Українською | English
usaid banner

Номер журналу. Статті

№2(3) // 2007

 

Обкладинка

 

1.

 

Неврологические проявления антифосфолипидного синдрома

В.В. ГОЛУБЕВА, Е. КАТУШКИНА

Антифосфолипидный синдром (АФЛС) - заболевание, характеризующееся развитием тромбозов, акушерской патологии, тромбоцитопении. В основе патогенеза АФЛС лежит иммунологически опосредованная коагулопатия. Для АФЛС весьма характерно вовлечение центральной нервной системы у большинства пациентов. Помимо артериальных и венозных тромбозов сосудов головного мозга, существует ряд неврологических синдромов нетромботического характера. Представлены некоторые аспекты патогенеза, диагностики и лечения АФЛС, подробно рассмотрена его связь с неврологическими заболеваниями. Приведено собственное наблюдение пациентки с АФЛС, манифестирующим хореическим гиперкинезом.

Ключові слова: антифосфолипидный синдром, неврологические проявления, хореический гиперкинез.

 

Неврологические проявления антифосфолипидного синдрома

В.В. ГОЛУБЕВА, Е. КАТУШКИНА

Антифосфолипидный синдром (АФЛС) - заболевание, характеризующееся развитием тромбозов, акушерской патологии, тромбоцитопении. В основе патогенеза АФЛС лежит иммунологически опосредованная коагулопатия. Для АФЛС весьма характерно вовлечение центральной нервной системы у большинства пациентов. Помимо артериальных и венозных тромбозов сосудов головного мозга, существует ряд неврологических синдромов нетромботического характера. Представлены некоторые аспекты патогенеза, диагностики и лечения АФЛС, подробно рассмотрена его связь с неврологическими заболеваниями. Приведено собственное наблюдение пациентки с АФЛС, манифестирующим хореическим гиперкинезом.

Ключевые слова: антифосфолипидный синдром, неврологические проявления, хореический гиперкинез.

2.

 

Поражение центральной нервной системы у больных дистрофической миотонией

Н.А. ШНАЙДЕР

Дистрофическая миотония является мультисистемным заболеванием, при котором мутация затрагивает развитие и функционирование различных органов и тканей: гладкой и скелетной мышечной ткани, сердца, органа зрения (глаза), головного мозга. Приведен обзор российской и зарубежной медицинской литературы, посвященный вопросам поражения нервной системы у больных дистрофической миотонией.

Ключові слова: генетика, дистрофическая миотония, нервная система, патогенез, клиника.

 

Поражение центральной нервной системы у больных дистрофической миотонией

Н.А. ШНАЙДЕР

Дистрофическая миотония является мультисистемным заболеванием, при котором мутация затрагивает развитие и функционирование различных органов и тканей: гладкой и скелетной мышечной ткани, сердца, органа зрения (глаза), головного мозга. Приведен обзор российской и зарубежной медицинской литературы, посвященный вопросам поражения нервной системы у больных дистрофической миотонией.



Ключевые слова: генетика, дистрофическая миотония, нервная система, патогенез, клиника.

3. ДО ПРОБЛЕМИ КОГНІТИВНИХ ПОРУШЕНЬ

 

Когнітивні розлади при хворобі Паркінсона, прогресуючому над'ядерному паралічі та множинній системній атрофії

М.М. ЯХНО, В.В. ЗАХАРОВ, Д.А.СТЬОПКІНА

Розглянуто патоморфологічні, патофізіологічні і клінічні аспекти когнітивних розладів при хворобі Паркінсона, прогресуючому над'ядерному паралічі та множинній системній атрофії. Проаналізовано терапевтичну тактику в таких хворих. Підкреслено доцільність призначення інгібіторів ацетилхолін естерази й ан тагоністів NMDA-рецепторів. Разом з тим, автори звертають увагу на необхідність обережного підходу при виборі препарату і дози до фамінергічної терапії. Відзначено, що негативний вплив когнітивних розладів на якість життя не поступається такому з боку рухових розладів.

