипом ε4/ε3.
Висновки. У хворих на ДЕ установлено переважання генотипу ε3/ε2 (72,5 %). Пацієнти з генотипами ε3/ε3 та ε4/ε3 мали вірогідно вищі значення маси тіла, обводу талії, співвідношення обводу талії та стегон, індексу маси тіла порівняно з пацієнтами з генотипом ε3/ε2. Концентрація загального холестерину і тригліцеридів була вірогідно вищою у пацієнтів із генотипом ε4/ε3. За даними тесту MMSE у пацієнтів усіх груп установлено легкі когнітивні порушення. Вірогідне зниження короткочасної і тривалої пам’яті виявлено у хворих з генотипом ε3/ε2, посилення особистісної тривожності — у хворих з генотипом ε3/ε3.

Ключові слова: Ключові слова: аполіпопротеїн Е, ген аполіпопротеїну Е, алелі ε2, ε3, ε4, поліморфізм, ліпідний профіль, когнітивні розлади.

Список літератури:  
1.    Волошин П. В., Мищенко Т. С. К вопросу о классификации сосудистых заболеваний головного мозга // Укр. вісн. психоневрол. — 2002. — Т. 10, вип. 2 (31). — С. 12 — 17.
2.    Кроненберг Г. М., Мелмед Ш.. Эндокринология по Вильямсу. Ожирение и нарушения липидного обмена. — М.: Рід Елсівер, 2010. — 253 с.
3.    Михайлов Б. В., Сердюк А. И., Федосеев В. А. Психотерапия в общесоматической медицине: Клиническое руководство. — Харьков, 2002. — 108 с.
4.    Arbones-Mainar J. M., Johnson L. A., Altenburg M. K. et al. Differential modulation of diet-induced obesity and adipocyte functionality by human apolipoprotein E3 and E4 in mice // Int. J. Obes. — 2010. — Vol. 32, N 10. — P. 1595 — 1605.
5.    Brunzell J., Davidson M., Furberg C. et al. Lipoprotein management in patients with cardiometabolic risk: Consensus Conference Report From the American Diabetes Association and the American College of Cardiology Foundation // J. Am. Coll. Cardiol. — 2008. — Vol. 51. — P. 1512 — 1524.
6.    Lee D. J., Kim K. M., Kim B. T. et al. ApoE polymorphism may determine low-density lipoprotein cholesterol level in association with obesity and metabolic syndrome in postmenopausal Korean women // Yonsei Med. J. — 2011. — Vol. 52, N 3. — P. 429 — 434.
6.    Teusink B., Mensenkamp A., van der Boom H. et al. Stimulation of the in vivo production of very low density lipoproteins by apolipoprotein E is independent of the presence of the low density lipoprotein receptor // Yonsei Med. J. — 2001. — Vol. 276, N 44. — P. 40693—40697.
7.    Walsh P. S., Metzger D. A., Higuchi R. Chelex 100 as a medium for extraction of DNA for PCR-based typing from forensic material // BioTechniques. — 1991. — Vol. 10. — P. 506 — 513.

Інше: Стаття надійшла до редакції 30 листопада 2015 р.
Литвиненко Наталія Володимирівна, д. мед. н., проф., зав. кафедри
36024, м. Полтава, вул. Шевченка, 23
Тел. (5322) 249-05. E-mail: neurology@mail.ru

 

Полиморфизм гена aроЕ, липидный профиль и психодиагностический статус у больных дисциркуляторной энцефалопатией

Н. В. Литвиненко, Е. Е. Паленка

ВГУЗУ «Украинская медицинская стоматологическая академия», Полтава

Цель — изучить связь полиморфизма гена аполипопротеина Е (aроЕ) с показателями липидного профиля и психодиагностического статуса у больных дисциркуляторной энцефалопатией (ДЭ).
Материалы и методы. Проведено комплексное клинико-психодиагностическое, биохимическое и генетическое исследование у 80 больных ДЭ ІІ стадии, которые находились на стационарном лечении в неврологическом отделении Полтавской областной клинической больницы им. Н. В. Склифосовского в течение 2013 — 2014 гг.
Результаты. Генотипирование полиморфизма гена aроЕ выявило наиболее распространенный генотип — ε3/ε2 (у 58 (72,5 %) лиц). Генотип ε4/ε3 зарегистрирован у 12 (15 %) пациентов, генотип ε3/ε3 — у 6 (7,5 %). При сравнении демографических показателей в группах больных с генотипом ε3/ε3 и ε3/ε2 выявлено преобладание лиц женского пола, в группе с генотипом ε4/ε3 — мужского пола. Пациенты всех групп не имели достоверных различий в возрасте. Во всех группах индекс массы тела превышал 30 кг/м2, что свидетельствует о наличии ожирения. Наиболее высокий показатель зафиксирован у больных с генотипом ε3/ε3, максимальная концентрация общего холестерина и триглициридов в крови — у пациентов с генотипом ε4/ε3.
Выводы. У больных ДЭ установлено преобладание генотипа ε3/ε2 (72,5 %), Пациенты с генотипами ε3/ε3 и ε4/ε3 имели достоверно более высокие значения массы тела, окружности талии, соотношения окружности талии и бедер, индекс массы тела по сравнению с пациентами с генотипом ε3/ε2. Концентрация общего холестерина и триглицеридов были достоверно выше у пациентов с генотипом ε4/ε3. По данным теста MMSE у пациентов всех групп установлены легкие когнитивные нарушения. Достоверное снижение кратковременной и долговременной памяти выявлено у больных с генотипом ε3/ε2, усиление личностной тревожности — у больных с генотипом ε3/ε3.

Ключевые слова: аполипопротеин Е, ген аполипопротеина Е, аллели ε2, ε3, ε4, полиморфизм, липидный профиль, когнитивные расстройства.

Список литературы:  
1.    Волошин П. В., Мищенко Т. С. К вопросу о классификации сосудистых заболеваний головного мозга // Укр. вісн. психоневрол. — 2002. — Т. 10, вип. 2 (31). — С. 12 — 17.
2.    Кроненберг Г. М., Мелмед Ш.. Эндокринология по Вильямсу. Ожирение и нарушения липидного обмена. — М.: Рід Елсівер, 2010. — 253 с.
3.    Михайлов Б. В., Сердюк А. И., Федосеев В. А. Психотерапия в общесоматической медицине: Клиническое руководство. — Харьков, 2002. — 108 с.
4.    Arbones-Mainar J. M., Johnson L. A., Altenburg M. K. et al. Differential modulation of diet-induced obesity and adipocyte functionality by human apolipoprotein E3 and E4 in mice // Int. J. Obes. — 2010. — Vol. 32, N 10. — P. 1595 — 1605.
5.    Brunzell J., Davidson M., Furberg C. et al. Lipoprotein management in patients with cardiometabolic risk: Consensus Conference Report From the American Diabetes Association and the American College of Cardiology Foundation // J. Am. Coll. Cardiol. — 2008. — Vol. 51. — P. 1512 — 1524.
6.    Lee D. J., Kim K. M., Kim B. T. et al. ApoE polymorphism may determine low-density lipoprotein cholesterol level in association with obesity and metabolic syndrome in postmenopausal Korean women // Yonsei Med. J. — 2011. — Vol. 52, N 3. — P. 429 — 434.
6.    Teusink B., Mensenkamp A., van der Boom H. et al. Stimulation of the in vivo production of very low density lipoproteins by apolipoprotein E is independent of the presence of the low density lipoprotein receptor // Yonsei Med. J. — 2001. — Vol. 276, N 44. — P. 40693—40697.
7.    Walsh P. S., Metzger D. A., Higuchi R. Chelex 100 as a medium for extraction of DNA for PCR-based typing from forensic material // BioTechniques. — 1991. — Vol. 10. — P. 506 — 513.

Дополнительная информация:

Для завантаження
повної версії необхідно авторизуватися

Мова оригіналу: Українська

4. Оригінальні дослідження

 

Клініко-діагностичні аспекти когнітивних розладів у пацієнтів з атріовентрикулярною блокадою

С. М. Стаднік

Військово-медичний клінічний центр Західного регіону, Львів

Мета — вивчити вираженість когнітивних розладів (КР) у пацієнтів з атріовентрикулярною (АВ) блокадою різного ступеня і чинників, асоційованих з розвитком цих розладів.
Матеріали і методи. Обстежено 107 пацієнтів (середній вік — (63,2 ± 10,8) року) з АВ-блокадою різного ступеня. Проведено порівняльний аналіз нейропсихологічних характеристик та ліпідного спектра крові пацієнтів.
Результати. КР виявлено у 27 (52,9 %) хворих з АВ-блокадою І ступеня (легкі — у 18 (66,7 %), помірні — у 9 (33,3 %)), у 24 (68,6 %) — з АВ-блокадою ІІ ступеня (легкі — у 12 (34,3 %), помірні — у 7(20,0 %), виражені — у 5 (11,4 %)), у 19 (90,5 %) з АВ-блокадою ІІІ ступеня (легкі — у 3 (14,3 %), помірні — у 13 (61,9 %), виражені — у 5 (23,8 %)). При аналізі стану когнітивних функцій за шкалою MMSE встановлено, що всі пацієнти з АВ-блокадою II та III ступеня статистично значущо відрізнялися від хворих з АВ-блокадою I ступеня за результатами субтестів «рахунок», «пам’ять», «повторення фрази», «праксис». Виявлено статистично значуще збільшення рівнів загального холестерину, холестерину ліпопротеїнів низької густини та тригліцеридів у пацієнтів з АВ-блокадою ІІ та ІІІ ступеня порівняно з хворими з АВ-блокадою I ступеня.
Висновки. Частота КР у хворих з АВ-блокадою збільшувалася у міру прогресування захворювання. Чинниками їх ризику є похилий вік, II і III ступінь захворювання, високий рівень холестерину ліпопротеїнів низької густини. Несприятливим було поєднання декількох чинників ризику КР. Посилення тяжкості КР відбувається у пацієнтів, не прихильних до лікування і контролю частоти серцевих скорочень.

Ключові слова: когнітивні розлади, атріовентрикулярна блокада, ліпідний спектр крові.

Список літератури:  
1.    Джеймс Ф. Т. Сосудистые заболевания головного мозга. — М.: Геотар-Медиа, 2007. — 608 с.
2.    Евтушенко С. К., Шепотинник Е. В., Кардашевская Л. И. Заболевание сердца и его проводящих систем в патогенезе развития кардиоэмболического инсульта // Журн. неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. — 2007. — Спецвып. «Инсульты». — С. 338 — 342.
3.    Захаров В. В., Яхно Н. Н. Когнитивные расстройства в пожилом и старческом возрасте. — М.: ГеотарМед., 2005. — С. 110 — 111.
4.    Зверева З. Ф. Клинические и нейрофизиологические показатели у больных с дисциркуляторной энцефалопатией // Журн. неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. — 2010. — № 2. — С. 15 — 18.
5.    Мазур Н. А. Нарушения сердечного ритма и проводимости // Болезни сердца и сосудов: Рук-во для врачей / Под ред. Е. И. Чазова. — М.: Медицина, 1992. — С. 5 — 97.
6.    Мументалер М. Х., Маттле Х. Неврология. — М.: МЕДпресс-информ, 2009. — С. 156 — 165.
7.    Cуслина З. А., Фонякин А. В., Гераскина Л. А. и др. Практическая кардионеврология. — М. : ИМА-пресс, 2010. — С. 205 — 207.
8.    Фонякин А. В. Современная концепция кардионеврологии // Практ. ангіол. — 2006. — № 2 (3). — С. 31 — 35.
9.    Шевченко Н. М., Гросу А. А. Нарушения ритма сердца. — М.: Контимед, 1992. — 144 с.
10.    Яхно Н. Н. Когнитивные расстройства в неврологической клинике // Неврол. журн. — 2006. — Т. 11, прил. № 1. — С. 4 — 12.
11.    Яхно Н. Н., Локшина А. Б., Захаров В. В. Легкие и умеренные когнитивные расстройства при дисциркуляторной энцефалопатии // Клин. геронтол. — 2005. — № 9. — С. 38 — 39.
12.    Jelic V., Kivipelto М., Winblad В. Clinical trials in mild cognitive impairment: lessons for the future // J. Neurology Neurosurgery Psychiatry. — 2006. — Vol. 77. — 892 p.
13.    Lauteschlayer N. T., Almeida O. P. Physical activity and cognition in old age // Curr. Opin. Psych. — 2006. — Vol. 19. — P. 190 — 193.
14.    Rovio S., Kareholt I., Helkala E. L. Leisure-time physical activity at midlife and the risk of dementia and Alzheimer’s disease // Lancet Neurol. — 2005. — Vol. 4. — P. 705 — 711.
15.    Skoog I., Rockwood K., Gauthier S. Clinical trials for primary prevention in dementia // Dementia therapeutic research. — London; New York: Taylor a Francis, 2006. — P. 189 — 212.

Інше: Стаття надійшла до редакції 27 листопада 2015 р.
Стаднік Сергій Миколайович, к. мед. н., начальник відділення реанімації та інтенсивної терапії кардіологічної клініки
E-mail: deporss76@gmail.com
 

 

Клинико-диагностические аспекты когнитивных расстройств у пациентов с атриовентрикулярной блокадой

С. Н. Стадник

Военно-медицинский клинический центр Западного региона, Львов

Цель — изучить выраженность когнитивных расстройств (КР) у пациентов с атриовентрикулярной (АВ)-блокадой разной степени и факторов, ассоциированных с развитием этих расстройств.
Материалы и методы. Обследовано 107 пациентов (средний возраст (63,2 ± 10,8) года) с АВ-блокадой разной степени. Проведен сравнительный анализ нейропсихологических характеристик и липидного спектра крови пациентов.
Результаты. КР выявлены у 27 (52,9 %) пациентов с АВ-блокадой І степени (легкие — у 18 (66,7 %), умеренные — у 9 (33,3 %)), у 24 (68,6 %) — с АВ-блокадой II степени (легкие — у 12 (34,3 %), умеренные — у 7 (20,0 %), выраженные — у 5 (11,4 %)), у 19 (90,5 %) — с АВ-блокадой III степени (легкие — у 3 (14,3 %), умеренные — у 13 (61,9 %), выраженные — у 5 (23,8 %)) При анализе состояния когнитивных функций по шкале MMSE установлено, что все пациенты с АВ-блокадой II и III степени статистически значимо отличались от больных с АВ-блокадой I степени по результатам субтестов «счет», «память», «повторение фразы», «праксис». Выявлено статистически значимое повышение уровня общего холестерина, холестерина липопротеинов низкой плотности и триглицеридов у пациентов с АВ-блокадой II и III степени по сравнению с больными с АВ-блокадой I степени.
Выводы. Частота КР у больных с АВ-блокадой увеличивалась по мере прогрессирования заболевания. Факторами риска их развития являются пожилой возраст, II и III степень заболевания, высокий уровень холестерина липопротеинов низкой плотности. Неблагоприятным было сочетание нескольких факторов риска КР. Усиление тяжести КР происходит у пациентов, не приверженных к лечению и контролю частоты сердечных сокращений.

Ключевые слова: когнитивные расстройства, атриовентрикулярная блокада, липидный спектр крови.

Список литературы:  
1.    Джеймс Ф. Т. Сосудистые заболевания головного мозга. — М.: Геотар-Медиа, 2007. — 608 с.
2.    Евтушенко С. К., Шепотинник Е. В., Кардашевская Л. И. Заболевание сердца и его проводящих систем в патогенезе развития кардиоэмболического инсульта // Журн. неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. — 2007. — Спецвып. «Инсульты». — С. 338 — 342.
3.    Захаров В. В., Яхно Н. Н. Когнитивные расстройства в пожилом и старческом возрасте. — М.: ГеотарМед., 2005. — С. 110 — 111.
4.    Зверева З. Ф. Клинические и нейрофизиологические показатели у больных с дисциркуляторной энцефалопатией // Журн. неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. — 2010. — № 2. — С. 15 — 18.
5.    Мазур Н. А. Нарушения сердечного ритма и проводимости // Болезни сердца и сосудов: Рук-во для врачей / Под ред. Е. И. Чазова. — М.: Медицина, 1992. — С. 5 — 97.
6.    Мументалер М. Х., Маттле Х. Неврология. — М.: МЕДпресс-информ, 2009. — С. 156 — 165.
7.    Cуслина З. А., Фонякин А. В., Гераскина Л. А. и др. Практическая кардионеврология. — М. : ИМА-пресс, 2010. — С. 205 — 207.
8.    Фонякин А. В. Современная концепция кардионеврологии // Практ. ангіол. — 2006. — № 2 (3). — С. 31 — 35.
9.    Шевченко Н. М., Гросу А. А. Нарушения ритма сердца. — М.: Контимед, 1992. — 144 с.
10.    Яхно Н. Н. Когнитивные расстройства в неврологической клинике // Неврол. журн. — 2006. — Т. 11, прил. № 1. — С. 4 — 12.
11.    Яхно Н. Н., Локшина А. Б., Захаров В. В. Легкие и умеренные когнитивные расстройства при дисциркуляторной энцефалопатии // Клин. геронтол. — 2005. — № 9. — С. 38 — 39.
12.    Jelic V., Kivipelto М., Winblad В. Clinical trials in mild cognitive impairment: lessons for the future // J. Neurology Neurosurgery Psychiatry. — 2006. — Vol. 77. — 892 p.
13.    Lauteschlayer N. T., Almeida O. P. Physical activity and cognition in old age // Curr. Opin. Psych. — 2006. — Vol. 19. — P. 190 — 193.
14.    Rovio S., Kareholt I., Helkala E. L. Leisure-time physical activity at midlife and the risk of dementia and Alzheimer’s disease // Lancet Neurol. — 2005. — Vol. 4. — P. 705 — 711.
15.    Skoog I., Rockwood K., Gauthier S. Clinical trials for primary prevention in dementia // Dementia therapeutic research. — London; New York: Taylor a Francis, 2006. — P. 189 — 212.

Дополнительная информация:

Для завантаження
повної версії необхідно авторизуватися

Мова оригіналу: Українська

5. Оригінальні дослідження

 

Цереброваскулярна реактивність при початкових виявах хронічної ішемії мозку

М. А. Тріщинська

Національна медична академія післядипломної освіти ім. П. Л. Шупика МОЗ України, Київ

Мета — вивчити стан цереброваскулярної реактивності в пацієнтів з початковими виявами хронічної ішемії мозку (ХІМ) залежно від ступеня структурного ураження головного мозку.
Матеріали і методи. Обстежено 172 особи (44 чоловіки та 128 жінок) з початковими виявами ХІМ. Середній вік — (50,00 ± 0,45) року. Пацієнти були розподілені на дві групи залежно від наявності нейровізуалізаційних змін у головному мозку, ймовірно, судинного походження, хворі 2-ї групи — на дві підгрупи відповідно до наявності церебральної атрофії. Всім пацієнтам проведено загальноклінічне, клініко-неврологічне, клініко-інструментальні та клініко-лабораторне обстеження. Для вивчення цереброваскулярної реактивності (ЦВР) виконано транскраніальне дуплексне сканування з використанням різноспрямованих метаболічних та міогенних функціональних навантажувальних тестів.
Результати. Групи з високим рівнем статистичної значущості (р < 0,001) відрізнялися за величиною індексів реактивності (ІР), отриманих під час метаболічних та міогенних вазодилататорних і вазоконстрикторних проб у каротидному басейні. У міру збільшення ступеня ураження головного мозку при початкових виявах ХІМ спостерігали зниження ІР у відповідь на метаболічні та міогенні стимули в межах авторегуляторного діапазону. Відповідь на вазодилататорні тести поступалася за силою реакції у відповідь на вазоконстрикторні стимули. Коефіцієнт варіабельності показників ЦВР як на вазодилататорні, так і на вазоконстрикторні стимули в міру прогресування ХІМ наближався до одиниці, тобто варіабельність ЦВР зменшувалася.
Висновки. Показники ЦВР у пацієнтів з початковими виявами ХІМ мають клініко-діагностичне значення, навіть у межах гомеостатичного діапазону, оскільки за наближенням ІР до тих чи тих меж діапазону можна припустити ступінь напруження компенсаторних механізмів, спрямованих на підтримку гомеостазу церебрального кровотоку.