Ключові слова: хвороба Паркінсона, когнітивні розлади, прогресуючий над

 

Когнитивные нарушения при болезни Паркинсона, прогрессирующем надъядерном параличе и множественной системной атрофии

Н.Н. ЯХНО, В.В. ЗАХАРОВ, Д.А. СТЁПКИНА

Рассмотрены патоморфологические, патофизиологические и клинические аспекты когнитивных нарушений при болезни Паркинсона, прогрессирующем надъядерном параличе и множественной системной атрофии. Дан анализ терапевтической тактики у таких больных. Подчеркнута целесообразность назначения ингибиторов ацетилхолинэстеразы и антагонистов NMDA-рецепторов. Вместе с тем, авторы обращают внимание на необходимость осторожного подхода при выборе препарата и дозы дофаминэргической терапии. Отмечено, что негативное влияние когнитивных расстройств на качество жизни не уступает таковому со стороны двигательных нарушений.

Ключевые слова: болезнь Паркинсона, когнитивные нарушения, прогрессирующий надъядерний паралич, множественная системная атрофия.

4. ЛЕКЦІЇ

 

Епідемічний енцефаліт (летаргійний енцефаліт Економо)

Н.А. ШНАЙДЕР, Д.В. ДМИТРЕНКО

У класично побудованій лекції розглянуто питання історії, етіології, епідеміології і патоморфології такого грізного в не давньому минулому захворювання, як епідемічний енцефаліт Економо. Описано клінічну картину хвороби у дорослих і дітей різного віку, гостру і хронічну стадію енцефаліту, можливості діагностики, диференційної діагностики, лікування і профілактики. Особливу увагу приділено психічним розладам при цьому захворюванні. Описано клінічний випадок хронічної форми епідемічного енцефаліту зі спостережень авторів.

Ключові слова: епідемічний енцефаліт, патоморфологія, клініка, діагноз.

 

Эпидемический энцефалит (летаргический энцефалит Экономо)

Н.А. ШНАЙДЕР, Д.В. ДМИТРЕНКО

В классически построенной лекции рассмотрены вопросы истории, этиологии, эпидемиологии и патоморфологии такого грозного в недавнем прошлом заболевания, как эпидемический энцефалит Экономо. Описаны клиническая картина болезни у взрослых и детей разного возраста, острая и хроническая стадия энцефалита, возможности диагностики, дифференциальной диагностики, лечения и профилактики. Особое внимание уделено психическим расстройствам при этом заболевании. Приведено описание клинического случая хронической формы эпидемического энцефалита из наблюдений авторов.

Ключевые слова: эпидемический энцефалит, патоморфология, клиника, диагноз.

5. ЛЕКЦІЇ

 

Нові можливості лікування часткових атрофій зорових нервів

Г.Д. ЖАБОЄДОВ, Р.Л. СКРИПНИК, В.А. ВАСЮТА

Розглянуто основні питання етіології, топографії, класифікації, діагностики та лікування атрофій зорових нервів. Наведено принципи консервативного та хірургічного лікування часткових атрофій зорових нервів. Розглянуто терапевтичний вплив нейротрофічних факторів, церебролізину, похідних ембріональних нервових тканин.

Ключові слова: атрофії зорових нервів, патогенез, діагностика, лікування.

 

Новые возможности лечения частичных атрофий зрительных нервов

Г.Д. ЖАБОЕДОВ, Р.Л. СКРИПНИК, В.А. ВАСЮТА

Рассмотрены основные вопросы этиологии, топографии, классификации, диагностики и лечения атрофий зрительных нервов. Приведены принципы консервативного и хирургического лечения частичных атрофий зрительных нервов. Рассмотрено терапевтическое влияние нейротрофических факторов, церебролизина, производных эмбриональных тканей.

Ключевые слова: атрофии зрительных нервов, патогенез, диагностика, лечение.

6. ЛІКАРЮ-ПРАКТИКУ

 

Як установити природу головного болю: використання останньої міжнародної класифікації (2004)