Ключові слова: Ключові слова: цереброваскулярна реактивність, початкові вияви, хронічна ішемія мозку.

Список літератури:  
1.    Лелюк В. Г., Лелюк С. Э. Методика ультразвукового исследования сосудистой системы: технология сканирования, нормативные показатели: Метод. рекомендации. — М., 2002. — С. 40.
2.    Лелюк В. Г., Лелюк С. Э. Церебральное кровообращение и артериальное давление. — М.: Реальное время, 2004. — С. 304.
3.    Лелюк С. Э., Лелюк В. Г. Методические аспекты ультразвукового исследования цереброваскулярной реактивности в норме и при атеросклеротическом поражении брахеоцефальных артерий: Учеб. пособие. — М.: РМАПО, 2009. — С. 28.
4.    Москаленко Ю. Е., Бекетов А. И., Орлов Р. С. Мозговое кровообращение. — Л.: Наука, 1988.
5.    Muller M., Voges M., Piepgras U. Assessment of cerebral vasomotor reactivity by transcranial Doppler ultrasoundand breath-holding. A comparison with acetazolamide as vasodilatory stimulus // Stroke. — 1995. — Vol. 26. — P. 96 — 100.
6.    Wardlaw J., Smith E., Cordonnier Ch. et al. Neuroimaging standards for research into small vessel disease and its contribution to ageing and neurodegeneration // Lancet Neurol. — 2013. — N 12. — P. 822 — 838.

Інше: Стаття надійшла до редакції 2 лютого 2016 р.
Тріщинська Марина Анатоліївна, к. мед. н., доцент кафедри
E-mail: docmarina99@gmail.com

 

Цереброваскулярная реактивность при начальных проявлениях хронической ишемии мозга

М. А. Трещинская

Национальная медицинская академия последипломного образования им. П. Л. Шупика МЗ Украины, Киев

Цель — изучить состояние цереброваскулярной реактивности у пациентов с начальными проявлениями хронической ишемии мозга (ХИМ) в зависимости от степени структурного поражения головного мозга.
Материалы и методы. Обследовано 172 пациента (44 мужчины и 128 женщин) с начальными проявлениями ХИМ. Средний возраст — (50,0 ± 0,45) года. Пациенты были распределены на две группы в зависимости от наличия нейровизуализационных изменений в головном мозге, вероятно, сосудистого генеза, больные 2-й группы — на две подгруппы в соответствии с наличием церебральной атрофии. Всем пациентам проведено общеклиническое, клинико-неврологическое, клинико-инструментальное и клинико-лабораторное обследование. Для изучения цереброваскулярной реактивности (ЦВР) выполнено транскраниальное дуплексное сканирование с использованием разнонаправленных метаболических и миогенных функциональных нагрузочных тестов.
Результаты. Группы статистически высокозначимо (р < 0,001) отличались по величине индексов реактивности (ИР), полученных в ходе метаболических и миогенных вазодилататорных и вазоконстрикторных проб в каротидном бассейне. По мере увеличения степени поражения головного мозга при начальных проявлениях ХИМ наблюдали снижение величины ИР в ответ на метаболические и миогенные стимулы в пределах ауторегуляторного диапазона. Ответ на вазодилататорные тесты уступал по силе реакции на вазоконстрикторные стимулы. Коэффициент вариабельности показателей ЦВР как на вазодилататорные, так и на вазоконстрикторные стимулы по мере прогрессирования ХИМ приближался до единицы, то есть вариабельность ЦВР уменьшалась.
Выводы. Показатели ЦВР у пациентов с начальными проявлениями ХИМ имеют клинико-диагностическое значение даже в пределах ауторегуляторного диапазона, поскольку по приближению ИР к тем или иным границам можно предположить степень напряжения компенсаторных механизмов, направленных на поддержание гомеостаза церебрального кровотока.

Ключевые слова: цереброваскулярная реактивность, начальные проявления, хроническая ишемия мозга.

Список литературы:  
1.    Лелюк В. Г., Лелюк С. Э. Методика ультразвукового исследования сосудистой системы: технология сканирования, нормативные показатели: Метод. рекомендации. — М., 2002. — С. 40.
2.    Лелюк В. Г., Лелюк С. Э. Церебральное кровообращение и артериальное давление. — М.: Реальное время, 2004. — С. 304.
3.    Лелюк С. Э., Лелюк В. Г. Методические аспекты ультразвукового исследования цереброваскулярной реактивности в норме и при атеросклеротическом поражении брахеоцефальных артерий: Учеб. пособие. — М.: РМАПО, 2009. — С. 28.
4.    Москаленко Ю. Е., Бекетов А. И., Орлов Р. С. Мозговое кровообращение. — Л.: Наука, 1988.
5.    Muller M., Voges M., Piepgras U. Assessment of cerebral vasomotor reactivity by transcranial Doppler ultrasoundand breath-holding. A comparison with acetazolamide as vasodilatory stimulus // Stroke. — 1995. — Vol. 26. — P. 96 — 100.
6.    Wardlaw J., Smith E., Cordonnier Ch. et al. Neuroimaging standards for research into small vessel disease and its contribution to ageing and neurodegeneration // Lancet Neurol. — 2013. — N 12. — P. 822 — 838.

Дополнительная информация:

Для завантаження
повної версії необхідно авторизуватися

Мова оригіналу: Українська

6. Оригінальні дослідження

 

Вплив стану про- та антиоксидантної систем на судинно-тромбоцитарну ланку гемостазу у хворих у ранній відновний період ішемічного інсульту

В. Р. Герасимчук

ДВНЗ «Івано-Франківський національний медичний університет»

Мета — вивчити та оцінити вплив стану про- та антиоксидантної систем на судинно-тромбоцитарну ланку гемостазу у хворих у ранній відновний період ішемічного інсульту (ІІ).
Матеріали і методи. Обстежено 52 пацієнтів через 1 міс після атеротромботичного гемісферного ІІ. Стан судинно-тромбоцитарного гемостазу оцінювали за ступенем, часом та швидкістю агрегації, кількістю тромбоцитів і активністю фактора фон Віллебранда (vWF), стан про- та антиоксидантної систем — за вмістом продуктів окисної модифікації білків, активністю глутатіонпероксидази і глутатіонредуктази.
Результати. У хворих після перенесеного інсульту спостерігали вірогідне збільшення вмісту продуктів окисної модифікації білків на тлі зниженої активності глутатіонпероксидази і глутатіонредуктази (p < 0,05). Підвищення активності процесів оксидації зі зростанням концентрації продуктів окисної модифікації білків супроводжувалося активізацією судинно-тромбоцитарного гемостазу зі збільшенням активності vWF (rs = 0,61; p = 0,009) та швидкості агрегації тромбоцитів (rs = 0,49; p = 0,031).
Висновки. Дисбаланс між про- та антиоксидантною системами у ранній відновний період ІІ корелює з показниками судинно-тромбоцитарного гемостазу з тенденцією до збільшення ступеня та швидкості агрегації тромбоцитів і активності vWF, що може впливати на перебіг відновного періоду ІІ та підвищувати ризик розвитку повторного інсульту.

Ключові слова: ішемічний інсульт, ранній відновний період, судинно-тромбоцитарний гемостаз, фактор фон Віллебранда, окисна модифікація білків.

Список літератури:  
1.    Гудкова Т. В., Мирсаева Г. Х., Камилов Ф. Х., Фазлыева Р. М. Перекисное окисление липидов в тромбоцитах и сосудисто-тромбоцитарный гемостаз у больных с хроническим первичным пиелонефритом // Нефрол. — 2005. — Т. 9, № 3. — С. 70 — 74.
2.    Кравченко Н. К., Мельник В. С., Савчук О. М. Рівень фактора фон Віллебранда у хворих з ішемічним інсультом // Укр. наук.-мед. молод. журн. — 2014. — № 1 (79). — С. 73 — 75.
3.    Сметрина Е. Г., Прокопенко С. В., Ионова В. Г. и др. Состояние системы гемостаза и функции эндотелия при различных подтипах ишемического инсульта в остром и восстановительном периодах // Бюл. сибир. мед. — 2009. — № 1 (2). — С. 72 — 78.
4.    Степанова Ю. И., Гончар И. А., Лихачев С. А. Характеристика агрегационной способности тромбоцитов у пациентов с инфарктом мозга при выраженном стенозе церебральных артерий // Саратов. науч. -мед. журн. — 2012. — Т. 8, № 3. — С. 770 — 774.
5.    Суслова Т. Е., Груздева О. В., Кременко С. В. и др. Агрегационная активность тромбоцитов и биохимичекие маркеры метаболического синдрома // Сибир. мед. журн. — 2011. — Т. 22, № 3. — С. 30 — 34.
6.    Хобзей Н. К., Мищенко Т. С., Голик В. А. Особенности эпидемиологии инвалидности при заболеваниях нервной системы в Украине // Междунар. неврол. журн. — 2011. — № 5. — С. 15 — 19.
7.    Cojocaru I. M., Cojocaru M., Sapira V., Ionescu A. Evaluation of oxidative stress in patients with acute ischemic stroke // Romanian J Internal Medicine. — 2013. — Vol. 51 (2). — P. 97 — 106.
8.    van Schie M. C., de Maat M. P., Isaacs A. et al. Variations in the von Willebrand factors gene is assotiated with von Willebrand factors levels and with the risk of cardiovascular disease // Blood. — 2011. — Vol. 117. — P. 1393 — 1399.
9.    Wieberdink R. G., van Schie M. C., Koudstaal P. J. et al. High von Willebrand factor level increases the risk of stroke: the Rotterdam study // Stroke. — 2010. — Vol. 41. — P. 2151 — 2156.
10.    Woodward M., Lowe G. D., Campbell D. J. et al. Associations of inflammatory and hemostatic varsiables with the risk of recurrent stroke // Strsoke. — 2005. — Vol. 36. — P. 2143 — 2147.

Інше: Стаття надійшла до редакції 19 лютого 2016 р.
Герасимчук Вікторія Романівна, аспірант кафедри неврології та нейрохірургії
76018, м. Івано-Франківськ, вул. Галицька, 2. E-mail: viktorianeuro@gmail.com

 

Влияние состояния про- и антиоксидантной систем на сосудисто-тромбоцитарное звено гемостаза у больных в ранний восстановительный период ишемического инсульта

В. Р. Герасимчук

ГВУЗ «Ивано-Франковский национальный медицинский университет»

Цель — изучить и оценить влияние состояния про- и антиоксидантной системы на сосудисто-тромбоцитарное звено гемостаза у больных в ранний восстановительный период ишемического инсульта (ИИ).
Материалы и методы. Обследованы 52 пациента через 1 мес после перенесенного атеротромботического полушарного ИИ. Состояние сосудисто-тромбоцитарного гемостаза оценивали по степени, времени и скорости агрегации, количеству тромбоцитов и активности фактора фон Виллебранда (vWF), состояние про- и антиоксидантной систем — по содержанию продуктов окислительной модификации белков, активности глутатионпероксидазы и глутатионредуктазы.
Результаты. У больных после перенесенного инсульта наблюдали достоверное увеличение содержания продуктов окислительной модификации белков на фоне сниженной активности глутатионпероксидазы и глутатионредуктазы (p < 0,05). Повышение активности процессов оксидации с увеличением концентрации продуктов окислительной модификации белков сопровождалось активизацией сосудисто-тромбоцитарного гемостаза с увеличением активности vWF (rs = +0,61; p = 0,009) и скорости агрегации тромбоцитов (rs = +0,49; p = 0,031).
Выводы. Дисбаланс между про- и антиоксидантой системами в ранний восстановительный период ИИ коррелирует с показателями сосудисто-тромбоцитарного гемостаза с тенденцией к увеличению степени и скорости агрегации тромбоцитов и активности фактора фон Виллебранда, что может влиять на течение восстановительного периода II и повышать риск развития повторного инсульта.

Ключевые слова: ишемический инсульт, ранний восстановительный период, сосудисто-тромбоцитарный гемостаз, фактор фон Виллебранда, окислительная модификация белков.

Список литературы:  
1.    Гудкова Т. В., Мирсаева Г. Х., Камилов Ф. Х., Фазлыева Р. М. Перекисное окисление липидов в тромбоцитах и сосудисто-тромбоцитарный гемостаз у больных с хроническим первичным пиелонефритом // Нефрол. — 2005. — Т. 9, № 3. — С. 70 — 74.
2.    Кравченко Н. К., Мельник В. С., Савчук О. М. Рівень фактора фон Віллебранда у хворих з ішемічним інсультом // Укр. наук.-мед. молод. журн. — 2014. — № 1 (79). — С. 73 — 75.
3.    Сметрина Е. Г., Прокопенко С. В., Ионова В. Г. и др. Состояние системы гемостаза и функции эндотелия при различных подтипах ишемического инсульта в остром и восстановительном периодах // Бюл. сибир. мед. — 2009. — № 1 (2). — С. 72 — 78.
4.    Степанова Ю. И., Гончар И. А., Лихачев С. А. Характеристика агрегационной способности тромбоцитов у пациентов с инфарктом мозга при выраженном стенозе церебральных артерий // Саратов. науч. -мед. журн. — 2012. — Т. 8, № 3. — С. 770 — 774.
5.    Суслова Т. Е., Груздева О. В., Кременко С. В. и др. Агрегационная активность тромбоцитов и биохимичекие маркеры метаболического синдрома // Сибир. мед. журн. — 2011. — Т. 22, № 3. — С. 30 — 34.
6.    Хобзей Н. К., Мищенко Т. С., Голик В. А. Особенности эпидемиологии инвалидности при заболеваниях нервной системы в Украине // Междунар. неврол. журн. — 2011. — № 5. — С. 15 — 19.
7.    Cojocaru I. M., Cojocaru M., Sapira V., Ionescu A. Evaluation of oxidative stress in patients with acute ischemic stroke // Romanian J Internal Medicine. — 2013. — Vol. 51 (2). — P. 97 — 106.
8.    van Schie M. C., de Maat M. P., Isaacs A. et al. Variations in the von Willebrand factors gene is assotiated with von Willebrand factors levels and with the risk of cardiovascular disease // Blood. — 2011. — Vol. 117. — P. 1393 — 1399.
9.    Wieberdink R. G., van Schie M. C., Koudstaal P. J. et al. High von Willebrand factor level increases the risk of stroke: the Rotterdam study // Stroke. — 2010. — Vol. 41. — P. 2151 — 2156.
10.    Woodward M., Lowe G. D., Campbell D. J. et al. Associations of inflammatory and hemostatic varsiables with the risk of recurrent stroke // Strsoke. — 2005. — Vol. 36. — P. 2143 — 2147.

Дополнительная информация:

Для завантаження
повної версії необхідно авторизуватися

Мова оригіналу: Українська

7. Оригінальні дослідження

 

Структурні зміни головного мозку у пацієнтів з когнітивними порушеннями на тлі метаболічного синдрому

Т. І. Насонова1, А. Л. Сусенко2

1 Національна медична академія післядипломної освіти ім. П. Л. Шупика МОЗ України, Київ
2 Діагностичний центр «Медекс», Київ

Мета — виявити структурні зміни головного мозку при легких та помірних когнітивних порушеннях у пацієнтів з цереброваскулярними захворюваннями (ЦВЗ) на тлі метаболічного синдрому (МС) та порівняти показники когнітивних функцій з аналогічними у хворих без МС.
Матеріали і методи. Проведено клініко-неврологічне обстеження 59 пацієнтів з ЦВЗ. У 38 хворих (основна група) виявлено ознаки МС. Решта пацієнтів без МС утворили контрольну групу. Оцінювали когнітивні порушення за шкалами ММSE, МоСА (Монреальська шкала оцінки когнітивних функцій), таблицями Шульте. За допомогою МРТ-системи Magnetom Avanto (1,5 Тл, Siemens) вимірювали товщину сірої речовини у лобних та тім’яних частках, розміри бічних (передній ріг, тіло, задній ріг) і третього шлуночків мозку, визначали наявність вогнищ та їх розміри.
Результати. У пацієнтів обох груп виявлено ознак атрофії головного мозку, зокрема зменшення товщини кори лобних і тім’яних часток, розширення шлуночкової системи мозку (збільшення розмірів передніх рогів і тіл шлуночків). Товщина сірої речовини (кори) у лобній частці у пацієнтів основної групи становила (медіана та міжквартильний інтервал) 0,2675 [0,180 — 0,315] проти 2,800 [0,360 — 4,210] см у контрольній групі, товщина кори скроневої ділянки — відповідно 0,27050 [0,20275 — 0,35000] та 0,31000 [0,25400 — 0,34800]. У лобних частках товщина сірої речовини (кори) була вірогідно меншою у пацієнтів з ЦВЗ на тлі МС (р < 0,05). Виявлено вірогідну різницю (p < 0,05) щодо розміру правого переднього рогу (3,2550 [0,7950 — 5,7450] мм в основній групі проти 2,8000 [0,3600 — 6,2100] мм у контрольній), тіла лівого (відповідно 5,74 [2,01 — 8а,65] та 4,8 [2,2 — 7,65] мм) та правого (5,9850 [1,4600 — 9,2050] і 5,0300 [0,7500 — 8,0200] мм) бічного шлуночка. Дослідження когнітивних функцій за шкалами МоСа (25,25 [24 — 27] в основній групі проти 27 [25 — 28] у контрольній) і MMSE (відповідно 26,25 [25 — 27] та 27,5 [25 — 28]) виявили вірогідно (р < 0,05) вираженіші когнітивні порушення у пацієнтів середнього віку в основній групі. Встановлено обернено пропорційний кореляційний зв’язок між товщиною кори лобної частки та оцінкою когнітивних функцій за шкалою МоСА (rs = –0,39). Модуль коефіцієнта кореляції — в межах середньої сили.
Висновки. У пацієнтів з ЦВЗ на тлі МС установлено статистично значуще погіршення когнітивних функцій порівняно з пацієнтами з ЦВЗ без ознак МС. У пацієнтів з ЦВЗ виявлено ознаки атрофічного процесу головного мозку, вірогідно більші — в групі пацієнтів з МС. Виявлено кореляційну залежність між когнітивними порушеннями і товщиною кори лобної частки головного мозку в пацієнтів з ЦВЗ на тлі МС.

Ключові слова: когнітивні порушення, атрофія мозку, метаболічний синдром.