В.А. ЯВОРСЬКА, Ю.В. ФЛОМІН, А.В. ГРЕБЕНЮК, О.Л. ПЕЛЕХОВА

У зв’язку із широким спектром захворювань, що виявляються головним болем (ГБ), системний підхід до класифікації і діагнозу є запорукою успішного лікування і продуктивних досліджень. Протягом останніх 15 років світовим співтовариством неврологів як стандарт були прийняті діагностичні критерії першої редакції Міжнародної класифікації головних болів, краніальних невралгій і лицьових болів (1988) Міжнародного товариства головних болів. Друга редакція Міжнародної класифікації ГБ (МКГБ-2) відбиває більш глибоке розуміння природи патології, а також ідентифікацію нових захворювань. Проведено реструктуризацію критеріїв мігрені, введено новий підклас — ГБ напруження, нове поняття — «тригемінальна автономна цефалгія» і раніше некласифіковані головні болі. Кілька захворювань вилучені або інакше класифіковані. Автори статті представляють огляд МКГБ-2, докладно розглядаючи первинні ГБ і сучасні підходи до їх діагностики. Знайомство з переглянутими підходами важливе для лікарів багатьох спеціальностей, але особливо — для неврологів, терапевтів і сімейних лікарів, що займаються лікуванням більшості пацієнтів із ГБ.

Ключові слова: головний біль, класифікація, мігрень, кластерний головний біль, головний біль напруження.

 

Как установить природу головной боли: использование последней международной классификации (2004)

В.А. ЯВОРСКАЯ, Ю.В. ФЛОМИН, А.В. ГРЕБЕНЮК, О.Л. ПЕЛЕХОВА

В связи с широким спектром заболеваний, проявляющихся головной болью (ГБ), системный подход к классификации и диагнозу является залогом успешного лечения и продуктивных исследований. В течение последних 15 лет мировым сообществом неврологов как стандарт были приняты диагностические критерии первой редакции Международной классификации головных болей, краниальных невралгий и лицевых болей (1988) Международного общества головных болей. Вторая редакция Международной классификации ГБ (МКГБ-2) отражает более глубокое понимание природы патологии, а также идентификацию новых заболеваний. Проведена реструктуризация критериев мигрени, введен новый подкласс — ГБ напряжения, новое понятие — «тригеминальная автономная цефалгия» и прежде неклассифицированные головные боли. Несколько заболеваний удалены или иначе классифицированы. Авторы статьи представляют обзор МКГБ-2, подробно рассматривая первичные ГБ и современные подходы к их диагностике. Знакомство с пересмотренными подходами важно для врачей многих специальностей, но особенно — для неврологов, терапевтов и семейных врачей, занимающихся лечением большинства пациентов с ГБ.

Ключевые слова: головная боль, классификация, мигрень, кластерная головная боль, головная боль напряжения.

7. ЛІКАРЮ-ПРАКТИКУ

 

Клінічні аспекти застосування пентоксифіліну

С.М. КУЗНЄЦОВА

Судинна патологія головного мозку, поряд з іншими видами судинних розладів, становить велику частку в структурі захворюваності і смертності населення. Адекватно підібрана схема лікування таких захворювань, своєчасна профілактика дають змогу значно зменшити їхні основні вияви, поліпшити самопочуття і якість життя хворих.
З огляду на багатобічний механізм дії пентоксифіліну і його високу ефективність у лікуванні судинних захворювань, заданими великої кількості закордонних і вітчизняних досліджень, застосування цього препарату на сьогодні є актуальним практично при всіх видах судинних розладів.
Препарат Вазоніт — найсучасніша лікарська форма пентоксифіліну, що забезпечує контрольоване виділення препарату і його стабільну терапевтичну концентрацію протягом усього періоду терапії. Вазоніт, як препарат пентоксифіліну, має антиагрегантну, вазодилатуючу, імуномодулювальну дію, що визначає доцільність застосування його у хворих з комплексною патологією, яка супроводжується порушенням кровообігу.

Ключові слова: пентоксифілін, Вазоніт, хронічна цереброваскулярна недостатність, порушення кровообігу.

 

Клинические аспекты применения пентоксифиллина

С.М. КУЗНЕЦОВА

Сосудистая патология головного мозга, наряду с другими видами сосудистых расстройств, занимает большую долю в структуре заболеваемости и смертности населения. Адекватно подобранная схема лечения таких заболеваний, своевременная профилактика позволяют значительно уменьшить их основные проявления, улучшить самочувствие и качество жизни больных.
Учитывая многосторонний механизм действия пентоксифиллина и его высокую эффективность в лечении сосудистых заболеваний, по данным большого количества зарубежных и отечественных исследований, применение этого препарата на сегодня является актуальным практически при всех видах сосудистых расстройств.
Препарат Вазонит — наиболее современная лекарственная форма пентоксифиллина, обеспечивающая контролируемое выделение препарата и его стабильную терапевтическую концентрацию на протяжении всего периода терапии. Вазонит, как препарат пентоксифиллина, обладает антиагрегантным, вазоди латирующим, иммуномодулирующим действием, что определяет целесообразность применения его у больных с комплексной патологией, сопровождающейся нарушением кровообращения.