Список літератури:  
1.    Алексеев В. В. Возможности терапии дисциркуляторной энцефалопатии // Consilium Medicum. — 2007. — № 8.
2.    Бачинская Н. Ю., Копчак О. О. Холинергическая стратегия в терапии когнитивных нарушений у пациентов пожилого и старческого возраста // Междунар. неврол. журн. — 2014. — № 2 (64).
3.    Левин О. С. Клинико-магнитно-резонансно-томографическое исследование дисциркуляторной энцефалопатии с когнитивными нарушениями: Дис. ...канд. мед. наук. — М., 1996.
4.    Преображенская И. С. Постинсультные когнитивные расстройства: причины, клинические проявления, лечение // Фарматека. — 2013. — № 9. — С. 49 — 53.
5.    Чердак М. А., Парфенов В. А. Когнитивные расстройства у пациентов, перенесших ишемический инсульт: обзор // Неврол. журн. — 2011. — Т. 16, № 6. — С. 37 — 44.
6.    Яхно H. H., Захаров В. В. Когнитивные и эмоционально-аффективные нарушения при дисциркуляторной энцефалопатии // РМЖ. — 2002. — № 12 — 13. — С. 539 — 542.
7.    Яхно Н. Н., Парфенов В. А., Климов Л. В. Когнитивные расстройства при ишемическом инсульте в каротидной системе // Журн. неврол. и психиатрии им. С. С. Корсакова. — 2003. — Вып. 9: Инсульт (Прил.). — С. 171.
8.    Bocarsly M. E., Fasolino M., Kane G. A. et al. Obesity diminishes synaptic markers, alters microglial morphology, and impairs cognitive function // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. — 2015. — Vol. 112 (51). — P. 15731 — 15736. doi: 10.1073/pnas.1511593112. Epub 2015 Dec.
9.    Catoira N. P., Tapajóz F, Allegri R. F. et al. Obesity, metabolic profile, and inhibition failure: Young women under scrutiny // Physiol. Behav. — 2016. — pii: S0031-9384 (16)30038-5. doi: 10.1016/j.physbeh.2016.01.040 [Epub ahead of print].
10.    Del Brutto O. H., Mera R. M., Zambrano M. et al. Metabolic syndrome correlates poorly with cognitive performance in stroke-free community-dwelling older adults: a population-based, cross-sectional study in rural Ecuador // Aging Clin. Exp. Res. — 2015. — Jul 5 [Epub ahead of print].
11.    Hishikawa N., Fukui Y., Sato K. et al. Cognitive and affective functions in Alzheimer’s disease patients with metabolic syndrome // Eur. J. Neurol. — 2016. — Vol. 23 (2). — P. 339 — 345. doi: 10.1111/ene.12845. [Epub 2015 Oct 23].
12.    Horie N. C., Serrao V. T., Simon S. S. et al. Cognitive effects of intentional weight loss in elderly obese individuals with mild cognitive impairment // J. Clin. Endocrinol. Metab. — 2015. — jc20152315 [Epub ahead of print].
13.    Muller M., van Raamt, F., Frank L. J. et al. Metabolic syndrome and cognition in patients with manifest atherosclerotic disease: The SMART Study // Neuroepidemiol. — 2010. — Vol. 34. — P. 83 — 89 doi: 10.1159/000264825.
14.    Wolf E. J., Sadeh N., Leritz E. C. et al. Posttraumatic stress disorder as a catalyst for the association between metabolic syndrome and reduced cortical thickness // Biol. Psychiatry. — 2015. — pii: S0006-3223(15)01026-4. doi: 10.1016/j.biopsych.2015. 11.023 [Epub ahead of print].

Інше: Стаття надійшла до редакції 1 березня 2016 р.
Насонова Тетяна Іванівна, к. мед. н., доцент кафедри
04112, м. Київ, вул. Ризька, 1. Тел. (44) 440-10-44

 

Структурные изменения головного мозга у пациентов с когнитивными нарушениями на фоне метаболического синдрома

Т. И. Насонова1, А. Л. Сусенко2

1 Национальная медицинская академия последипломного образования им. П. Л. Шупика МЗ Украины, Киев
2 Диагностический центр «Медекс», Киев

Цель — выявить структурные изменения головного мозга при легких и умеренных когнитивных нарушениях у пациентов с цереброваскулярными заболеваниями (ЦВЗ) на фоне метаболического синдрома (МС) и сравнить показатели когнитивных функций с аналогичными у больных без МС.
Материалы и методы. Проведено клинико-неврологическое обследование 59 пациентов с ЦВЗ. У 38 пациентов (основная группа) выявлены признаки МС. Остальные пациенты без МС составили контрольную группу. Оценивали когнитивные нарушения по шкалам ММSE, МоСА (Монреальская шкала оценки когнитивных функций), таблицам Шульте. С помощью МРТ- системы Magnetom Avanto (1,5 Тл, Siemens) измеряли толщину серого вещества в лобных и теменных долях и размеры боковых (передний рог, тело, задний рог) и третьего желудочков мозга, определяли наличие очагов и их размеры.
Результаты. У пациентов обеих групп выявлены признаки атрофии головного мозга, в частности уменьшение толщины коры лобной и теменной долей, расширение желудочковой системы мозга (увеличение размеров передних рогов и тел желудочков). Толщина серого вещества (коры) в лобной доле у пациентов основной группы составила (медиана и межквартильный интервал) 0,2675 [0,180 — 0,315] по сравнению с 2,800 [0,360 — 4,210] см в контрольной группе, толщина коры височной доли — соответственно 0,27050 [0,20275 — 0,35000] и 0,31000 [0,25400 — 0,34800]. В лобных долях толщина серого вещества (коры) была достоверно меньше у пациентов с ЦВЗ на фоне МС (р < 0,05). Выявлены достоверные различия (p < 0,05) в размере правого переднего рога (3,2550 [0,7950 — 5,7450] мм в основной группе по сравнению с 2,8000 [0,3600 — 6,2100] мм в контрольной), тела левого (соответственно 5,74 [2,01 — 8,65] и 4,8 [2,2 — 7,65] мм) и правого (5,9850 [1,4600 — 9,2050] и 5,0300 [0,7500 — 8,0200] мм) бокового желудочка. Исследование когнитивных функций по шкалам МоСа (25,25 [24 — 27] в основной группе по сравнению с 27 [25 — 28] в контрольной) и MMSE (соответственно 26,25 [25 — 27] и 27,5 [25 — 28]) выявило достоверно (р < 0,05) более выраженные когнитивные нарушения у пациентов среднего возраста в основной группе. Установлена обратно пропорциональная корреляционная связь между толщиной коры лобной доли и оценкой когнитивных функций по шкале МоСА (rs = – 0,39). Модуль коэффициента корреляции — в пределах средней силы.
Выводы. У пациентов с ЦВЗ на фоне МС установлено статистически значимое ухудшение когнитивных функций по сравнению с пациентами с ЦВЗ без признаков МС. У пациентов с ЦВЗ выявлены признаки атрофического процесса головного мозга, достоверно большие — в группе пациентов с МС. Установлена корреляционная зависимость между когнитивными нарушениями и толщиной коры лобной доли головного мозга у пациентов с ЦВЗ на фоне МС.

Ключевые слова: когнитивные нарушения, атрофия мозга, метаболический синдром.

Список литературы:  
1.    Алексеев В. В. Возможности терапии дисциркуляторной энцефалопатии // Consilium Medicum. — 2007. — № 8.
2.    Бачинская Н. Ю., Копчак О. О. Холинергическая стратегия в терапии когнитивных нарушений у пациентов пожилого и старческого возраста // Междунар. неврол. журн. — 2014. — № 2 (64).
3.    Левин О. С. Клинико-магнитно-резонансно-томографическое исследование дисциркуляторной энцефалопатии с когнитивными нарушениями: Дис. ...канд. мед. наук. — М., 1996.
4.    Преображенская И. С. Постинсультные когнитивные расстройства: причины, клинические проявления, лечение // Фарматека. — 2013. — № 9. — С. 49 — 53.
5.    Чердак М. А., Парфенов В. А. Когнитивные расстройства у пациентов, перенесших ишемический инсульт: обзор // Неврол. журн. — 2011. — Т. 16, № 6. — С. 37 — 44.
6.    Яхно H. H., Захаров В. В. Когнитивные и эмоционально-аффективные нарушения при дисциркуляторной энцефалопатии // РМЖ. — 2002. — № 12 — 13. — С. 539 — 542.
7.    Яхно Н. Н., Парфенов В. А., Климов Л. В. Когнитивные расстройства при ишемическом инсульте в каротидной системе // Журн. неврол. и психиатрии им. С. С. Корсакова. — 2003. — Вып. 9: Инсульт (Прил.). — С. 171.
8.    Bocarsly M. E., Fasolino M., Kane G. A. et al. Obesity diminishes synaptic markers, alters microglial morphology, and impairs cognitive function // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. — 2015. — Vol. 112 (51). — P. 15731 — 15736. doi: 10.1073/pnas.1511593112. Epub 2015 Dec.
9.    Catoira N. P., Tapajóz F, Allegri R. F. et al. Obesity, metabolic profile, and inhibition failure: Young women under scrutiny // Physiol. Behav. — 2016. — pii: S0031-9384 (16)30038-5. doi: 10.1016/j.physbeh.2016.01.040 [Epub ahead of print].
10.    Del Brutto O. H., Mera R. M., Zambrano M. et al. Metabolic syndrome correlates poorly with cognitive performance in stroke-free community-dwelling older adults: a population-based, cross-sectional study in rural Ecuador // Aging Clin. Exp. Res. — 2015. — Jul 5 [Epub ahead of print].
11.    Hishikawa N., Fukui Y., Sato K. et al. Cognitive and affective functions in Alzheimer’s disease patients with metabolic syndrome // Eur. J. Neurol. — 2016. — Vol. 23 (2). — P. 339 — 345. doi: 10.1111/ene.12845. [Epub 2015 Oct 23].
12.    Horie N. C., Serrao V. T., Simon S. S. et al. Cognitive effects of intentional weight loss in elderly obese individuals with mild cognitive impairment // J. Clin. Endocrinol. Metab. — 2015. — jc20152315 [Epub ahead of print].
13.    Muller M., van Raamt, F., Frank L. J. et al. Metabolic syndrome and cognition in patients with manifest atherosclerotic disease: The SMART Study // Neuroepidemiol. — 2010. — Vol. 34. — P. 83 — 89 doi: 10.1159/000264825.
14.    Wolf E. J., Sadeh N., Leritz E. C. et al. Posttraumatic stress disorder as a catalyst for the association between metabolic syndrome and reduced cortical thickness // Biol. Psychiatry. — 2015. — pii: S0006-3223(15)01026-4. doi: 10.1016/j.biopsych.2015. 11.023 [Epub ahead of print].

Дополнительная информация:

Для завантаження
повної версії необхідно авторизуватися

Мова оригіналу: Українська

8. Оригінальні дослідження

 

Показники фонового неврологічного дефіциту в пацієнтів з гострим первинним ішемічним інсультом залежно від наявності метаболічного синдрому

О. М. Дзюба1, В. В. Бабенко1, 2

1 Національний медичний університет ім. О. О. Богомольця, Київ
2 ДУ «Інститут серця МОЗ України», Київ

Мета — провести порівняльну оцінку фонового неврологічного дефіциту в пацієнтів з гострим первинним ішемічним інсультом (ІІ) на тлі метаболічного синдрому (МС) та без такого.
Матеріали і методи. Обстежено 160 пацієнтів (103 (64,4 %) чоловіки, 57 (35,6 %) жінок) пацієнтів з ІІ віком від 39 років до 91 року (середній вік (66,5 ± 9,4) року). Хворих було розподілено на дві групи. До основної ввійшли 102 пацієнти (68 (66,7 %) чоловіків, 34 (33,3 %) жінки, середній вік (64,4 ± 9,4) року), в яких ІІ виник на тлі МС, до контрольної — 58 пацієнтів без МС (35 (60,3 %) чоловіків, 23 (39,7 %) жінки, середній вік (70,5 ± 9,3) року), в яких інфаркт мозку виник на тлі артеріальної гіпертензії, атеросклерозу судин, ішемічної хвороби серця, фібриляції передсердь. Проведено комплексне клініко-неврологічне обстеження, магнітно-резонансну та/або комп’ютерну томографію головного мозку. Фоновий неврологічний дефіцит при госпіталізації пацієнта оцінювали за шкалою NIHSS, функціональний статус — за індексом Бартел та модифікованою шкалою Ренкіна.
Результати. Встановлено, що МС створює підґрунтя для виникнення церебральної катастрофи та вірогідно впливає на ступінь вираження фонового неврологічного дефіциту, поглиблюючи його. У пацієнтів з МС вірогідно переважають ураження в системі басейну середньої мозкової артерії за рахунок тотальних інфарктів, уражень головного стовбура та глибоких гілок. Об’єм вогнища ішемії в передньоциркулярному басейні був більшим у пацієнтів основної групи, що додатково зумовлювало глибину неврологічних порушень. Вірогідне переважання лакунарних інфарктів при задньоциркулярному басейні ураження є доказом впливу метаболічних порушень, які зумовлюють виникнення МС.
Висновки. МС не лише створює підґрунтя для виникнення первинного гострого ішемічного інсульту, формуючи церебральну ангіопатію судин, а й поглиблює фоновий неврологічний дефіцит, що додатково зумовлено вірогідно більшим об’ємом інфарктного вогнища.

Ключові слова: ішемічний інсульт, метаболічний синдром, фоновий неврологічний дефіцит.

Список літератури:  
1.    Зозуля І. С., Зозуля А. І. Лікування хворих на мозковий інсульт // Укр. мед. часопис. — 2015. — № 1 (105). — С. 36 — 39.
2.    Хобзей М. К., Зінченко О. М., Голубчиков М. В., Міщенко Т. С. Стан неврологічної служби в Україні у 2012 році. — Харків, 2013. — 29 с.
3.    Al Suwaidi J., Zubaid M., El Menyar A. A. et al. Prevalence of the metabolic syndrome in patients with acute coronary syndrome in six middle eastern countries // J. Clin. Hypertens. (Greenwich). — 2010. — Vol. 12. — P. 890 — 899.
4.    Alberti K. G., Eckel R. Y., Grundy S. M. et al. Harmonizing the Metabolic Syndrome: a Joint Interim Statement of the International Diabetes Federation Task Force on Epidemiology and Prevention; National Heart, Lung, and Blood Institute; American Heart Association; World Heart Federation; International Atherosclerosis Society; and International Association for the Study of Obesity // Circulation. — 2009. — Vol. 120, N 16. — P. 1640 — 1645.
5.    Aoki J., Uchino K. Treatment of risk factors to prevent stroke // Neurotherapeutics. — 2011. — N 8. — Р. 463 — 474.
6.    Cortez-Dias N., Martins S., Belo A., Fiuza M. Comparison of definitions of metabolic syndrome in relation to risk for coronary artery disease and stroke // Rev. Port. Cardiol. — 2011. — Vol. 30. — P. 139 — 169.
7.    Farooqui A. A. Metabolic syndrome: an important risk factor for stroke, Alzheimer disease, and depression. — Springer Science & Business, 2013. — 500 p.
8.    Grimaud O., Béjot Y., Heritage Z. et al. Incidence of stroke and socioeconomic neighborhood characteristics: on ecological analysis of Dijon stroke registry // Stroke. — 2011. — Vol. 42. — P. 1201 — 1206.
9.    Hwang I. C., Kim K. K., Jee S. H. et al. A comparison of predictability of cardiovascular events between each metabolic component in patients with metabolic syndrome based on the revised National Cholesterol Education Program criteria // Yonsei Med J. — 2011. — Vol. 52. — P. 220 — 226.
10.    Kim J. S., Nah H. W., Park S. M. et al. Risk factors and stroke mechanisms in atherosclerotic stroke: intracranial compared with extracranial and anterior compared with posterior circulation disease // Stroke. — 2012. — Vol. 43 (12). — P. 3313 — 3318. doi: 10.1161/STROKEAHA.112.658500. Epub 2012 Nov 15.
11.    Kwon H. M., Kim B. J., Park J. H. et al. Significant association of metabolic syndrome with silent brain infarction in elderly people // J. Neurol. — 2009. — Vol. 256. — P. 1829 — 1831.
12.    Liu C., Feng M., Fang X. H. et al. Metabolic syndrome is an independent risk factor for cardiovascular disease events in patients with ischemic stroke // Zhonghua Xin Xue Guan Bing Za Zhi. — 2011. — Vol. 39. — P. 358 — 362.
13.    Oh M. Y., Ko S. B., Lee S. H. et al. Association between metabolic syndrome and functional outcome in patients with acute ischaemic stroke // Eur. J. Neurol. — 2014. — Vol. 21 (1). — P. 177 — 179.
14.    Sarrafzadegan N., Gharipour M., Ramezani M. A. et al. Metabolic syndrome and health-related quality of life in Iranian population // J. Res. Med. Sci. — 2011. — Vol. 16. — P. 254 — 261.
15.    Soler E. P., Ruiz V. C. Epidemiology and risk factors of cerebral ischemia and ischemic heart diseases: Similarities and differences // Curr. Cardiol. Rev. — 2010. — Vol. 6. — P. 138 — 149.
16.    Stone N., Robinson J., Lichtenstein A. et al. 2013 ACC/AHA Guideline on the Treatment of Blood Cholesterol to Reduce Atherosclerotic Cardiovascular Risk in Adults: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines // Circulation. — 2014. — Vol. 129. — P. S1—S45. doi:10.1161/01.cir.0000437738.63853.7a
17.    Tiehuis A. M., van der Graaf Y., Mali W. P.T. M. et al. Metabolic syndrome, prediabetes, and brain abnormalities on mri in patients with manifest arterial disease: the SMART-MR study Metabolic syndrome, prediabetes, and brain abnormalities on mri in patients with manifest arterial disease: the SMART-MR study // Diabetes Care. — 2014. — Vol. 37, N 9. — P. 2515 — 2521. doi:10.2337/dc14-0154.
18.    Vassy J. L., Shrader P., Yang Q. et al. Genetic associations with metabolic syndrome and its quantitative traits by race/ethnicity in the United States // Metab. Syndr. Relat. Disord. — 2011. — Vol. 9. — P. 475 — 482.
19.    Wang J., Ruotsalainen S., Moilanen L. et al. The metabolic syndrome predicts incident stroke: a 14-year follow-up study in elderly people in Finland // Stroke. — 2008. — Vol. 39 (4). — P. 1078 — 1083.
20.    Zhang W. W., Liu Ch.Y. et al. Metabolic syndrome increases the risk of stroke: a 5-year follow-up study in a Chinese population //
J. Neurol. — 2009. — Vol. 256. — P. 1493 — 1499.

Інше: Стаття надійшла до редакції 10 лютого 2016 р.
Дзюба Олександр Миколайович, д. мед. н., проф. кафедри неврології
01601, м. Київ, вул. Шовковична, 39/1
Е-mail: dziubaan@ukr.net

 

Показатели фонового неврологического дефицита у пациентов с острым первичным ишемическим инсультом в зависимости от наличия метаболического синдрома

А. Н. Дзюба1, В. В. Бабенко1, 2

1 Национальный медицинский университет им. А. А. Богомольца, Киев
2 ГУ «Институт сердца МЗ Украины», Киев

Цель — провести сравнительную оценку фонового неврологического дефицита у пациентов с острым первичным ишемическим инсультом (ИИ) на фоне метаболического синдрома (МС) и без такового.
Материалы и методы. Обследованы 160 пациентов (103 (64,4 %) мужчины и 57 (35,6 %) женщин) с ИИ в возрасте от 39 лет до 91 года (средний возраст — (66,5 ± 9,4) года). Больные были распределены на две группы. В основную группу вошли 102 пациента (68 (66,7 %) мужчин, 34 (33,3 %) женщины, средний возраст — (64,4 ± 9,4) года), у которых ИИ возник на фоне МС, в контрольную группу — 58 пациентов без МС (35 (60,3 %) мужчин, 23 (39,7 %) женщины, средний возраст — (70,5 ± 9,3) года), у которых инфаркт мозга возник на фоне артериальной гипертензии, атеросклероза сосудов, ишемической болезни сердца, фибрилляции предсердий. Проведены комплексное клинико-неврологическое обследование, магнитно-резонансная и/или компьютерная томография головного мозга. Фоновый неврологический дефицит при госпитализации оценивали по шкале NIHSS, функциональный статус больных — по индексу Бартел и модифицированной шкале Рэнкина.
Результаты. Установлено, что МС создает условия для возникновения церебральной катастрофы и достоверно влияет на выраженность фонового неврологического дефицита, углубляя его. У пациентов с МС достоверно преобладают поражения в системе бассейна средней мозговой артерии за счет тотальных инфарктов, поражений головного ствола и глубоких ветвей. Объем очага ишемии в переднециркулярном бассейне был больше у пациентов основной группы, что дополнительно обусловливало глубину неврологических нарушений. Достоверное преобладание лакунарных инфарктов при заднециркулярном бассейне поражения является доказательством влияния метаболических нарушений, обуславливающих возникновение МС.
Выводы. МС не только создает почву для возникновения первичного острого ишемического инсульта, формируя церебральную ангиопатию сосудов, но и углубляет фоновый неврологический дефицит, что дополнительно обусловлено достоверно большим объемом инфарктного очага.

Ключевые слова: ишемический инсульт, метаболический синдром, фоновый неврологический дефицит.

Список литературы:  
1.    Зозуля І. С., Зозуля А. І. Лікування хворих на мозковий інсульт // Укр. мед. часопис. — 2015. — № 1 (105). — С. 36 — 39.
2.    Хобзей М. К., Зінченко О. М., Голубчиков М. В., Міщенко Т. С. Стан неврологічної служби в Україні у 2012 році. — Харків, 2013. — 29 с.
3.    Al Suwaidi J., Zubaid M., El Menyar A. A. et al. Prevalence of the metabolic syndrome in patients with acute coronary syndrome in six middle eastern countries // J. Clin. Hypertens. (Greenwich). — 2010. — Vol. 12. — P. 890 — 899.
4.    Alberti K. G., Eckel R. Y., Grundy S. M. et al. Harmonizing the Metabolic Syndrome: a Joint Interim Statement of the International Diabetes Federation Task Force on Epidemiology and Prevention; National Heart, Lung, and Blood Institute; American Heart Association; World Heart Federation; International Atherosclerosis Society; and International Association for the Study of Obesity // Circulation. — 2009. — Vol. 120, N 16. — P. 1640 — 1645.
5.    Aoki J., Uchino K. Treatment of risk factors to prevent stroke // Neurotherapeutics. — 2011. — N 8. — Р. 463 — 474.
6.    Cortez-Dias N., Martins S., Belo A., Fiuza M. Comparison of definitions of metabolic syndrome in relation to risk for coronary artery disease and stroke // Rev. Port. Cardiol. — 2011. — Vol. 30. — P. 139 — 169.
7.    Farooqui A. A. Metabolic syndrome: an important risk factor for stroke, Alzheimer disease, and depression. — Springer Science & Business, 2013. — 500 p.
8.    Grimaud O., Béjot Y., Heritage Z. et al. Incidence of stroke and socioeconomic neighborhood characteristics: on ecological analysis of Dijon stroke registry // Stroke. — 2011. — Vol. 42. — P. 1201 — 1206.
9.    Hwang I. C., Kim K. K., Jee S. H. et al. A comparison of predictability of cardiovascular events between each metabolic component in patients with metabolic syndrome based on the revised National Cholesterol Education Program criteria // Yonsei Med J. — 2011. — Vol. 52. — P. 220 — 226.
10.    Kim J. S., Nah H. W., Park S. M. et al. Risk factors and stroke mechanisms in atherosclerotic stroke: intracranial compared with extracranial and anterior compared with posterior circulation disease // Stroke. — 2012. — Vol. 43 (12). — P. 3313 — 3318. doi: 10.1161/STROKEAHA.112.658500. Epub 2012 Nov 15.
11.    Kwon H. M., Kim B. J., Park J. H. et al. Significant association of metabolic syndrome with silent brain infarction in elderly people // J. Neurol. — 2009. — Vol. 256. — P. 1829 — 1831.
12.    Liu C., Feng M., Fang X. H. et al. Metabolic syndrome is an independent risk factor for cardiovascular disease events in patients with ischemic stroke // Zhonghua Xin Xue Guan Bing Za Zhi. — 2011. — Vol. 39. — P. 358 — 362.
13.    Oh M. Y., Ko S. B., Lee S. H. et al. Association between metabolic syndrome and functional outcome in patients with acute ischaemic stroke // Eur. J. Neurol. — 2014. — Vol. 21 (1). — P. 177 — 179.
14.    Sarrafzadegan N., Gharipour M., Ramezani M. A. et al. Metabolic syndrome and health-related quality of life in Iranian population // J. Res. Med. Sci. — 2011. — Vol. 16. — P. 254 — 261.
15.    Soler E. P., Ruiz V. C. Epidemiology and risk factors of cerebral ischemia and ischemic heart diseases: Similarities and differences // Curr. Cardiol. Rev. — 2010. — Vol. 6. — P. 138 — 149.
16.    Stone N., Robinson J., Lichtenstein A. et al. 2013 ACC/AHA Guideline on the Treatment of Blood Cholesterol to Reduce Atherosclerotic Cardiovascular Risk in Adults: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines // Circulation. — 2014. — Vol. 129. — P. S1—S45. doi:10.1161/01.cir.0000437738.63853.7a
17.    Tiehuis A. M., van der Graaf Y., Mali W. P.T. M. et al. Metabolic syndrome, prediabetes, and brain abnormalities on mri in patients with manifest arterial disease: the SMART-MR study Metabolic syndrome, prediabetes, and brain abnormalities on mri in patients with manifest arterial disease: the SMART-MR study // Diabetes Care. — 2014. — Vol. 37, N 9. — P. 2515 — 2521. doi:10.2337/dc14-0154.
18.    Vassy J. L., Shrader P., Yang Q. et al. Genetic associations with metabolic syndrome and its quantitative traits by race/ethnicity in the United States // Metab. Syndr. Relat. Disord. — 2011. — Vol. 9. — P. 475 — 482.
19.    Wang J., Ruotsalainen S., Moilanen L. et al. The metabolic syndrome predicts incident stroke: a 14-year follow-up study in elderly people in Finland // Stroke. — 2008. — Vol. 39 (4). — P. 1078 — 1083.
20.    Zhang W. W., Liu Ch.Y. et al. Metabolic syndrome increases the risk of stroke: a 5-year follow-up study in a Chinese population //
J. Neurol. — 2009. — Vol. 256. — P. 1493 — 1499.

Дополнительная информация:

Для завантаження
повної версії необхідно авторизуватися

Мова оригіналу: Українська

9. Оригінальні дослідження

 

Біоадаптивне управління в комплексному лікуванні психоемоційних розладів у хворих на хронічну ішемію мозку

А. В. Демченко

Запорізький державний медичний університет

Мета — оцінити клінічну ефективність впливу біоадаптивного управління як складової комплексного лікування на психоемоційний стан та когнітивні функції хворих на хронічну ішемію мозку (ХІМ).
Матеріали і методи. Обстежено 55 хворих на ХІМ з використанням клініко-нейропсихологічних та інструментальних досліджень. Залежно від схеми лікування пацієнтів розподілено на дві групи: основну (n = 30) та контрольну (n = 25). В комплексному лікуванні хворих основної групи на тлі традиційної терапії використовували біоадаптивне управління у вигляді поєднаних курсів a-стимулювального і температурно-міографічного тренінгів на основі біологічного зворотного зв’язку (БЗЗ).
Результати. Після комплексного лікування хворих на ХІМ із застосуванням БЗЗ-тренінгів вірогідно зменшилася кількість скарг на головний біль (р = 0,0002), запаморочення (р = 0,001), похитування при ходьбі (р = 0,003), порушення сну (р = 0,094), дратівливість (р = 0,027), тривожність (0,013), зросла концентрація уваги та поліпшилася пам’ять (р = 0,001) порівняно з групою контролю, в якій вірогідно змінилася вираженість скарг на головний біль, запаморочення та похитування при ходьбі. У пацієнтів основної групи статистично значущо знизився рівень реактивної (р < 0,01) та особистісної (р < 0,001) тривожності за тестом Спілбергера — Ханіна. Депресивні симптоми регресували у 40 % пацієнтів основної групи та 12 % — контрольної. Після БЗЗ-тренінгів у хворих на ХІМ установлено вірогідне скорочення латентного періоду когнітивного викликаного потенціалу Р300 за Фрідманом (р) (F3 = 0,003, F4 = 0,015, Fz = 0,039, C3 = 0,008, C4 = 0,016, Cz = 0,011, P3 = 0,010, P4 = 0,017, Pz = 0,007) та вірогідне підвищення a-активності в правій лобній і тім’яно-потилично-скроневій ділянках.
Висновки. Біоадаптивне управління — ефективний метод комплексного лікування тривожно-депресивного синдрому, корекції когнітивних розладів і нейрофізіологічних показників у хворих на ХІМ.

Ключові слова: хронічна ішемія мозку, біоадаптивне управління, психоемоційний стан, когнітивні розлади.

Список літератури:  
1.    Бирюкова Е. В., Мосолов С. Н. Прогноз эффективности нейрофидбека у больных с тревожными расстройствами, резистентными к психофармакотерапии // Социальная и клиническая психиатрия. — 2011. — Т. 21, вып. 2. — С. 75 — 81.
2.    Верёвкин Е. Г., Завьялов В. Ю., Шубина О. С. Депрессия и биоуправление // Бюл. Сибир. отд. РАМН. — 1999. — № 1. — С. 35 — 38.
3.    Гнездицкий В. В. Вызванные потенциалы мозга в клинической практике. — М.: МЕДпресс-информ, 2003. — 264 с.
4.    Голубев М. В. Когнитивно-поведенческая психотерапия при ранней стадии хронических сосудистых заболеваний головного мозга: Дис.... д-ра мед. наук: 14.00.13. — М., 2009. — 248 с.
5.    Долецкий А. Л. Дизайн тренингов саморегуляции тонуса мозговых сосудов с помощью биологической обратной связи // Современные наукоемкие технологии. — 2007. — № 1. — С. 76 — 78.
6.    Дьякович М. П., Казакова П. В., Шевченко О. И. и др. Опыт использования технологии биоуправления в клинике профессиональных заболеваний // Бюл. сибир. мед. — 2013. — Т. 12, № 2. — С. 85 — 92.
7.    Кулик А. Л., Яблучанский Н. И. Биологическая обратная связь в современной клинической практике // Вестн. Харьков. нац. ун-та им. В. Н. Каразина. — 2011. — № 975 (22). — С. 8 — 12.
8.    Лузин М. Н., Бухаров Я. М., Голубев М. В. и др. Прогнозирование эффективности БОС-тренинга у больных с ранними формами хронической цереброваскулярной патологии // Практ. неврол. и нейрореабилитация. — 2008. — № 3. — С. 24 — 26.
9.    Луценко Е. Л. Эффективность психофизиологических тренингов с биологической обратной связью при разных особенностях личности // Вісн. Харків. нац. ун-ту імені В. Н. Каразіна. Сер. Психологія. — 2010. — № 913. — С. 111 — 115.
10.    Марютина Т. М., Ермолаев О. Ю. Введение в психофизиологию: Учеб. пособ. — 5-е изд. — М.: Москов. психолого-социальный ин-т: Флинта, 2007. — С. 114 — 117.
11.    Парфёнов В. А., Рыжак А. А., Старчина Ю. А. Когнитивные и эмоциональные нарушения у больных с артериальной гипертензией // Неврол. журн. — 2006, прил. № 1. — С. 47 — 52.
12.    Сайт Американской ассоциации прикладной психофизиологии и биологической обратной связи (AAPB) http://www.aapb.org/i4a/pages/index.cfm?pageid = 3285.
13.    Смирнова И. Н., Цехмейструк Е. А., Левицкая Т. Е., Люберцева Е. И. Влияние метода биоуправления на редукцию неконвенционных (психо-социальных) факторов риска больных гипертонической болезнью с хроническим психо-социальным напряжением // Тез. XI Всерос. конгресса «Артериальная гипертония: от теории к практике», 18 — 20 марта 2015 г., Кемерово. — С. 15 — 16.
14.    Степочкина С. П., Черапкина Л. П., Тристан В. Г. Биоэлектрическая активность головного мозга у спортсменов после курса нейробиоуправления // Бюл. сибир. мед. — 2010. — № 2. — С. 83 — 87.
15.    Хворостина А. В. Торубаров Ф. С., Лукьянова С. Н. Сравнительная характеристика восстановительной терапии больных неврологического профиля с тревожно-депрессивным синдромом методом биологической обратной связи, психофармакотерапиии и их комбинированного действия по показателям биоэлектрической активности головного мозга. // Вестн. восстановительной мед. — 2004. — № 2. — С. 36 — 38.
16.    Хойфт Г., Крузе А., Радебольд Г. Геронтопсихосоматика и возрастная психотерапия: Учеб. пособ. — М.: Academia, 2003. — С. 63 — 111.
17.    Шубина О. С. Биоуправление в лечении и диагностике дистимических расстройств (предикторы эффективности). — Новосибирск, 1998. — Биоуправление-3. — С. 110 — 122.
18.    Яхно Н. Н. Когнитивные расстройства в неврологической клинике // Неврол. журн. — 2006. — Т. 11, прил. 1. — С. 4 — 13.
19.    Hemmen В., Seelen H. A. Effects of movement imagery and electro myography-triggered feedback on arm hand function in stroke patients in the subacute phase // Clin. Rehabil. — 2007. — N 7. — P. 587 — 594.
20.    McGrady A. Effects of group relaxation training and thermal biofeedback on blood pressure and related physiological and psychological variables in essential hypertension // Biofeedback-Sclf-Reguk. — 1994. — Vol. 19. — P. 51 — 66.
21.    Schwartz M. Biofeedback: a practitiones Guide. — New York: The Guilford Press, 1995. — P. 288 — 290.
22.    Stoiva J. M. Autogenic training and biofeedback combined a reliable method for the induction of general relaxation // Ed. by  J. V. Bas­majian / Biofeedback: principles and practice for clinicians. — 3rd. — Baltimore: Williams and Wilkins, 1989. — P. 169 — 185.
23.    Tsutsui S., Tsuboi K., Nakagawa Y. Biofeedback therapy in chronic headaches — prognostic investigation // Current Biofeedback Research in Japan. — 1993. — P. 97 — 102.
24.    Williams L. S., Jones W. J., Shen J. Prevalence and impact of depression and pain in neurology outpatients // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. — 2003. — Vol. 74. — P. 1587 — 1589.
25.    Wittrock D. A., Blanchard E. B. Thermal biofeedback treatment of mild hypertension: A comparison of effects on conventional and ambulatory blood pressure measures // Behav-Modif. — 1992. — Vol. 16, N 3. — P. 283 — 304.

Інше: Стаття надійшла до редакції 27 грудня 2015 р.
Демченко Аліна Вікторівна, к. мед. н., заст. директора Університетської клініки Запорізького державного медичного університету,
асистент кафедри сімейної медицини, терапії і кардіології ФПО
69063, м. Запоріжжя, вул. Кірова, 83. E-mail: alina.dem@mail.ru

 

Биоадаптивное управление в комплексном лечении психоэмоциональных расстройств у больных хронической ишемией мозга

А. В. Демченко

Запорожский государственный медицинский университет

Цель — оценить клиническую эффективность влияния биоадаптивного управления как составляющей комплексного лечения на психоэмоциональное состояние и когнитивные функции больных хронической ишемией мозга (ХИМ).
Материалы и методы. Обследованы 55 больных ХИМ с использованием клинико-нейропсихологических и инструментальных исследований. В зависимости от схемы лечения пациентов распределили в две группы: основную (n = 30) и контрольную (n = 25). В комплексном лечении больных основной группы на фоне традиционной терапии использовали биоадаптивное управление в виде сочетанных курсов a-стимулирующего и температурно-миографического тренингов на основе биологической обратной связи (БОС).
Результаты. После комплексного лечения больных ХИМ с применением БОС-тренингов достоверно уменьшилось количество жалоб на головную боль (р = 0,0002), головокружение (р = 0,001), пошатывание при ходьбе (р = 0,003), нарушения сна (р = 0,094), раздражительность (р = 0,027), тревожность (р = 0,013), улучшились концентрация внимания и память (р = 0,001) по сравнению с группой контроля, в которой достоверно изменилась выраженность жалоб на головную боль, головокружение и пошатывание при ходьбе. У пациентов основной группы статистически значимо снизился уровень реактивной (р < 0,01) и личностной (р < 0,001) тревожности по тесту Спилбергера — Ханина. Депрессивные симптомы регрессировали у 40 % пациентов основной группы и 12 % — контрольной. После БОС-тренингов у больных ХИМ установлено достоверное уменьшение длительности латентного периода когнитивного вызванного потенциала Р300 по Фридману (р) (F3 = 0,003, F4 = 0,015, Fz = 0,039, C3 = 0,008, C4 = 0,016, Cz = 0,011, P3 = 0,010, P4 = 0,017, Pz = 0,007) и достоверное увеличение a-активности в правой лобной и теменно-затылочно-височной области.
Выводы. Биоадаптивное управление — эффективный метод комплексного лечения тревожно-депрессивного синдрома, коррекции когнитивных расстройств и нейрофизиологических показателей у больных ХИМ.

Ключевые слова: хроническая ишемия мозга, биоадаптивное управление, психоэмоциональное состояние, когнитивные расстройства.