Ключевые слова: пентоксифиллин, Вазонит, хроническая цереброваскулярная недостаточность, нарушение кровообращения.

8. ЛІКАРЮ-ПРАКТИКУ

 

Можливості антиоксидантної фармакотерапії в неврологічній практиці

С.Г. БУРЧИНСЬКИЙ

Проаналізовано сучасні концепції щодо ролі вільно радикального окиснення в патогенезі різних форм неврологічної патології та механізми розвитку оксидативного стресу. Особливу увагу приділено можливості фармакологічної корекції зазначених реакцій як засобу фармакотерапії і фармакопрофілактики судинних, нейродегенеративних захворювань мозку, неврозів тощо. Обґрунтовано доцільність застосування з цією метою препарату Мексидол як антиоксиданту з унікальним комплексним механізмом дії. Розглянуто досвід його використання в неврологічній практиці.

Ключові слова: антиоксиданти, вільно радикальне окиснення, неврологія, Мексидол.

 

Возможности антиоксидантной фармакотерапии в неврологической практике

С.Г. БУРЧИНСКИЙ

Проанализированы современные концепции относительно роли свободнорадикального окисления в патогенезе разных форм неврологической патологии и механизмы развития оксидативного стресса. Особое внимание уделено возможности фармакологической коррекции упомянутых реакций как способу фармакотерапии и фармакопрофилактики сосудистых, нейродегенеративных заболеваний мозга, неврозов и т.д. Обоснована целесообразность применения с этой целью препарата Мексидол как актиоксиданта с уникальным комплексным механизмом действия. Рассмотрен опыт его использования в неврологической практике.

Ключевые слова: антиоксиданты, свободнорадикальное окисление, неврология, Мексидол.

9. КЛІНІЧНІ СПОСТЕРЕЖЕННЯ

 

Боковий аміотрофічний склероз у поєднанні з епілепсією

І.А. ГРИГОРОВА, В.І. САЛО, Л.В. ТИХОНОВА, О.М. КОРОЛЕНКО, В.О. ХВОРОСТ, О.В. ДРОЗД

Наведено дані літератури, що стосуються бокового аміотрофічного склерозу та механізмів формування епілептичного нападу, згідно з якими зміни глутаматергічних систем та механізми ексайтотоксичності відіграють провідну роль у формуванні як епілепсії, так і хвороби мотонейрону. Наведено опис клінічного випадку поєднання бокового аміотрофічного склерозу і епілепсії.

Ключові слова: боковий аміотрофічний склероз, епілепсія, ексайтотоксичність, клінічна картина.

 

Боковой амиотрофический склероз в сочетании с эпилепсией

И.А. ГРИГОРОВА, В.И. САЛО, Л.В. ТИХОНОВА, О.М. КОРОЛЕНКО, В.А ХВОРОСТ, Е.В. ДРОЗД

Представлены данные литературы, касающиеся бокового амиотрофического склероза и механизмов формирования эпилептического приступа, согласно которым изменения глутаматэргических систем и механизмы эксайтотоксичности играют ведущую роль в формировании как эпилепсии, так и болезни мотонейрона. Приведено описание клинического случая сочетания бокового амиотрофического склероза и эпилепсии.

Ключевые слова: боковой амиотрофический склероз, эпилепсия, эксайтотоксичность, клиническая картина.

10. ОРИГІНАЛЬНІ ДОСЛІДЖЕННЯ

 

Особливості церебральної гемодинаміки та гемостазу в гострий період субарахної дальних крововиливів та геморагічних інсультів