Список литературы:  
1.    Бирюкова Е. В., Мосолов С. Н. Прогноз эффективности нейрофидбека у больных с тревожными расстройствами, резистентными к психофармакотерапии // Социальная и клиническая психиатрия. — 2011. — Т. 21, вып. 2. — С. 75 — 81.
2.    Верёвкин Е. Г., Завьялов В. Ю., Шубина О. С. Депрессия и биоуправление // Бюл. Сибир. отд. РАМН. — 1999. — № 1. — С. 35 — 38.
3.    Гнездицкий В. В. Вызванные потенциалы мозга в клинической практике. — М.: МЕДпресс-информ, 2003. — 264 с.
4.    Голубев М. В. Когнитивно-поведенческая психотерапия при ранней стадии хронических сосудистых заболеваний головного мозга: Дис.... д-ра мед. наук: 14.00.13. — М., 2009. — 248 с.
5.    Долецкий А. Л. Дизайн тренингов саморегуляции тонуса мозговых сосудов с помощью биологической обратной связи // Современные наукоемкие технологии. — 2007. — № 1. — С. 76 — 78.
6.    Дьякович М. П., Казакова П. В., Шевченко О. И. и др. Опыт использования технологии биоуправления в клинике профессиональных заболеваний // Бюл. сибир. мед. — 2013. — Т. 12, № 2. — С. 85 — 92.
7.    Кулик А. Л., Яблучанский Н. И. Биологическая обратная связь в современной клинической практике // Вестн. Харьков. нац. ун-та им. В. Н. Каразина. — 2011. — № 975 (22). — С. 8 — 12.
8.    Лузин М. Н., Бухаров Я. М., Голубев М. В. и др. Прогнозирование эффективности БОС-тренинга у больных с ранними формами хронической цереброваскулярной патологии // Практ. неврол. и нейрореабилитация. — 2008. — № 3. — С. 24 — 26.
9.    Луценко Е. Л. Эффективность психофизиологических тренингов с биологической обратной связью при разных особенностях личности // Вісн. Харків. нац. ун-ту імені В. Н. Каразіна. Сер. Психологія. — 2010. — № 913. — С. 111 — 115.
10.    Марютина Т. М., Ермолаев О. Ю. Введение в психофизиологию: Учеб. пособ. — 5-е изд. — М.: Москов. психолого-социальный ин-т: Флинта, 2007. — С. 114 — 117.
11.    Парфёнов В. А., Рыжак А. А., Старчина Ю. А. Когнитивные и эмоциональные нарушения у больных с артериальной гипертензией // Неврол. журн. — 2006, прил. № 1. — С. 47 — 52.
12.    Сайт Американской ассоциации прикладной психофизиологии и биологической обратной связи (AAPB) http://www.aapb.org/i4a/pages/index.cfm?pageid = 3285.
13.    Смирнова И. Н., Цехмейструк Е. А., Левицкая Т. Е., Люберцева Е. И. Влияние метода биоуправления на редукцию неконвенционных (психо-социальных) факторов риска больных гипертонической болезнью с хроническим психо-социальным напряжением // Тез. XI Всерос. конгресса «Артериальная гипертония: от теории к практике», 18 — 20 марта 2015 г., Кемерово. — С. 15 — 16.
14.    Степочкина С. П., Черапкина Л. П., Тристан В. Г. Биоэлектрическая активность головного мозга у спортсменов после курса нейробиоуправления // Бюл. сибир. мед. — 2010. — № 2. — С. 83 — 87.
15.    Хворостина А. В. Торубаров Ф. С., Лукьянова С. Н. Сравнительная характеристика восстановительной терапии больных неврологического профиля с тревожно-депрессивным синдромом методом биологической обратной связи, психофармакотерапиии и их комбинированного действия по показателям биоэлектрической активности головного мозга. // Вестн. восстановительной мед. — 2004. — № 2. — С. 36 — 38.
16.    Хойфт Г., Крузе А., Радебольд Г. Геронтопсихосоматика и возрастная психотерапия: Учеб. пособ. — М.: Academia, 2003. — С. 63 — 111.
17.    Шубина О. С. Биоуправление в лечении и диагностике дистимических расстройств (предикторы эффективности). — Новосибирск, 1998. — Биоуправление-3. — С. 110 — 122.
18.    Яхно Н. Н. Когнитивные расстройства в неврологической клинике // Неврол. журн. — 2006. — Т. 11, прил. 1. — С. 4 — 13.
19.    Hemmen В., Seelen H. A. Effects of movement imagery and electro myography-triggered feedback on arm hand function in stroke patients in the subacute phase // Clin. Rehabil. — 2007. — N 7. — P. 587 — 594.
20.    McGrady A. Effects of group relaxation training and thermal biofeedback on blood pressure and related physiological and psychological variables in essential hypertension // Biofeedback-Sclf-Reguk. — 1994. — Vol. 19. — P. 51 — 66.
21.    Schwartz M. Biofeedback: a practitiones Guide. — New York: The Guilford Press, 1995. — P. 288 — 290.
22.    Stoiva J. M. Autogenic training and biofeedback combined a reliable method for the induction of general relaxation // Ed. by  J. V. Bas­majian / Biofeedback: principles and practice for clinicians. — 3rd. — Baltimore: Williams and Wilkins, 1989. — P. 169 — 185.
23.    Tsutsui S., Tsuboi K., Nakagawa Y. Biofeedback therapy in chronic headaches — prognostic investigation // Current Biofeedback Research in Japan. — 1993. — P. 97 — 102.
24.    Williams L. S., Jones W. J., Shen J. Prevalence and impact of depression and pain in neurology outpatients // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. — 2003. — Vol. 74. — P. 1587 — 1589.
25.    Wittrock D. A., Blanchard E. B. Thermal biofeedback treatment of mild hypertension: A comparison of effects on conventional and ambulatory blood pressure measures // Behav-Modif. — 1992. — Vol. 16, N 3. — P. 283 — 304.

Дополнительная информация:

Для завантаження
повної версії необхідно авторизуватися

Мова оригіналу: Українська

10. Оригінальні дослідження

 

Особливості церебральної гемодинаміки у боксерів з повторними черепно-мозковими травмами

А. В. Муравський1, М. В. Глоба2, Г. В. Міхаль2

1 Національна медична академія післядипломної освіти ім. П. Л. Шупика МОЗ України, Київ
2 ДУ «Інститут нейрохірургії ім. акад. А. П. Ромоданова НАМН України», Київ

Мета — вивчити особливості церебральної гемодинаміки у боксерів з повторними черепно-мозковими травмами (ЧМТ).
Матеріали і методи. Проведено ультразвукове дослідження судин голови та шиї 156 боксерам-аматорам віком від 17 до 42 років, які перенесли повторні легкі ЧМТ в анамнезі. У контрольній групі обстежено 30 практично здорових осіб аналогічного віку. Пацієнтів аналізували за статтю, ваговою категорією, кількістю проведених поєдинків.
Результати. Для боксерів характерне збільшення діаметра екстракраніальних судин та частоти випадків деформації ходу хребтової артерії (сегмент V2), венозні порушення, ангіоспазм. Основна група характеризувалася підвищенням швидкості кровотоку по екстракраніальних відділах каротидного басейну та зниженням — у вертебробазилярному басейну зі зміною показників судинної резистивності. В сегментах інтракраніального відділу каротидного басейну типовим було зниження швидкості кровотоку без зміни показників судинної резистивності. У більшості боксерів виявлено ознаки венозної дисциркуляції у вигляді відхилення показників швидкості у внутрішній яремній вені та венах Розенталя.
Висновки. У боксерів, які перенесли в анамнезі повторні легкі ЧМТ, відзначено гемодинамічні порушення. Для них характерні деформації ходу та збільшення діаметра екстракраніальних судин, зміни швидкості кровотоку в судинах каротидного та вертебробазилярного басейну, відхилення показників судинного тонусу, венозні порушення.

Ключові слова: черепно-мозкова травма, боксер, ультразвукове дослідження судин голови та шиї.

Список літератури:  
1.    Лазарева Е. Особенности мозгового кровообращения при физических нагрузках // Спорт. вісн. Придніпров’я. — 2010. — № 3. — С. 125 — 128.
2.    Лелюк В. Г., Лелюк С. Э. Ультразвуковая ангиология. — М.: Реал-Тайм, 2007. — 416 с.
3.    Мироненко Т. В., Федорковский С. А., Стасюк С. Г. та ін. Допплерографические особенности кровотока в сонных артериях у пациентов после перенесенной легкой черепно-мозговой травмы, сочетанной с поражением лицевого черепа в остром периоде // Одес. мед. журн. — 2014. — № 3. — С. 58 — 62.
4.    Савельева И. Е. Морфофункциональная характеристика сосудов при черепно-мозговой травме в контактных спортивных единоборствах // Современные проблемы науки и образования. — 2011. — № 6. — С. 32.
5.    Семчишин М. Г., Шевага В. М., Задорожна Б. В. Мозковий кровотік при черепно-мозковій травмі легкого і середнього ступеня тяжкості в гострому та проміжному періодах згідно з даними ультразвукової допплерографії // Буков. мед. вісник. — 2015. — № 1. — С. 142 — 145.
6.    Терёхина Е. Н., Батуева А. Э. Эффективность новых подходов медико-биологического обеспечения боксеров юношеского возраста // Вестн. ЮУрГу. — 2006. — № 3. — С. 218 — 222.
7.    Флорикян В. А. Сопоставление артериального и венозного компонентов интракраниального кровообращения по данным ультразвуковой допплерографии у больных в отдаленном периоде закрытой черепно-мозговой травмы // Україна. Здоров’я нації. — 2014. — № 2. — С. 5 — 9.
8.    Шевцов А. В., Королева В. В. Коррекция биомеханических нарушений в позвоночно-двигательных сегментах как способ регуляции церебрального кровотока у спортсменов-кикбоксеров // Мануальная терапия. — 2007. — № 1. — С. 67 — 73.

Інше: Стаття надійшла до редакції 8 січня 2016 р.
Муравський Андрій Володимирович, к. мед. н., доцент кафедри нейрохірургії 04050, м. Київ, вул. Платона Майбороди, 32
E-mail: amuravskiy@ukr.net

 

Особенности церебральной гемодинамики у боксеров с повторными черепно-мозговыми травмами

А. В. Муравский1, М. В. Глоба2, А. В. Михаль2

1 Национальная медицинская академия последипломного образования им. П. Л. Шупика МЗ Украины, Киев
2 ГУ «Институт нейрохирургии им. акад. А. П. Ромоданова НАМН Украины», Киев

Цель — изучить особенности церебральной гемодинамики у боксеров с повторными черепно-мозговыми травмами (ЧМТ).
Материалы и методы. Проведено ультразвуковое исследование сосудов головы и шеи 156 боксерам-любителям в возрасте от 17 до 42 лет, которые перенесли повторные легкие ЧМТ в анамнезе. В контрольной группе обследовано 30 практически здоровых лиц аналогичного возраста. Пациентов анализировали по полу, весовой категории, количеству проведенных поединков.
Результаты. Для боксеров характерно увеличение диаметра экстракраниальных сосудов и частоты случаев деформации хода позвоночной артерии (сегмент V2), венозные нарушения, ангиоспазм. Основная группа характеризовалась повышением скорости кровотока по экстракраниальным отделам каротидного бассейна и снижением — по вертебробазилярному бассейну с изменением показателей индекса периферического сопротивления. В сегментах интракраниального отдела каротидного бассейна типичным было снижение скорости кровотока без изменения индекса периферического сопротивления. У большинства боксеров имели место признаки венозной дисциркуляции в виде отклонения скоростных показателей во внутренней яремной вене и венах Розенталя.
Выводы. У боксеров, перенесших в анамнезе повторные легкие ЧМТ, имеют место гемодинамические нарушения. Для них характерны деформации хода и увеличение диаметра экстракраниальных сосудов, изменение скорости кровотока по сосудам каротидного и вертебробазилярного бассейна, отклонения показателей сосудистого тонуса, венозные нарушения.

Ключевые слова: черепно-мозговая травма, боксер, ультразвуковое исследование сосудов головы и шеи.

Список литературы:  
1.    Лазарева Е. Особенности мозгового кровообращения при физических нагрузках // Спорт. вісн. Придніпров’я. — 2010. — № 3. — С. 125 — 128.
2.    Лелюк В. Г., Лелюк С. Э. Ультразвуковая ангиология. — М.: Реал-Тайм, 2007. — 416 с.
3.    Мироненко Т. В., Федорковский С. А., Стасюк С. Г. та ін. Допплерографические особенности кровотока в сонных артериях у пациентов после перенесенной легкой черепно-мозговой травмы, сочетанной с поражением лицевого черепа в остром периоде // Одес. мед. журн. — 2014. — № 3. — С. 58 — 62.
4.    Савельева И. Е. Морфофункциональная характеристика сосудов при черепно-мозговой травме в контактных спортивных единоборствах // Современные проблемы науки и образования. — 2011. — № 6. — С. 32.
5.    Семчишин М. Г., Шевага В. М., Задорожна Б. В. Мозковий кровотік при черепно-мозковій травмі легкого і середнього ступеня тяжкості в гострому та проміжному періодах згідно з даними ультразвукової допплерографії // Буков. мед. вісник. — 2015. — № 1. — С. 142 — 145.
6.    Терёхина Е. Н., Батуева А. Э. Эффективность новых подходов медико-биологического обеспечения боксеров юношеского возраста // Вестн. ЮУрГу. — 2006. — № 3. — С. 218 — 222.
7.    Флорикян В. А. Сопоставление артериального и венозного компонентов интракраниального кровообращения по данным ультразвуковой допплерографии у больных в отдаленном периоде закрытой черепно-мозговой травмы // Україна. Здоров’я нації. — 2014. — № 2. — С. 5 — 9.
8.    Шевцов А. В., Королева В. В. Коррекция биомеханических нарушений в позвоночно-двигательных сегментах как способ регуляции церебрального кровотока у спортсменов-кикбоксеров // Мануальная терапия. — 2007. — № 1. — С. 67 — 73.

Дополнительная информация:

Для завантаження
повної версії необхідно авторизуватися

Мова оригіналу: Українська

11. Оригінальні дослідження

 

Діагностика пухлин спинномозкових корінців і нервів шийного відділу

Є. І. Слинько1, Ю. В. Деркач1, О. М. Хонда2

1 ДУ «Інститут нейрохірургії ім. акад. А. П. Ромоданова НАМН України», Київ
2 Київський медичний університет Української асоціації народної медицини

Діагностика пухлин спинномозкових корінців і нервів шийного відділу
Мета — виявити діагностичні особливості пухлин спинномозкових нервів для поліпшення якості діагностики на ранніх етапах захворювання на підставі вивчення особливостей неврологічної картини та даних магнітно-резонансної томографії (МРТ).
Матеріали і методи. Проаналізовано анамнестичні, клінічні та МРТ-дані 60 хворих з пухлинами спинномозкових корінців і нервів шийного відділу, які перебували на лікуванні в Інституті нейрохірургії ім. акад. А. П. Ромо­да­но­ва НАМН України у 2006 — 2016 рр. Виділяли радикулярні сенсорні та радикулярні моторні сегментарні порушення. З часом у деяких хворих приєднувалися провідникові порушення (сенсорні та моторні). Проведено оцінку хворих за виявами больового синдрому, сегментарних чутливих та моторних порушень, а також за провідниковими чутливими і моторними порушеннями. За даними МРТ-дослідження оцінювали розташування пухлин, їх розміри, особливості компресії спинного мозку або його корінців та розташування щодо кісткових структур хребта.
Результати. Невриноми виявлено у 44, нейрофіброми — у 7, периневроми — у 2, злоякісні пухлини периферичних нервів — у 3, парагангліоми — у 2, нейросаркому — в 1, гангліобластому — в 1 спостереженні. За нашими даними, середня швидкість росту неврином становила 2,4 мм/рік (1,8 — 3,0 мм/рік) та була відносно стабільною, нейрофібром — 16 мм/рік (1,8—37,0 мм/рік) і була нестабільною. З часом нейрофіброми змінювали темп росту. Швидкість росту інших пухлин була значно більшою та нестабільною, але через невелику кількість цих пухлин її неможливо було оцінити. Максимальний розмір пухлин у хребтовому каналі на аксіальних МРТ-зрізах становив від 21,0 до 2,5 мм, у середньому — 8,2 мм. Пухлини іноді спричиняли розширення каналу, проте воно було незначним. «Протяжність» пухлини становила від 3 до 379 мм, в одному випадку сягаючи від рівня хребця С1 до хребця С7. Розмір пухлини в міжхребцевому отворі — від 1 до 38 мм, у середньому — 15 мм. Об’єм паравертебральної пухлини становив від 2,4 до 8984,0 мм3, у середньому — 892 мм3.
Висновки. Рання діагностика пухлин спинномозкових нервів має важливе значення для визначення тактики лікування. Клінічно в усіх випадках пухлини спинномозкових нервів дебютують із сегментарних порушень. При зростанні пухлини в хребтовому каналі до сегментарних порушень приєднуються провідникові. Головна причина діагностичних помилок — дебют пухлини сегментарними порушеннями, що утруднює диференційний діагноз із компресійними виявами дегенеративних процесів при супутній патології хребта. Своєчасна оцінка сегментарних та провідникових порушень, які корелюють з даними МРТ, дає змогу провести ранню діагностику пухлин спинномозкових нервів, що визначає подальшу тактику хірургічного лікування.

Ключові слова: пухлини спинномозкових нервів, неврологічні вияви, МРТ-діагностика.

Список літератури:  
1.    Abe J., Takami T., Naito K. et al. Surgical management of solitary nerve sheath tumors of the cervical spine: a retrospective case analysis based on tumor location and extension // Neurol. Med. Chir. (Tokyo). — 2014. — Vol. 54, N 11. — P. 924 — 929.
2.    Bobinski L., Henchoz Y., Sandu K., Duff J. M. Single stage transforaminal retrojugular tumor resection: The spinal keyhole for dumbbell tumors in the cervical spine // Surg. Neurol. Int. — 2015. — Vol. 6. — P. 53.
3.    Ete T., Mondal S., Sinha D. et al. A classical image of dumbbell-shaped neurofibroma // N. Z. Med. J. — 2015. — Vol. 128 (1408). — P. 114 — 115.
4.    Gu B. S., Park J. H., Roh S. W. et al. Surgical strategies for removal of intra- and extraforaminal dumbbell-shaped schwannomas in the subaxial cervical spine // Eur. Spine J. — 2015. — Vol. 24, N 10. — P. 2114 — 2118.
5.    Ito K., Aoyama T., Miyaoka Y. et al. Surgical strategies for cervical spinal neurinomas // Neurol. Med. Chir. (Tokyo). — 2015. — Vol. 55, N 7. — P. 557 — 563.
6.    McCormick P. C. Resection of a cervical dumbbell schwannoma with stabilization through a single stage extended posterior approach // Neurosurg. Focus. — 2014. — Vol. 37, suppl. 2. — Video 2. — doi: 10.3171/2014.V3.FOCUS14257.
7.    Ohnishi Y., Iwatsuki K., Ohkawa T. et al. Differences between cervical schwannomas of the anterior and posterior nerve roots in relation to the incidence of postoperative radicular dysfunction // Asian Spine J. — 2015. — Vol. 9, N 2. — P. 263 — 270.
8.    Yamane K., Takigawa T., Tanaka M. et al. Factors predicting clinical impairment after surgery for cervical spinal schwannoma // Acta Med. Okayama. — 2013. — Vol. 67, N 6. — P. 343 — 349.