О.О. ДОРОШЕНКО, Р.Д. ГЕРАСИМЧУК

Мета: оптимізація діагностики та вивчення особливостей па то генетичних механізмів ураження мозку в гострому періоді субарахної дального крововиливу (САК) та геморагічного інсульту (ГІ) на підставі вивчення особливостей церебральної гемодинаміки та гемостазу.
Матеріали і методи. Під спостереженням перебував 171 хворий з ГІ: 87 — із САК та 84 — з паренхіматозними крововиливами. Патогенетичні механізми ураження мозку в цих пацієнтів вивчали методом порівняльного аналізу показників гемодинаміки та гемостазу.
Результати. У разі пригнічення фібринолізу до 44,3 % (42,53 % випадків САК) у хворих переважав повільний регрес неврологічної симптоматики, наявність вираженого та подекуди критичного ангіоспазму, а активація фібринолізу (13,79 % хворих) поєднувалася з легким або помірним ангіоспазмом та швидшим регресом неврологічної симптоматики.
Висновки. На 1-шу—3-тю добу у хворих із САК при пригніченні фібринолізу переважає повільний регрес неврологічної симптоматики, наявність вираженого та подекуди критичного ангіоспазму, а активація системи фібринолізу поєднується частіше з легким або помірним ангіоспазмом та швидшим регресом неврологічної симптоматики. У хворих з ГІ зміни мозкової гемодинаміки, подібні до таких при САК, характерні на контрлатеральному до вогнища гематоми боці, а на боці гематоми спостерігається зниження швидкості кровоплину внаслідок наростання перивазального набряку, яке супроводжується активацією фібринолізу та гіперкоагуляцією.

Ключові слова: хної дальний крововилив, геморагічний інсульт, мозкова гемодинаміка, гемостаз.

 

Особенности церебральной гемодинамики и гемостаза в острый период субарахнои дальных кровоизлияний и геморрагических инсультов

А.А. ДОРОШЕНКО, Р.Д. ГЕРАСИМЧУК

Цель: оптимизация диагностики и изучение особенностей патогенетических механизмов поражения мозга в остром периоде субарахнои дального кровоизлияния (САК) и геморрагического инсульта (ГИ) на основании изучения особенностей церебральной гемодинамики и гемостаза.
Материалы и методы. Под наблюдением находился 171 больной с ГИ: 87 — с САК и 84 — с паренхиматозным кровоизлиянием. Патогенетические механизмы поражения мозга у этих пациентов изучались методом сравнительного анализа показателей гемодинамики и гемостаза.
Результаты. При угнетении фибринолиза до 44,3 % (42,53 % случаев САК) у больных преобладал медленный регресс неврологической симптоматики, наличие выраженного и местами критического ангиоспазма, а активация фибринолиза (13,79 % больных) сопровождалась легким или умеренным ангиоспазмом и более быстрым регрессом неврологической симптоматики.
Выводы. На 1-е—3-и сутки у больных с САК при угнетении фибринолиза преобладает медленный регресс неврологической симптоматики, наличие выраженного и местами критического ангиоспазма, а активация системы фибринолиза сопровождается чаще легким или умеренным ангиоспазмом и более быстрым регрессом неврологической симптоматики. У больных с ГИ изменения мозговой гемодинамики, схожие с таковыми при САК, характерны на контрлатеральной к очагу гематомы стороне, а на стороне гематомы наблюдается снижение скорости кровотока в результате на растания перивазального отека, которое сопровождается активацией фибринолиза и гиперкоагуляцией.

Ключевые слова: субарахнои дальное кровоизлияние, геморрагический инсульт, мозговая гемодинамика, гемостаз.

11. ОРИГІНАЛЬНІ ДОСЛІДЖЕННЯ

 

Ефективність бета-адреноблокаторів залежно від адренореактивності у хворих з початковою не достатністю мозкового кровообігу на тлі артеріальної гіпертензії

Г.М. КУШНІР, А.О. КОРОБОВА

Мета: визначення динаміки неврологічного статусу і показників артеріального тиску залежно від рівня бета-адренорецепції у хворих з ранніми формами не достатності мозкового кровообігу на тлі артеріальної гіпертензії.
Матеріали і методи. Проведено обстеження 36 хворих з діагнозом дисциркулятор на енцефалопатія Іста дії на тлі м’якої та помірної артеріальної гіпертензії. Групу контролю становили 20 осіб без ознак недостатності мозкового кровообігу. Всім хворим, крім проведення клініко-неврологічного обстеження, визначали рівень активних бета-адренорецепторів. Залежно від ступеня бета-адренорецепції хворих було розподілено на дві групи: з високою та низькою адренореактивністю (по 18 осіб у кожній). В обох клінічних групах призначався бета-адреноблокатор Небілет (небіволол) у дозах 2,5 і 5 мг на добу.
Результати. Отримано достовірне зниження артеріального тиску за даними добового моніторування і зменшення ранкового підйому артеріального тиску в групі хворих з високою адренореактивністю. Також зареєстровано поліпшення нейропсихологічних і гемодинамічних показників, що дає змогу судити про ефективність бета-адреноблокаторів у лікуванні не достатності мозкового кровообігу в цієї категорії хворих.
Висновки. Бета-адреноблокатори не втратили своєї актуальності як препарати, рекомендовані для лікування хронічних порушень мозкового кровообігу на тлі артеріальної гіпертензії. Їхнє призначення має бути диференційова ним залежно від ступеня адренореактивності.