Інше: Стаття надійшла до редакції 14 лютого 2016 р.
Слинько Євген Ігорович, д. мед. н., проф., зав. відділення
04050, м. Київ, вул. Платона Майбороди, 32. Тел. (44) 486-95-03

 

Диагностика опухолей спинномозговых корешков и нервов шейного отдела

Е. И. Слынько1, Ю. В. Деркач1, А. Н. Хонда2

1 ДУ «Институт нейрохирургии им. акад. А. П. Ромоданова НАМН Украины», Киев
2 Киевский медицинский университет Украинской ассоциации народной медицины

Цель — выявить диагностические особенности опухолей спинномозговых нервов для улучшения качества диагностики на ранних этапах заболевания на основании изучения особенностей неврологической картины и данных магнитно-резонансной томографии (МРТ).
Материалы и методы. Проанализированы анамнестические, клинические и МРТ-данные 60 больных с опухолями спинномозговых нервов шейного отдела спинного мозга, которые находились на лечении в Институ­те нейрохирургии им. акад. А. П. Ромоданова НАМН Украины в 2006 — 2016 гг. Выделяли радикулярные сенсорные и радикулярные моторные сегментарные нарушения. Со временем у некоторых больных присоединялись проводниковые нарушения (сенсорные и моторные). Проведена оценка больных по проявлениям болевого синдрома, сегментарным чувствительным и моторным нарушениям, а также по проводниковым чувствительным и моторным нарушениям. По данным МРТ-исследования оценивали расположение опухолей, их размеры, особенности компрессии спинного мозга или его корешков и расположение относительно костных структур позвоночника.
Результаты. Невриномы выявлены у 44 пациентов, нейрофибромы — у 7, периневромы — у 2, злокачественные опухоли периферических нервов — у 3, параганглиомы — у 2, нейросаркома — у 1, ганглиобластома — у 1 пациента. По нашим данным, средняя скорость роста неврином составляла 2,4 мм/год (1,8 — 3,0 мм/год) и была относительно стабильной, нейрофибром — 16 мм/год (1,8 — 37,0 мм/год) и была нестабильной. Со временем нейрофибромы меняли темп роста. Скорость роста других опухолей была значительно больше и нестабильной, но из-за небольшого количества этих опухолей ее невозможно было оценить. Максимальный размер опухолей в позвоночном канале на аксиальных срезах МРТ составлял от 21,0 до 2,5 мм, в среднем — 8,2 мм. Опухоли иногда вызывали расширение канала, однако оно было незначительным. «Протяженность» опухоли составляла от 3 до 379 мм, в одном случае достигая от уровня позвонка С1 до позвонка С7. Размер опухоли в межпозвонковом отверстии — от 1 до 38 мм, в среднем — 15 мм. Объем паравертебральной опухоли составлял от 2,4 до 8984,0 мм3, в среднем — 892 мм3.
Выводы. Ранняя диагностика опухолей спинномозговых нервов имеет важное значение для определения тактики лечения. Клинически во всех случаях опухоли спинномозговых нервов дебютируют из сегментарных нарушений. При росте опухоли в позвоночном канале к сегментарным нарушениям присоединяются проводниковые. Главная причина диагностических ошибок — дебют опухоли сегментарными нарушениями, что затрудняет дифференциальный диагноз с компрессионными проявлениями дегенеративных процессов при сопутствующей патологии позвоночника. Своевременная оценка сегментарных и проводниковых нарушений, которые коррелируют с данными МРТ, дает возможность провести раннюю диагностику опухолей спинномозговых нервов, что определяет дальнейшую тактику хирургического лечения.

Ключевые слова: опухоли спинномозговых нервов, неврологические проявления, МРТ-диагностика.

Список литературы:  
1.    Abe J., Takami T., Naito K. et al. Surgical management of solitary nerve sheath tumors of the cervical spine: a retrospective case analysis based on tumor location and extension // Neurol. Med. Chir. (Tokyo). — 2014. — Vol. 54, N 11. — P. 924 — 929.
2.    Bobinski L., Henchoz Y., Sandu K., Duff J. M. Single stage transforaminal retrojugular tumor resection: The spinal keyhole for dumbbell tumors in the cervical spine // Surg. Neurol. Int. — 2015. — Vol. 6. — P. 53.
3.    Ete T., Mondal S., Sinha D. et al. A classical image of dumbbell-shaped neurofibroma // N. Z. Med. J. — 2015. — Vol. 128 (1408). — P. 114 — 115.
4.    Gu B. S., Park J. H., Roh S. W. et al. Surgical strategies for removal of intra- and extraforaminal dumbbell-shaped schwannomas in the subaxial cervical spine // Eur. Spine J. — 2015. — Vol. 24, N 10. — P. 2114 — 2118.
5.    Ito K., Aoyama T., Miyaoka Y. et al. Surgical strategies for cervical spinal neurinomas // Neurol. Med. Chir. (Tokyo). — 2015. — Vol. 55, N 7. — P. 557 — 563.
6.    McCormick P. C. Resection of a cervical dumbbell schwannoma with stabilization through a single stage extended posterior approach // Neurosurg. Focus. — 2014. — Vol. 37, suppl. 2. — Video 2. — doi: 10.3171/2014.V3.FOCUS14257.
7.    Ohnishi Y., Iwatsuki K., Ohkawa T. et al. Differences between cervical schwannomas of the anterior and posterior nerve roots in relation to the incidence of postoperative radicular dysfunction // Asian Spine J. — 2015. — Vol. 9, N 2. — P. 263 — 270.
8.    Yamane K., Takigawa T., Tanaka M. et al. Factors predicting clinical impairment after surgery for cervical spinal schwannoma // Acta Med. Okayama. — 2013. — Vol. 67, N 6. — P. 343 — 349.

Дополнительная информация:

Для завантаження
повної версії необхідно авторизуватися

Мова оригіналу: Українська

12. Оригінальні дослідження

 

«Мозкова форма» раку легені

Ю. В. Думанський1, О. Ю. Столярова2, О. В. Синяченко1, Е. Д. Єгудіна3, В. А. Степко1

1 Донецький національний медичний університет ім. Максима Горького, Лиман
2 Національний інститут раку, Київ
3 ДЗ «Дніпропетровська медична академія МОЗ України»

Мета — визначити частоту та характер метастатичного ураження головного мозку при раку легені (РЛ).
Матеріали і методи. Під наглядом перебував 1071 хворий на РЛ віком від 24 до 86 років. Жодного з обстежених пацієнтів з приводу основного захворювання раніше не було прооперовано. Після встановлення діагнозу всі пацієнти отримували променеву терапію, 3/4 з них — комбіновану радіохіміотерапію.
Результати. Метастази у головний мозок (МГМ) виникають у 8 % хворих на РЛ (у 2,2 разу частіше у жінок). Чинниками ризику їх виникнення є периферійна форма, гістологічний варіант (плоско- та великоклітинна карцинома), інтегральна тяжкість пухлинного процесу, наявність ексудативного канкрозного плевриту, проростання пухлини в середостіння, супутній цукровий діабет 2 типу. Ступінь тяжкості МГМ при РЛ прямо пропорційно корелює з метастазуванням в надключичні, пахові та заочеревинні лімфатичні вузли, перикард, надниркові залози, черевну стінку, печінку та підшлункову залозу. Прогностичними критеріями МГМ у хворих на РЛ може бути підвищений вміст у крові трансформівного фактора росту β1, судинного ендотеліального фактора росту та остеопонтину. У 6 % випадків ускладненням радіохіміотерапії є гостре порушення мозкового кровообігу різного ступеня тяжкості, тісно пов’язане з артеріальною гіпертензією та цукровим діабетом, формою РЛ, кількістю метастазів у лімфатичні вузли (але не в головний мозок) і з використанням у комплексному лікуванні протипухлинних алкілувальних засобів.
Висновки. «Мозкова форма» РЛ відрізняється більшою тяжкістю перебігу захворювання, потребує корекції медикаментозної хіміотерапії, визначає виживаність хворих, яка у пацієнтів з МГМ є меншою.

Ключові слова: рак, легеня, головний мозок, метастази.

Список літератури:  
1.    Зайцев А. М., Куржупов М. И., Пикин О. В., Картовещенко А. С. Одномоментное хирургическое вмешательство при раке легкого с метастатическим поражением головного мозга // Онкол. журн. им. П. А. Герцена. — 2013. — № 5. — С. 49 — 52.
2.    Онкология / Под. ред. Г. В. Бондаря, Ю. В. Думанского, А. Ю Поповича. — К.: Медицина, 2015. — 576 с.
3.    Ceniceros L., Aristu J., Castanon E. et al. Stereotactic body radiotherapy (SBRT) for the treatment of inoperable stage I non-small cell lung cancer patients // Clin. Transl. Oncol. — 2015. — Vol. 55, N 8. — P. 213 — 219.
4.    Chaari A., Ben Nasr S., Labidi S. et al. Metastatic non-small cell lung cancer: a tunisian retrospective study about 100 cases // Tunis Med. — 2015. — Vol. 93, N 5. — P. 294 — 296.
5.    Chen K. H., Wang K. J., Adrian A. M. et al. Diagnosis of brain metastases from lung cancer using a modified electromagnetism like mechanism algorithm // J. Med. Syst. — 2016. — Vol. 40, N 1. — P. 35 — 40.
6.    D’Antonio C., Passaro A., Gori B. et al. Bone and brain metastasis in lung cancer: recent advances in therapeutic strategies // Ther. Adv. Med. Oncol. — 2014. — Vol. 6, N 3. — P. 101 — 114.
7.    Grаdalska-Lampart M., Karczmarek-Borowska B., Radziszew­ska A. U. Lung cancer in Podkarpackie region in the years 2002 — 2011 // Pneumonol. Alergol. Pol. — 2015. — Vol. 83, N 2. — P. 109 — 119.
8.    Hong N., Joo J. N., Shin S. H. et al. The efficacy of postoperative chemotherapy for patients with metastatic brain tumors from non-small cell lung cancer // Brain Tumor Res. Treat. — 2015. — Vol. 3, N 2. — P. 108 — 114.
9.    Kang C. G., Han H. J., Lee H. J. et al. Rho-associated kinase signaling is required for osteopontin-induced cell invasion through inactivating cofilin in human non-small cell lung cancer cell lines // Bioorg. Med. Chem. Lett. — 2015. — Vol. 25, N 9. — P. 1956 — 1960.
10.    Kawashima M., Murakawa T., Shinozaki T. et al. Significance of the Glasgow Prognostic Score as a prognostic indicator for lung cancer surgery // Interact. Cardiovasc. Thorac. Surg. — 2015. — Vol. 12, N 8. — P. 115 — 125.
11.    Kukulj S., Popovic F., Budimir B. et al. Smoking behaviors and lung cancer epidemiology: a cohort study // Psychiatr. Danub. — 2014. — Vol. 26, N 3. — P. 485 — 489.
12.    Lin Q., Guo L., Lin G. et al. Clinical and prognostic significance of OPN and VEGF expression in patients with non-small-cell lung cancer // Cancer. Epidemiol. — 2015. — Vol. 39, N 4. — P. 539 — 544.
13.    Munoz-Esquerre M., Huertas D., Escobar I. et al. Gene and protein expression of fibronectin and tenascin-c in lung samples from COPD patients // Lung. — 2015. — Vol. 193, N 3. — P. 335 — 343.
14.    Oh J. H., Craft J. M., Townsend R. et al. A bioinformatics approach for biomarker identification in radiation-induced lung inflammation from limited proteomics data // J. Proteome Res. — 2011. — Vol. 10, N 3. — P. 1406 — 1415.
15.    Qu H. M., Bai Y. N., Cheng N. et al. Trend analysis of cancer mortality in the jinchang cohort, China, 2001 — 2010 // Biomed. Environ. Sci. — 2015. — Vol. 28, N 5. — P. 364 — 369.
16.    Rong J., Chunhua M., Yuan L. et al. Clinical interrogation and application of super-selective intracranial artery infusion chemotherapy for lung cancer patients with brain metastases // Ind. J. Cancer. — 2015. — Vol. 52, suppl. — P. 22 — 25.
17.    Takei H., Rouah E., Ishida Y. Brain metastasis: clinical characteristics, pathological findings and molecular subtyping for therapeutic implications // Brain Tumor Pathol. — 2015. — Vol. 3, N 10. — P. 140 — 145.
18.    Waqar S. N., Waqar S. H., Trinkaus K. et al. Brain metastases at presentation in patients with non-small cell lung cancer // Am. J. Clin. Oncol. — 2015. — Vol. 33, N 10. — P. 167 — 175.
19.    Zegers C. M., Rekers N. H. et al. Radiotherapy combined with the immunocytokine L19 — IL2 provides long-lasting antitumor effects // Clin. Cancer Res. — 2015. — Vol. 21, N5. — P. 1151 — 1160.
20.    Zhou T., Zhan J., Hong S. et al. Ratio of C-reactive protein/albumin is an inflammatory prognostic score for predicting overall survival of patients with small-cell lung cancer // Sci. Rep. — 2015. — Vol. 18, N 5. — E. 10481.

Інше: Стаття надійшла до редакції 14 грудня 2015 р.
Думанський Юрій Васильович, д. мед. н., проф., член-кор. НАМН України, ректор Донецького національного медичного університету
ім. Максима Горького, зав. кафедри онкології
84404, м. Лиман, вул. Кірова, 27. E-mail: oncologdopс@gmail.com

 

«Мозговая форма» рака легкого

Ю. В. Думанский1, О. Ю. Столярова2, О. В. Синяченко1, Е. Д. Егудина3, В. А. Степко1

1 Донецкий национальный медицинский университет им. Максима Горького, Лиман
2 Национальный институт рака, Киев
3 ГУ «Днепропетровская медицинская академия МЗ Украины»

Цель — определить частоту и характер метастатического поражения головного мозга при раке легкого (РЛ).
Материалы и методы. Под наблюдением находился 1071 больной РЛ в возрасте от 24 до 86 лет. Никто из обследованных лиц по поводу основного заболевания ранее не был прооперирован. После установления диагноза все пациенты получили лучевую терапию, 3/4 из них — комбинированную радиохимиотерапию.
Результаты. Метастазы в головной мозг (МГМ) возникли у 8 % больных РЛ (в 2,2 раза чаще у женщин). Факторами риска их появления были периферическая форма, гистологический вариант (плоско- и крупноклеточная карциномы) и интегральная тяжесть опухолевого процесса, наличие экссудативного канкрозного плеврита, прорастание опухоли в средостение, сопутствующий сахарный диабет 2 типа. Степень тяжести МГМ при РЛ прямо пропорционально коррелирует с метастазированием в надключичные, паховые и забрюшинные лимфатические узлы, перикард, надпочечники, брюшную стенку, печень и поджелудочную железу. Прогностическими критерями МГМ у больных РЛ может быть повышенное содержание в крови трансформирующего фактора роста β1, сосудистого эндотелиального фактора роста и остеопонтина. В 6 % случаев осложнением радиохимиотерапии является острое нарушение мозгового кровообращения разной степени тяжести, тесно коррелирующее с артериальной гипертензией и сахарным диабетом, формой рака легкого, количеством метастазов в лимфатических узлах (но не в головном мозге) и с использованием в комплексном лечении противоопухолевых алкилирующих средств.
Выводы. «Мозговая форма» РЛ отличается более тяжелым течением заболевания, требует коррекции медикаментозной химиотерапии, определяет выживаемость больных, которая у пациентов с МГМ меньше.

Ключевые слова: рак, легкое, головной мозг, метастазы.

Список литературы:  
1.    Зайцев А. М., Куржупов М. И., Пикин О. В., Картовещенко А. С. Одномоментное хирургическое вмешательство при раке легкого с метастатическим поражением головного мозга // Онкол. журн. им. П. А. Герцена. — 2013. — № 5. — С. 49 — 52.
2.    Онкология / Под. ред. Г. В. Бондаря, Ю. В. Думанского, А. Ю Поповича. — К.: Медицина, 2015. — 576 с.
3.    Ceniceros L., Aristu J., Castanon E. et al. Stereotactic body radiotherapy (SBRT) for the treatment of inoperable stage I non-small cell lung cancer patients // Clin. Transl. Oncol. — 2015. — Vol. 55, N 8. — P. 213 — 219.
4.    Chaari A., Ben Nasr S., Labidi S. et al. Metastatic non-small cell lung cancer: a tunisian retrospective study about 100 cases // Tunis Med. — 2015. — Vol. 93, N 5. — P. 294 — 296.
5.    Chen K. H., Wang K. J., Adrian A. M. et al. Diagnosis of brain metastases from lung cancer using a modified electromagnetism like mechanism algorithm // J. Med. Syst. — 2016. — Vol. 40, N 1. — P. 35 — 40.
6.    D’Antonio C., Passaro A., Gori B. et al. Bone and brain metastasis in lung cancer: recent advances in therapeutic strategies // Ther. Adv. Med. Oncol. — 2014. — Vol. 6, N 3. — P. 101 — 114.
7.    Grаdalska-Lampart M., Karczmarek-Borowska B., Radziszew­ska A. U. Lung cancer in Podkarpackie region in the years 2002 — 2011 // Pneumonol. Alergol. Pol. — 2015. — Vol. 83, N 2. — P. 109 — 119.
8.    Hong N., Joo J. N., Shin S. H. et al. The efficacy of postoperative chemotherapy for patients with metastatic brain tumors from non-small cell lung cancer // Brain Tumor Res. Treat. — 2015. — Vol. 3, N 2. — P. 108 — 114.
9.    Kang C. G., Han H. J., Lee H. J. et al. Rho-associated kinase signaling is required for osteopontin-induced cell invasion through inactivating cofilin in human non-small cell lung cancer cell lines // Bioorg. Med. Chem. Lett. — 2015. — Vol. 25, N 9. — P. 1956 — 1960.
10.    Kawashima M., Murakawa T., Shinozaki T. et al. Significance of the Glasgow Prognostic Score as a prognostic indicator for lung cancer surgery // Interact. Cardiovasc. Thorac. Surg. — 2015. — Vol. 12, N 8. — P. 115 — 125.
11.    Kukulj S., Popovic F., Budimir B. et al. Smoking behaviors and lung cancer epidemiology: a cohort study // Psychiatr. Danub. — 2014. — Vol. 26, N 3. — P. 485 — 489.
12.    Lin Q., Guo L., Lin G. et al. Clinical and prognostic significance of OPN and VEGF expression in patients with non-small-cell lung cancer // Cancer. Epidemiol. — 2015. — Vol. 39, N 4. — P. 539 — 544.
13.    Munoz-Esquerre M., Huertas D., Escobar I. et al. Gene and protein expression of fibronectin and tenascin-c in lung samples from COPD patients // Lung. — 2015. — Vol. 193, N 3. — P. 335 — 343.
14.    Oh J. H., Craft J. M., Townsend R. et al. A bioinformatics approach for biomarker identification in radiation-induced lung inflammation from limited proteomics data // J. Proteome Res. — 2011. — Vol. 10, N 3. — P. 1406 — 1415.
15.    Qu H. M., Bai Y. N., Cheng N. et al. Trend analysis of cancer mortality in the jinchang cohort, China, 2001 — 2010 // Biomed. Environ. Sci. — 2015. — Vol. 28, N 5. — P. 364 — 369.
16.    Rong J., Chunhua M., Yuan L. et al. Clinical interrogation and application of super-selective intracranial artery infusion chemotherapy for lung cancer patients with brain metastases // Ind. J. Cancer. — 2015. — Vol. 52, suppl. — P. 22 — 25.
17.    Takei H., Rouah E., Ishida Y. Brain metastasis: clinical characteristics, pathological findings and molecular subtyping for therapeutic implications // Brain Tumor Pathol. — 2015. — Vol. 3, N 10. — P. 140 — 145.
18.    Waqar S. N., Waqar S. H., Trinkaus K. et al. Brain metastases at presentation in patients with non-small cell lung cancer // Am. J. Clin. Oncol. — 2015. — Vol. 33, N 10. — P. 167 — 175.
19.    Zegers C. M., Rekers N. H. et al. Radiotherapy combined with the immunocytokine L19 — IL2 provides long-lasting antitumor effects // Clin. Cancer Res. — 2015. — Vol. 21, N5. — P. 1151 — 1160.
20.    Zhou T., Zhan J., Hong S. et al. Ratio of C-reactive protein/albumin is an inflammatory prognostic score for predicting overall survival of patients with small-cell lung cancer // Sci. Rep. — 2015. — Vol. 18, N 5. — E. 10481.