Ключові слова: адренореактивнiсть, артеріальна гiпертензiя, бета-адреноблокатори, не достатність мозкового кровообiгу.

 

Эффективность бета-адреноблокаторов в зависимости от адренореактивности у больных с начальной недостаточностью мозгового кровообращения на фоне артериальной гипертензии

Г.М. КУШНИР, А.А. КОРОБОВА

Цель: определение динамики неврологического статуса и показателей артериального давления в зависимости от уровня бета-адренорецепции у больных с ранними формами не достаточности мозгового кровообращения на фонеартериальной гипертензии (АГ).
Материалы и методы. Проведено обследование 36 больных с диагнозом дисциркуляторная энцефалопатия первой стадии на фоне мягкой и умеренной артериальной гипертензии. Группу контроля составили 20 человек без признаков не достаточности мозгового кровообращения. Всем больным, кроме проведения клинико-неврологического обследования, определяли уровень активных бета-адренорецепторов. В зависимости от степени бета-адренорецепции больные были разделены на две группы: с высокой и низкой адренореактивностью (по 18 человек в каждой). В обеих клинических группах назначался бета-адреноблокатор Небилет (небиво ол) в дозе 2,5 и 5 мг в сутки.
Результаты. Получено достоверное снижение артериального давления (АД) по данным суточного мониторирования и уменьшение утреннего подъема АД в группе больных с высокой адренореактивностью. Так же зарегистрировано улучшение нейропсихологических и гемодинамических показателей, что позволяет судить об эффективности бета-адреноблокаторов в лечении не достаточности мозгового кровообращения у этой категории больных.
Выводы. Бета-адреноблокаторы не потеряли своей актуальности в качестве препаратов, рекомендуемых для лечения хронических нарушений мозгового кровообращения на фоне АГ. Их назначение должно быть дифференцированным в зависимости от степени адренореактивности.

Ключевые слова: адренореактивность, артериальная гипертензия, бета-адреноблокаторы, не достаточность мозгового кровообращения.

12. ОРИГІНАЛЬНІ ДОСЛІДЖЕННЯ

 

Особливості лікування кардіоемболічних інсультів

Л.Т. МАКСИМЧУК, Р.Д. ГЕРАСИМЧУК

Мета: обґрунтувати доцільність застосування гірудотерапії в комплексному лікуванні кардіоемболічного інсульту в гострому періоді.
Матеріали і методи. У контрольній групі (39 осіб з кардіоемболічним інсультом у гострому періоді), в якій застосовували традиційне лікування, та в основній групі (31), в якій комплексне лікування включало гірудотерапію, на 1-шу—2-гу та 14—16-ту добу захворювання проводили транскраніальну допплерографію, визначали показники коагуляційного гемостазу, фібринолітичної системи крові, перекисного окиснення ліпідів та окисних модифікацій білків.
Результати. Застосування гірудотерапії сприяє більш значному зниженню активності коагуляції, ніж традицій не лікування, не призводить до виснаження системи фізіологічних антикоагулянтів, дає змогу уникнути пригнічення фібринолізу, в середньому в основній групі його активність зросла на 50 %, у контрольній — на 36 %, показник плазмін-a2-антиплазмінового комплексу в основній групі збільшився на 9,3 %, а в контрольній — знизився на 24,7 %. Після лікування рівень ТБК-активних продуктів і окисних модифікацій білків у контрольній групі зменшився відповідно на 6,52 і 5,81 %, в основній — на 14,25 і 23,7 %.
Висновки. Застосування гірудотерапії сприяло ефективному відновленню неврологічного дефіциту та суб’єктивному поліпшенню самопочуття хворого.

Ключові слова: кардіоемболічний інсульт, коагуляція, фібриноліз, гірудотерапія.

 

Особенности лечения кардиоэмболических инсультов

Л.Т. МАКСИМЧУК, Р.Д. ГЕРАСИМЧУК

Цель: обосновать целесообразность применения гирудотерапии в комплексном лечении кардиоэмболического инсульта в остром периоде.
Материалы и методы. В контрольной группе (39 лиц с кардиоэмболическим инсультом в остром периоде), в которой применяли традиционное лечение, и в основной группе (31), в которой комплексное лечение включало гирудотерапию, на 1—2-е и на 14—16-е сутки заболевания проводили транскраниальную допплерографию, определяли показатели коагуляционного гемостаза, фибринолитической системы крови, перекисного окисления липидов и окислительных модификаций белков.
Результаты. Применение гирудотерапии способствует более значительному снижению активности коагуляции, чем традиционное лечение, не приводит к истощению системы физиологических антикоагулянтов, позволяет избежать угнетения фибринолиза, в среднем в основной группе его активность выросла на 50%, в контрольной — на 36 %, показатель плазмин-a2-антиплазминового комплекса в основной группе увеличился на 9,3 %, а в контрольной — снизился на 24,7 %. После лечения уровень ТБК-активных продуктов и окислительных модификаций белков в контрольной группе уменьшился соответственно на 6,52 и 5,81 %, в основной — на 14,25 и 23,7 %.
Выводы. Применение гирудотерапии способствует эффективному восстановлению неврологического дефицита и субъективному улучшению самочувствия больного.

Ключевые слова: кардиоэмболический инсульт, коагуляция, фибринолиз, гирудотерапия.

13. ОГЛЯДИ

 

Основні підходи до лікування дітей, хворих на розсіяний склероз

Т.І. НЕГРИЧ, М.С. ШОРОБУРА

Описано основні підходи до використання імуномодуляторів (Бетаферон, Копаксон, Ребіф, Авонекс) у дітей, хворих на розсіяний склероз. Уперше в повному обсязі перераховані педіатричні клінічні дослідження застосування імуномодулюючих препаратів при розсіяному склерозі. Обговорено методи лікування дорослих та дітей, хворих на розсіяний склероз у Львівській області.

Ключові слова: розсіяний склероз, діти, лікування.

 

Основные подходы к лечению детей, больных рассеянным склерозом

Т.И. НЕГРИЧ, М.С. ШОРОБУРА

Описаны основные подходы к использованию иммуномодуляторов (Бетаферон, Копаксон, Ребиф, Авонекс) у детей, больных рассеянным склерoзом. Впервые в полном объеме приведены результаты педиатрических клинических исследований применения иммуномодулирующих препаратов при рассеянном склерозе. Обсуждены методы лечения взрослых и детей, больных рассеянным склерозом во Львовской области.

Ключевые слова: рассеянный склероз, дети, лечение.

14. ОГЛЯДИ

 

Якість життя як проблема сучасної медицини і її оцінка при розсіяному склерозі

Г.В. ГУДЗЕНКО

У наведеному огляді висвітлюється проблема вивчення якості життя в медицині і у хворих на розсіяний склероз, історія її виникнення, особливості термінології, методи дослідження. Оцінка якості життя пацієнтів з розсіяним склерозом є простим, надійним, інформативним та економічним методом дослідження фізичного, психологічного та соціального функціонування хворого, а також визначення ефективності лікування. Основними інструментами досліджень якості життя є спеціально розроблені опитувальники. Значний світовий досвід дослідження якості життя доводить, що це надзвичайно перспективний метод для клінічної практики, який дає змогу отримати уявлення щодо загальних закономірностей реакції хворого на патологічний процес, виявити індивідуальні особливості реакції пацієнта на захворювання, оцінити ефективність лікування конкретного хворого за даними індивідуального моніторингу та використовувати ці дані для корекції програми лікування.

Ключові слова: якість життя, розсіяний склероз.