Дополнительная информация:

Для завантаження
повної версії необхідно авторизуватися

Мова оригіналу: Російська

13. Оригінальні дослідження

 

Доброякісний розсіяний склероз: критерії визначення, особливості перебігу

О. Д. Шульга

Волинська обласна клінічна лікарня, Луцьк

Мета — оцінити частоту моторних і немоторних виявів у пацієнтів з доброякісним перебігом розсіяного склерозу (РС), визначених за запропонованими нами критеріями.
Матеріали і методи. У дослідження залучено 80 пацієнтів, котрі відповідали критеріям доброякісного РС. Серед обстежених переважали жінки — 53 (66,25 %). Співвідношення жінки : чоловіки — 1,96 : 1. Відповідно до ступеня тяжкості за шкалою EDSS пацієнтів розподілено на три групи: ≤ 2,0 бала (n = 16), 2,5 — 3,5 бала (n = 41), 4,0 бала (n = 23). Групи були порівнянними за віком і співвідношенням статей. У всіх пацієнтів тривалість захворювання становила понад 10 років. Усі хворі були частково або повністю працевлаштованими.
Результати. Установлено, що пацієнти другої групи мають вищий бал за шкалами оцінки стану пірамідної (p < 0,001) та мозочкової (p < 0,001) функціональних систем та за шкалою EDSS (p < 0,001), пацієнти третьої групи — вищий бал за шкалами оцінки стану стовбурової (p < 0,05), тазової (p < 0,01) та церебральної (p < 0,05) функціональних систем, ходьби (p < 0,05) та за шкалою EDSS (p < 0,001) порівняно з першою та другою групами.
Висновки.     Частота доброякісного РС, за даними реєстру, становить 12,59 %. У хворих з доброякісним РС з кількістю балів за шкалою EDSS менше ніж 3,0 домінують ураження мозочкової та пірамідної функціональних систем, у хворих з оцінкою за шкалою EDSS понад 3,0 бали — ураження стовбурової та церебральної функціональних систем, а також розлади функції тазових органів. Таким чином, відсутність вираженого моторного дефіциту та мозочкових порушень при збереженій мобільності у пацієнтів з доброякісним РС не завжди відображує ступінь справжнього неврологічного дефіциту.

Ключові слова: доброякісний розсіяний склероз, критерії, моторні вияви, немоторні вияви.

Список літератури:  
1.    Міщенко Т. С., Шульга О. Д., Бобрик Н. В., Шульга Л. А. Розсіяний склероз: глобальні перспективи // Укр. мед. часопис. — 2014. — № 3. — С. 84 — 87.
2.    Школьник В. М., Бараненко О. М., Погорелов О. В., Кальбус О. І. Сучасні підходи до лікування при загостренні розсіяного склерозу з позицій доказової медицини // Укр. мед. часопис. — 2014. — № 4. — С. 108 — 111.
3.    Шульга О. Д. Соціально-економічний статус хворих на розсіяний склероз: результати реєстру на Волині // Проблеми безперервної медичної освіти та науки. — 2014. — № 4. — С. 12 — 14. — Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/Psmno_2014_4_5.
4.    Шульга О. Д. Клініко-епідеміологічна характеристика розсіяного склерозу у Волинській області // Проблеми безперервної медичної освіти та науки. — 2015. — № 1. — С. 16 — 18.
5.    Glad S. B., Aarseth J. H., Nyland H. et al. Benign multiple sclerosis: a need for a consensus // Acta Neurol Scand Suppl. — 2010. — Vol. (190). — P. 44 — 50 [PubMed].
6.    Hirst C., Ingram G., Pickersgill T. et al. Increasing prevalence and incidence of multiple sclerosis in South East Wales // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. — 2009. — Vol. 80. — P. 386 — 391 [PubMed].
7.    Kurtzke J. F. Rating Neurologic Impairment in Multiple Sclerosis an Expanded Disability Status Scale (EDSS) // Neurology. — 1983. — Vol. 33. — P. 1444 — 1444.
8.    Lublin F. D., Reingold S. C. Defining the clinical course of multiple sclerosis: Results of an international survey // Neurology. — 1996. — Vol. 46, N 4. — P. 907 — 911. doi: 10.1212/wnl.46.4.907
9.    Pittock S. J., McClelland R. L., Mayr W. T. et al. Clinical implications of benign multiple sclerosis: a 20-year population-based follow-up study // Ann Neurol. — 2004. — Vol. 56. — P. 303 — 306 [PubMed].
10.    Polman C. H., Reingold S. C., Banwell B. et. al. Diagnostic criteria for multiple sclerosis: 2010 revisions to the McDonald criteria // Ann Neurol. — 2011. — Vol. 69, N 2. — P. 292 — 302. doi: 10.1002/ana.22366.
11.    Sayao A. L., Devonshire V., Tremlett H. Longitudinal follow-up of «benign» multiple sclerosis at 20 years // Neurology. — 2007. — Vol. 68. — P. 496 — 500 [PubMed].

Інше: Стаття надійшла до редакції 10 лютого 2016 р.
Шульга Ольга Дмитрівна, к. мед. н., лікар-невропатолог
43005, м. Луцьк, просп. Грушевського, 21, ВОКЛ, відділення неврології
E-mail: shulgaolga@ukr.net

 

Доброкачественный рассеянный склероз: критерии определения, особенности течения

О. Д. Шульга

Волынская областная клиническая больница, Луцк

Цель — оценить частоту моторных и немоторных проявлений у пациентов с доброкачественным течением рассеянного склероза (РС) на основе предложенных нами критериев.
Материалы и методы. В исследование привлечено 80 пациентов, которые соответствовали критериям доброкачественного РС. Среди обследованных преобладали женщины — 53 (66,25 %). Соотношение женщины : мужчины — 1,96 : 1. В зависимости от степени тяжести по шкале EDSS пациентов распределили на три группы: ≤ 2,0 балла (n = 16), 2,5 — 3,5 балла (n = 41), 4,0 балла (n = 23). Группы были сопоставимы по возрасту и соотношению полов. У всех пациентов длительность заболевания составляла свыше 10 лет. Все больные были частично или полностью трудоустроены.
Результаты. Установлено, что пациенты второй группы имеют выше балл по шкалам оценки состояния пирамидной (p < 0,001) и мозжечковой (p < 0,001) функциональных систем и по шкале EDSS (p < 0,001), пациенты третьей группы — выше балл по шкалам оценки состояния стволовой (p < 0,05), тазовой (p < 0,01) и церебральной (p < 0,05) функциональных систем, ходьбы (p < 0,05) и по шкале EDSS (p < 0,001) по сравнению с первой и второй группами.
Выводы. Частота доброкачественного РС, по данным реестра, составляет 12,59 %. У больных с доброкачественным РС с количеством баллов по шкале EDSS менее 3,0 доминируют поражения мозжечковой и пирамидной функциональных систем, у больных с оценкой по шкале EDSS выше 3,0 баллов — поражения стволовой и церебральной функциональных систем, а также расстройства функции тазовых органов. Таким образом, отсутствие выраженного моторного дефицита и мозжечковых нарушений при сохраненной мобильности у пациентов с доброкачественным РС не всегда отражает степень истинного неврологического дефицита.

Ключевые слова: доброкачественный рассеянный склероз, критерии, моторные проявления, немоторные проявления.

Список литературы:  
1.    Міщенко Т. С., Шульга О. Д., Бобрик Н. В., Шульга Л. А. Розсіяний склероз: глобальні перспективи // Укр. мед. часопис. — 2014. — № 3. — С. 84 — 87.
2.    Школьник В. М., Бараненко О. М., Погорелов О. В., Кальбус О. І. Сучасні підходи до лікування при загостренні розсіяного склерозу з позицій доказової медицини // Укр. мед. часопис. — 2014. — № 4. — С. 108 — 111.
3.    Шульга О. Д. Соціально-економічний статус хворих на розсіяний склероз: результати реєстру на Волині // Проблеми безперервної медичної освіти та науки. — 2014. — № 4. — С. 12 — 14. — Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/Psmno_2014_4_5.
4.    Шульга О. Д. Клініко-епідеміологічна характеристика розсіяного склерозу у Волинській області // Проблеми безперервної медичної освіти та науки. — 2015. — № 1. — С. 16 — 18.
5.    Glad S. B., Aarseth J. H., Nyland H. et al. Benign multiple sclerosis: a need for a consensus // Acta Neurol Scand Suppl. — 2010. — Vol. (190). — P. 44 — 50 [PubMed].
6.    Hirst C., Ingram G., Pickersgill T. et al. Increasing prevalence and incidence of multiple sclerosis in South East Wales // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. — 2009. — Vol. 80. — P. 386 — 391 [PubMed].
7.    Kurtzke J. F. Rating Neurologic Impairment in Multiple Sclerosis an Expanded Disability Status Scale (EDSS) // Neurology. — 1983. — Vol. 33. — P. 1444 — 1444.
8.    Lublin F. D., Reingold S. C. Defining the clinical course of multiple sclerosis: Results of an international survey // Neurology. — 1996. — Vol. 46, N 4. — P. 907 — 911. doi: 10.1212/wnl.46.4.907
9.    Pittock S. J., McClelland R. L., Mayr W. T. et al. Clinical implications of benign multiple sclerosis: a 20-year population-based follow-up study // Ann Neurol. — 2004. — Vol. 56. — P. 303 — 306 [PubMed].
10.    Polman C. H., Reingold S. C., Banwell B. et. al. Diagnostic criteria for multiple sclerosis: 2010 revisions to the McDonald criteria // Ann Neurol. — 2011. — Vol. 69, N 2. — P. 292 — 302. doi: 10.1002/ana.22366.
11.    Sayao A. L., Devonshire V., Tremlett H. Longitudinal follow-up of «benign» multiple sclerosis at 20 years // Neurology. — 2007. — Vol. 68. — P. 496 — 500 [PubMed].

Дополнительная информация:

Для завантаження
повної версії необхідно авторизуватися

Мова оригіналу: Українська

14. Оригінальні дослідження

 

Особливості нейропсихологічного статусу у студентів-медиків з клінічними виявами автономних дисфункцій

Г. Г. Симоненко

Національний медичний університет ім. О. О. Богомольця, Київ

Мета — визначити психоневрологічні особливості у студентів Національного медичного університету ім. О.О. Богомольця з клінічними виявами вегетативних дисфункцій.
Матеріали і методи. Проведено тестування 59 (28 чоловіків та 31 жінки) студентів 4-го курсу стоматологічного факультету Національного медичного університету ім. О.О. Богомольця (основна група) за Міннесотським багатофакторним особистісним опитувальником (The Minnesota Multiphasic Personality Inventory (ММРІ)). Як контрольну групу протестовано 15 (7 чоловіків та 8 жінок) студентів без ознак вегетативних дисфункцій.
Результати. У студентів з вегетосудинною дистонією виявлено вірогідне підвищення середнього показника за шкалою F ((80,00 ± 2,16) бала). Середній Т-бал за 8-ю шкалою в основній групі був значно підвищеним ((73,0 ± 1,98) бала), а за 6-ю шкалою — близьким до підвищення ((67,00 ± 1,85) бала). Вірогідне підвищення середніх показників за шкалами 9 та 5 зареєстровано переважно у чоловіків ((76,00 ± 2,16) і (76,00 ± 1,55) бала відповідно). Найчастіше Т-бал понад 70 фіксували за шкалами 4, 6, 8 та 9.
Висновки. Встановлено вірогідні відмінності результатів нейропсихологічного тестування студентів-медиків з клінічними виявами автономних дисфункцій порівняно з контрольною групою. При дослідженні за допомогою ММРІ виявлено значну кількість осіб з перевищенням Т-бала (понад 70) за шкалами F, 8 та 9. Зареєстровано наявність подвійних кодів 89/98, 78/87, 69/96 та 49/94 у всіх студентів основної групи. Нейропсихологічне обстеження шляхом тестування за ММРІ дає змогу визначити групу ризику з ранньою діагностикою автономних дисфункцій.

Ключові слова: Ключові слова: нейропсихологічне дослідження, ММРІ-тест, автономна дисфункція.

Список літератури:  
1.    Березовская P. A. Исследования отношения к здоровью: современное состояние проблемы в отечественной психологии // Вестн. Санкт-Петербургского ун-та. Сер. 12. — 2011. — Вып. 1. — С. 221 — 226.
2.    Жданов М. П., Зінченко О. М., Голубчиков М. В., Міщенко Т. С. Стан неврологічної служби в Україні у 2007 р. // Нов. мед. и фармац. Неврология (260). — 2008 (темат. номер).
3.    Жигинас Н. В. Психология кризиса идентичности студентов: персонологическая концепция, феноменология, медико-психологическое сопровождение: Автореф. дис. ...д-ра психол. наук. — СПб, 2011. — 25 с.
4.    Кузнецова Е. А. Психологические особенности детей с функциональными заболеваниями (ВСД, ФД) // Санкт-Петербургский гос. ун-т. Психология XXI века. — 2011. — С. 190 — 191.
5.    Собчик Л. Н. Стандартизированный многофакторный метод исследования личности СМИЛ (MMPI): Практ. рук-во. — М.: Речь, 2007. — 224 с.
6.    Alters S., Schiff W. Essential concepts for healthy living update. — Jones and Bartlett Publishers, LLC, 2011. — P. 628.
7.    Alvares G. A., Quintana D. S., Hickie I. B., Guastella A.J Autonomic nervous system dysfunction in psychiatric disorders and the impact of psychotropic medications: a systematic review and meta-analysis // J. Рsychiatr. Neurosci. — 2016. — Vol. 41, N 2. — P. 89 — 104.

Інше: Стаття надійшла до редакції 25 грудня 2015 р.
Симоненко Григорій Геннадійович, доцент кафедри
неврології та реабілітаційної медицини
E-mail: aleis@ukrpost.net

 

Особенности нейропсихологического статуса у студентов-медиков с клиническими проявлениями автономных дисфункций

Г. Г. Симоненко

Национальный медицинский университет им. А. А. Богомольца, Киев

Цель — определить психоневрологические особенности у студентов Национального медицинского университета им. А. А. Богомольца с клиническими проявленими вегетативных дисфункций.
Материалы и методы. Проведено тестирование 59 (20 мужчин и 31 женщины) студентов 4-го курса стоматологического факультета Национального медицинского университета им. А. А. Богомольца (основная группа) с помощью Миннесотского многофакторного личностного опросника (The Minnesota Multiphasic Personality Inventory (ММРІ)). В качестве контрольной группы протестированы 15 (7 мужчин и 8 женщин) студентов без симптомов вегетативных дисфункций.
Результаты. У студентов с вегетососудистой дистонией выявлено достоверное увеличение среднего показателя по шкале F ((80,00 ± 2,16) балла). Средний балл по 8-й шкале в основной группе был значительно превышен ((73,00 ± 1,98) балла), а по 6-й шкале — близким к превышению ((67,00 ± 1,85) балла). Достоверное повышение средних показателей по шкалам 9 и 5 зарегистрировано преимущественно у мужчин ((76,00 ± 2,16) и (76,00 ± 1,55) балла соответственно). Чаще всего Т-балл выше 70 фиксировали по шкалам 4, 6, 8 и 9.
Выводы. Установлены достоверные различия в результатах нейропсихологического тестирования студентов-медиков с клиническими проявлениями автономных дисфункций по сравнению с контрольной группой. При исследовании с помощью ММРІ выявлено значительное количество студентов с превышением Т-балла (выше 70) по шкалам F, 8 и 9. Зарегистрировано наличие двойных кодов 89/98, 78/87, 69/96 и 49/94 у всех студентов основной группы. Нейропсихологическое обследование путем тестирования с помощью ММРІ позволяет определить группу риска с ранней диагностикой автономных дисфункций.

Ключевые слова: нейропсихологическое исследование, ММРІ-тест, автономная дисфункция.

Список литературы:  
1.    Березовская P. A. Исследования отношения к здоровью: современное состояние проблемы в отечественной психологии // Вестн. Санкт-Петербургского ун-та. Сер. 12. — 2011. — Вып. 1. — С. 221 — 226.
2.    Жданов М. П., Зінченко О. М., Голубчиков М. В., Міщенко Т. С. Стан неврологічної служби в Україні у 2007 р. // Нов. мед. и фармац. Неврология (260). — 2008 (темат. номер).
3.    Жигинас Н. В. Психология кризиса идентичности студентов: персонологическая концепция, феноменология, медико-психологическое сопровождение: Автореф. дис. ...д-ра психол. наук. — СПб, 2011. — 25 с.
4.    Кузнецова Е. А. Психологические особенности детей с функциональными заболеваниями (ВСД, ФД) // Санкт-Петербургский гос. ун-т. Психология XXI века. — 2011. — С. 190 — 191.
5.    Собчик Л. Н. Стандартизированный многофакторный метод исследования личности СМИЛ (MMPI): Практ. рук-во. — М.: Речь, 2007. — 224 с.
6.    Alters S., Schiff W. Essential concepts for healthy living update. — Jones and Bartlett Publishers, LLC, 2011. — P. 628.
7.    Alvares G. A., Quintana D. S., Hickie I. B., Guastella A.J Autonomic nervous system dysfunction in psychiatric disorders and the impact of psychotropic medications: a systematic review and meta-analysis // J. Рsychiatr. Neurosci. — 2016. — Vol. 41, N 2. — P. 89 — 104.

Дополнительная информация:

Для завантаження
повної версії необхідно авторизуватися

Мова оригіналу: Українська

15. Оригінальні дослідження

 

Хвороба Гентінгтона у поєднанні з Лайм-бореліозом: аналіз клінічного випадку

К. В. Антоненко1, Т. М. Черенько1, Н. С. Турчина1, Л. О. Вакуленко2, Н. В. Сирота2

1 Національний медичний університет ім. О. О. Богомольця, Київ
2 Олександрівська клінічна лікарня міста Києва

Представлено короткий огляд, присвячений хворобі Гентінгтона. Наведено власне клінічне спостереження хворого з хореїчними гіперкінезами та інтелектуально-мнестичним зниженням. Подано диференційну діагностику захворювань, які можуть маніфестувати хореїчними гіперкінезами.

Ключові слова: хорея Гентінгтона, хвороба Лайма.

Список літератури:  
1.    Болезни нервной системы: Руководство для врачей / Под ред. Н. Н. Яхно: В 2 т. — 4-е изд. — М.: Медицина, 2007. — Т. 2. — С. 127 — 136.
2.    Баранова Н. С., Спирин Н. Н., Низовцева Л. А. и др. Клинико-инструментальная характеристика хронических форм нейроборрелиоза // Журн. неврол. и психиатрии. — 2012. — № 9. — Вып. 2. — С. 40 — 47.
3.    Лобзин Ю. В., Усков А. Н., Козлов С. С. Лайм-боррелиоз (иксодовые клещевые боррелиозы). — М.: СПб: Фолиант, 2000. — С. 160.
4.    Мументалер М., Маттле Х. Неврология; Пер. с нем. / Под ред. О. С. Левина. — 4-е изд. — М.: МЕДпресс-информ, 2007. — С. 250 — 257.
5.    Спирин Н. Н., Баранова Н. С., Фадеева О. А. и др. Дифференциальная диагностика поздних форм нейроборрелиоза с поражением центральной нервной системы // Журн. неврол. и психиатрии. — 2012. — Вып. 2, № 9. — С. 34 — 39.
6.    Шостакович-Корецька Л. Р., Будаева І. В., Чергінець А. В. та ін. Лайм-бореліоз: питання діагностики і терапії // Актуальна інфектол. — 2014. — № 2 (3). — С. 27 — 31.
7.    Logigian E. L., Kaplan R. F., Steere A. C. Chronic neurologic manifestations of Lyme disease // N. Engl. J. Med. — 1990. — Vol. 323. — Р. 1438—1444.
8.    Pachner A. R., Steiner I. Lyme neuroborreliosis: infection, immunity, and inflammation // Lancet Neurol. — 2007. — Vol. 6. — Р. 544—552.
9.    Piccolo I., Thiella G., Sterzi R. et al. Chorea as a symptom of neuroborreliosis: a case study // Ital. J. Neurol. Sci. — 1998. — Vol. 19 (4). — Р. 235 —239.
10.    Ross C. A., Tabrizi S. J. Huntington’s disease: from molecular pathogenesis to clinical treatment // Lancet Neurol. — 2011. — Vol. 10. — P. 83 — 98.
11.    Walker F. O. Huntington’s disease // Lancet. — 2007. — Vol. 369. — P. 218 — 228.

Інше: Стаття надійшла до редакції 30 січня 2016 р.
Антоненко Катерина Володимирівна, к. мед. н., асистент кафедри
01601, м. Київ, бульв. Т. Шевченка, 13. E-mail: doctorkate@yandex.ua

 

Болезнь Гентингтона в сочетании с Лайм-боррелиозом: анализ клинического случая

Е. В. Антоненко1, Т. М. Черенько1, Н. С. Турчина1, Л. А. Вакуленко2, Н. В. Сирота2

1 Национальний медицинский университет им. А. А. Богомольца, Киев
2 Александровская клиническая больница города Киева

Представлен короткий обзор, посвященный болезни Гентингтона. Приведено собственное клиническое наблюдение за пациентом с хореическими гиперкинезами и интеллектуально-мнестическим снижением. Дана дифференциальная диагностика заболеваний, которые могут манифестировать хореическими гиперкинезами.

Ключевые слова: хорея Гентингтона, болезнь Лайма.

Список литературы:  
1.    Болезни нервной системы: Руководство для врачей / Под ред. Н. Н. Яхно: В 2 т. — 4-е изд. — М.: Медицина, 2007. — Т. 2. — С. 127 — 136.
2.    Баранова Н. С., Спирин Н. Н., Низовцева Л. А. и др. Клинико-инструментальная характеристика хронических форм нейроборрелиоза // Журн. неврол. и психиатрии. — 2012. — № 9. — Вып. 2. — С. 40 — 47.
3.    Лобзин Ю. В., Усков А. Н., Козлов С. С. Лайм-боррелиоз (иксодовые клещевые боррелиозы). — М.: СПб: Фолиант, 2000. — С. 160.
4.    Мументалер М., Маттле Х. Неврология; Пер. с нем. / Под ред. О. С. Левина. — 4-е изд. — М.: МЕДпресс-информ, 2007. — С. 250 — 257.
5.    Спирин Н. Н., Баранова Н. С., Фадеева О. А. и др. Дифференциальная диагностика поздних форм нейроборрелиоза с поражением центральной нервной системы // Журн. неврол. и психиатрии. — 2012. — Вып. 2, № 9. — С. 34 — 39.
6.    Шостакович-Корецька Л. Р., Будаева І. В., Чергінець А. В. та ін. Лайм-бореліоз: питання діагностики і терапії // Актуальна інфектол. — 2014. — № 2 (3). — С. 27 — 31.
7.    Logigian E. L., Kaplan R. F., Steere A. C. Chronic neurologic manifestations of Lyme disease // N. Engl. J. Med. — 1990. — Vol. 323. — Р. 1438—1444.
8.    Pachner A. R., Steiner I. Lyme neuroborreliosis: infection, immunity, and inflammation // Lancet Neurol. — 2007. — Vol. 6. — Р. 544—552.
9.    Piccolo I., Thiella G., Sterzi R. et al. Chorea as a symptom of neuroborreliosis: a case study // Ital. J. Neurol. Sci. — 1998. — Vol. 19 (4). — Р. 235 —239.
10.    Ross C. A., Tabrizi S. J. Huntington’s disease: from molecular pathogenesis to clinical treatment // Lancet Neurol. — 2011. — Vol. 10. — P. 83 — 98.
11.    Walker F. O. Huntington’s disease // Lancet. — 2007. — Vol. 369. — P. 218 — 228.

Дополнительная информация:

Для завантаження
повної версії необхідно авторизуватися

Мова оригіналу: Українська

16. лікарю-практику

 

Аналіз роботи неврологічної служби дорослої мережі м. Києва за 2015 р.

Підготувала М. М. Прокопів

На сьогодні неврологічна служба Києва — потужна ланка системи надання спеціалізованої допомоги киянам. До її складу входять 27 неврологічних стаціонарних відділень на 1550 ліжок, два з яких (по 30 ліжок) є спеціалізованими для надання допомоги хворим з гострою цереброваскулярною патологією (в Олександрівській клінічній лікарні міста Києва (ОКЛ) та міській клінічній лікарні (МКЛ) № 1), одне відділення (на 40 ліжок) у МКЛ № 4 — для хворих з демієлінізувальними захворюваннями, 200 реабілітаційних ліжок у міських клінічних лікарнях № 1, 3, 8 та 18, міському клінічному шпиталі для інвалідів Великої Вітчизняної війни, 90 ліжок для інвалідів Великої Вітчизняної війни (крім шпиталю для інвалідів Великої Вітчизняної війни), 203 ліжка в денних стаціонарах, 69 кабінетів у поліклініках і медсанчастинах, реабілітаційне відділення на 30 ліжок у санаторії «Жовтень».

Для завантаження
повної версії необхідно авторизуватися

Мова оригіналу: Українська

17. лікарські засоби в неврології

 

Досвід застосування кверцетину при ішемії/реперфузії в комплексному лікуванні пацієнтів з ішемічним інсультом у гострий період

Ю. І. Горанський, В. В. Добровольський, І. В. Хубетова

Одеський національний медичний університет

Мета — вивчити церебропротекторний ефект кверцетину (Корвітину) в умовах ішемії/реперфузії в гострий період ішемічного інсульту.
Матеріали і методи. Обстежено 61 пацієнта в гострий період ішемічного інсульту. Всі пацієнти отримували стандартне лікування відповідно до клінічного протоколу (наказ МОЗ України № 602 від 03.08.2012 р.). Пацієнтам основної групи (n = 31) додатково призначали кверцетин (Корвітин, ПАТ НВЦ «Борщагівський ХФЗ», Україна) за схемою: 0,5 г препарату, розведеного в 100 мл 0,9 % фізіологічного розчину, внутрішньовенно крапельно двічі на добу протягом перших п’яти днів і один раз на добу протягом наступних п’яти днів. Пацієнтам контрольної групи (n = 30) кверцетин не призначали. Оцінку за шкалами ком Глазго, NIHSS та індексом Бартел проводили в 1-шу та на 3-тю, 5-ту, 10-ту добу захворювання.
Результати. Одночасне зі стандартним лікуванням внутрішньовенне введення кверцетину позитивно впливає на регрес вогнищевої неврологічної симптоматики згідно з оцінкою за шкалою NIHSS та індексом Бартел у пацієнтів у гострий період ішемічного інсульту, дає змогу збільшити частку пацієнтів у свідомості або з легким ступенем його порушення за шкалою ком Глазго, тобто викликати більш раннє «пробудження» в гострий період ішемічного інсульту.
Висновки. Церебропротекторний ефект кверцетину (Корвітину) можна пояснити його політропною, антиоксидантною, протизапальною та мембраностабілізуючою дією в умовах ішемії/реперфузії.

Ключові слова: інсульт, реперфузія, кверцетин.

Список літератури:  
1.    Барабой В. А. Биоантиоксиданты. — К.: Книга плюс, 2006. — 461 с.
2.    Слесарчук В. Ю. Нейропротективные свойства препаратов кверцетина // Фармакологія та лікарська токсикологія. — 2014. — № 6 (41). — С. 11 — 18.
3.    David G., Maiisol R. et al. Lethal reperfusion injury in acute myocardial infarction: facts and unresolved issues // Cardiovascular Research. — 2009. — Vol. 83. — P. 165 — 168.
4.    Lobusheva N. V., Tonshin A. A., Selin A. A. et al. Diversity of neurodegenerative processes in the model of brain cortex tissue ischemia // Neurochem. Int. — 2009. — Vol. 54 (5 — 6). — P. 322 — 329.
5.    Majidi M., Kosinski A. S. Reperfusion ventricular arrhythmia ‘bursts’ predict larger infarct size despite TIMI 3 flow restoration with primary angioplasty for anterior ST-elevation myocardial infarction // Eur. Heart J. — 2009. — Vol. 30 (7). — P. 757 — 764.
6.    Murata K., Terao J. Antioxidative flavonoid quercetin: implification of intestinal absorption and metabolism // Arch. Biochem. Biophys. — 2003. — Vol. 417. — P. 12 — 17.
7.    Podoprigora G. I., Nartissov Y. R., Aleksandrov P. N. Effect of glycine on microcirculation in pial vessels of rat brain // Bull. Exp. Biol. Med. — 2005. — Vol. 139 (6). — P. 675 — 677.
8.    Reffelmann T., Kloner R. The «no-reflow» phenomenon: basic science and clinical correlates // Heart. — 2002. — Vol. 87. — P. 162 — 168.
9.    Subodh V., Paul W. M. Fundamentals of reperfusion injury for the clinical cardiologist // Circulation. — 2002. — Vol. 105. — P. 2332 — 2336.
10.    Van Wagoner D., Bond M. Reperfusion arrhythmias: New insights into the role of the Na+/Ca2+ Exchanger // J. Mol. Cell. Cardiol. — 2001. — Vol. 33. — P. 2071 — 2074.
11.    Xiao Chen, Yin O. Q.P., Zhong Zuo, Moses S. S. Chow pharmacokinetics and modeling of quercetin and metabolites // Pharmac. Res. — 2005. — Vol. 22 (6). — P. 892 — 901.
12.    Youdim K. A., Shukitt-Hale B., Joseph J. A. Flavonoids and the brain: interactions at the blood-brain barrier and their physiological effects on the central nervous system // Free Radical Biol. Med. — 2004. — Vol. 37 (11). — P. 1683 — 1693.

Інше: Стаття надійшла до редакції 10 лютого 2016 р.
Добровольський Василь В’ячеславович, к. мед. н., доцент кафедри неврології
65082, м. Одеса, пров. Валіховський, 2. Тел. (48) 750-03-18
Е-mail: dr_dobrovol@ukr.net

 

Опыт применения кверцетина при ишемии/реперфузии в комплексном лечении пациентов c ишемическим инсультом в острый период

Ю. И. Горанский, В. В. Добровольский, И. В. Хубетова

Одесский национальный медицинский университет

Цель — изучить церебропротекторный эффект кверцетина (Корвитина) в условиях ишемии/реперфузии в острый период ишемического инсульта.
Материалы и методы. Обследован 61 пациент в острый период ишемического инсульта. Все пациенты получали стандартное лечение в соответствии с клиническим протоколом (приказ МЗ Украины № 602 от 03.08.2012 г.). Пациентам основной группы (n = 31) дополнительно назначали кверцетин (Корвитин, ПАО НПЦ «Борщаговский ХФЗ», Украина) по схеме: 0,5 г препарата, разведенного в 100 мл 0,9 % физиологического раствора, внутривенно капельно дважды в сутки в течение первых пяти дней и один раз в сутки в течение следующих пяти дней. Пациентам контрольной группы (n = 30) кверцетин не назначали. Оценку по шкалам ком Глазго, NIHSS, индексу Бартел проводили в 1-е, на 3-и, 5-е, 10-е сутки заболевания.
Результаты. Одновременное со стандартным лечением внутривенное введение кверцетина положительно влияет на регресс очаговой неврологической симптоматики согласно оценке по шкале NIHSS и индексу Бартел у пациентов в острый период ишемического инсульта и позволяет увеличить долю пациентов в сознании или с легкой степенью его нарушения по шкале ком Глазго, то есть вызвать более раннее «пробуждение» в острый период ишемического инсульта.
Выводы. Церебропротекторный эффект кверцетина (Корвитина) можно объяснить его политропностью, антиоксидантным, противовоспалительным и мембраностабилизирующим действием в условиях ишемии/реперфузии.

Ключевые слова: инсульт, реперфузия, кверцетин.

Список литературы:  
1.    Барабой В. А. Биоантиоксиданты. — К.: Книга плюс, 2006. — 461 с.
2.    Слесарчук В. Ю. Нейропротективные свойства препаратов кверцетина // Фармакологія та лікарська токсикологія. — 2014. — № 6 (41). — С. 11 — 18.
3.    David G., Maiisol R. et al. Lethal reperfusion injury in acute myocardial infarction: facts and unresolved issues // Cardiovascular Research. — 2009. — Vol. 83. — P. 165 — 168.
4.    Lobusheva N. V., Tonshin A. A., Selin A. A. et al. Diversity of neurodegenerative processes in the model of brain cortex tissue ischemia // Neurochem. Int. — 2009. — Vol. 54 (5 — 6). — P. 322 — 329.
5.    Majidi M., Kosinski A. S. Reperfusion ventricular arrhythmia ‘bursts’ predict larger infarct size despite TIMI 3 flow restoration with primary angioplasty for anterior ST-elevation myocardial infarction // Eur. Heart J. — 2009. — Vol. 30 (7). — P. 757 — 764.
6.    Murata K., Terao J. Antioxidative flavonoid quercetin: implification of intestinal absorption and metabolism // Arch. Biochem. Biophys. — 2003. — Vol. 417. — P. 12 — 17.
7.    Podoprigora G. I., Nartissov Y. R., Aleksandrov P. N. Effect of glycine on microcirculation in pial vessels of rat brain // Bull. Exp. Biol. Med. — 2005. — Vol. 139 (6). — P. 675 — 677.
8.    Reffelmann T., Kloner R. The «no-reflow» phenomenon: basic science and clinical correlates // Heart. — 2002. — Vol. 87. — P. 162 — 168.
9.    Subodh V., Paul W. M. Fundamentals of reperfusion injury for the clinical cardiologist // Circulation. — 2002. — Vol. 105. — P. 2332 — 2336.
10.    Van Wagoner D., Bond M. Reperfusion arrhythmias: New insights into the role of the Na+/Ca2+ Exchanger // J. Mol. Cell. Cardiol. — 2001. — Vol. 33. — P. 2071 — 2074.
11.    Xiao Chen, Yin O. Q.P., Zhong Zuo, Moses S. S. Chow pharmacokinetics and modeling of quercetin and metabolites // Pharmac. Res. — 2005. — Vol. 22 (6). — P. 892 — 901.
12.    Youdim K. A., Shukitt-Hale B., Joseph J. A. Flavonoids and the brain: interactions at the blood-brain barrier and their physiological effects on the central nervous system // Free Radical Biol. Med. — 2004. — Vol. 37 (11). — P. 1683 — 1693.

Дополнительная информация:

 

Для завантаження
повної версії необхідно авторизуватися

Мова оригіналу: Російська

18. Цікава неврологія

 

Захоплююча неврологія: подорож у минуле

Підготували Л. І. Соколова, Т. І. Ілляш, С. В. Рогоза, К. В. Антоненко, Л. В. Пантелеєнко

Національний медичний університет ім. О. О. Богомольця

Діагностичний процес у неврології — надзвичайно цікавий. Він передбачає дотримання лікарем певної послідовності та чіткого плану дій для того, щоб розпізнати захворювання, встановити його причину та призначити адекватне лікування. Виявлені під час огляду хворого численні неврологічні симптоми лікар об’єднує у синдроми, які допомагають встановити рівень ураження нервової системи (топічний діагноз). Після аналізу результатів додаткових методів обстеження пацієнта та проведення диференційної діагностики встановлюють клінічний діагноз. Якщо наслідком послідовного вирішення конкретної клінічної ситуації є позитивний ефект від призначеного лікування, то лікар повністю задоволений своєю роботою. Однак не менш цікавим та захоплюючим для невролога є подорож у минуле неврологічної науки, заглиблення в її історію, з’ясування, за яких умов чи обставин та ким були описані ті чи ті клінічні ознаки, синдроми, які стали класикою неврології.

Список літератури:   
1.    Вербер Б. Последний секрет. — М.: Гелеос. Рипол классик, 2007. — С. 123.
2.    Сакс О. «Человек, который принял жену за шляпу», и другие истории из врачебной практики: роман: Пер. с англ. — СПб: Science Press, 2006. — С. 112 — 115.
3.    Фёдоров А. Е. Влияние геологических факторов на психическое состояние людей в Европе // Пространство и время. — 2012. — № 1. — С. 154 — 164.
4.    Argyll Robertson D. M.C. L. Four cases of spinal miosis: with remarks on the action of light on the pupil // Edin. Med. J. — 1869. — Vol. 15. — P. 487 — 493.
5.    Bloom F., Nelson C. A., Lazerson A. Brain, Mind, and Behavior. — 3rd ed. — New York: Worth, 2001. — 322 p.
6.    Horner J. F. Über eine Form von Ptosis // Kliniche Monatsblätter für Augenheilkunde. — 1869. — Vol. 7. — P. 193 — 198.
7.    Koehler P. J., Endtz L. J., TeVelde J., Hekster R. E. Aware or non-aware. On the significance of awareness for the localization of the lesion responsible for homonymous hemianopia // J. Neurol. Sci. — 1986. — Vol. 75. — P. 255 — 262.
8.    Otto Loewi. Biographical. Nobelprize.org. Nobel Media AB 2014. Web. 14 Jan 2016. — Moda access: http://www.nobelprize.org/nobel_prizes/medicine/laureates/1936/loewi-bio.html.
9.    Van Horn J. D., Irimia A., Torgerson C. M. et al. Mapping connectivity damage in the case of Phineas Gage // PLoS ONE. — 2012. — Vol. 7 (5). — P. e37454.

Для завантаження
повної версії необхідно авторизуватися

Мова оригіналу: Українська


Видавництво


Послуги


Партнери


Рекламодавці


Передплата








© Видавнича група
«ВІТ-А-ПОЛ»