 

Качество жизни как проблема современной медицины и его оценка при рассеянном склерозе

А.В. ГУДЗЕНКО

В представленном обзоре освещается проблема изучения качества жизни в медицине и у больных с рассеянным склерозом, история ее возникновения, особенности терминологии, методы исследования. Оценка качества жизни пациентов с рассеянным склерозом является простым, надежным, информативным и экономичным методом оценки физического, психологического и социального функционирования больного, а так же определения эффективности лечения. Основными инструментами исследования качества жизни являются специально разработанные опросники. Большой мировой опыт исследования качества жизни показывает, что это чрезвычайно перспективный метод для клинической практики, позволяющий получить представление об общих закономерностях реакции больного на патологический процесс, выявить индивидуальные особенности реакции пациента на заболевание, оценить эффективность лечения конкретного больного по данным индивидуального мониторинга и использовать эти данные для коррекции программы лечения.

Ключевые слова: качество жизни, рассеянный склероз.

15. ЛІКАРСЬКІ ЗАСОБИ В НЕВРОЛОГІЇ

 

Нейропсихологічне дослідження ефективності фітотерапії у хворих після ішемічного інсульту

Є.Л. МАЧЕРЕТ, Р.В. СУЛІК

Мета: вивчити вплив фітотерапії на динаміку показників нейропсихологічного статусу хворих, що перенесли інфаркт мозку, на їхню життєдіяльність і соціальну активність.
Матеріали і методи. Обстежено 31 пацієнта у відновному періоді нелакунарного ішемічного інсульту до одного року. Всі хворі отримували препарат Болюси Хуато. Пацієнтам проведено дослідження клініко неврологічного і нейропсихологічного статусу, оцінено порушення життєдіяльності і соціальної активності. Отримані результати аналізували в динаміці впродовж 3 місяців із щомісячним плановим обстеженням неврологічного і нейропсихологічного статусу хворих та порівнювали з такими у контрольній групі.
Результати. На тлі проведеної терапії спостерігали зростання основних показників когнітивних функцій (середній бал за Міні-менталтестом збільшився із 19,3 ± 3,7 до 22,9 ± 2,1; p < 0,05), позитивну динаміку показників реабілітаційного профілю активності і значне зниження рівня невротизації (в середньому по групі за Госпітальною шкалою тривоги і депресії з (9,7 ± 3,2) до (7,6 ± 2,1) бала — тривожність, з (8,3 ± 2,6) до (7,2 ± 1,4) бала — депресія).
Висновки. Монотерапія рослинним нейрометаболітом Болюси Хуато позитивно вплинула на корекцію невротичних розладів різного ступеня, динаміку неврологічного дефіциту і подальшу психосоціальну реадаптацію пацієнтів після перенесеного ішемічного інсульту. Від значено ефективність фітотерапії щодо відновлення трудової активності.

Ключові слова: ішемічний інсульт, фітотерапія, нейропсихологічне дослідження.

 

Нейропсихологическое исследование эффективности фитотерапии у больных после ишемического инсульта

Е.Л. МАЧЕРЕТ, Р.В. СУЛИК

Цель: изучить влияние фитотерапии на динамику показателей нейропсихологического статуса больных, перенесших инфаркт мозга, их жизнедеятельность и социальную активность.
Материалы и методы. Обследовано 31 пациента в восстановительном периоде не лакунарного ишемического инсульта до одного года. Все больные по луча ли препарат Болюсы Хуато. Пациентам про ведено исследование клинико-неврологического и нейропсихологического статуса, дана оценка нарушения жизнедеятельности и социальной активности. Полученные результаты анализировали в динамике в течение 3 месяцев с еже месячным плановым обследованием неврологического и нейропсихологического статуса больных и сравнивали с таковыми в контрольной группе.
Результаты. На фоне проведенной терапии отмечали рост основных показателей когнитивных функций (средний балл по Мини-ментал тесту (MMSE) вырос с 19,3 ± 3,7 до 22,9 ± 2,1 (p < 0,05)), положительную динамику показателей реабилитационного профиля активности и значительное снижение уровня невротизации (в среднем по группе по Госпитальной шкале тревоги и депрессии с (9,7 ± 3,2) до (7,6 ± 2,1) балла — тревожность, с (8,3 ± 2,6) до (7,2 ± 1,4) балла — депрессия).
Выводы. Монотерапия растительным нейрометаболитом Болюсы Хуато положительно повлияла на коррекцию невротических расстройств разной степени, динамику неврологического дефицита и дальнейшую психосоциальную реадаптацию пациентов после перенесенного ишемического инсульта. Отмечена эффективность фитотерапии относительно восстановления трудовой активности.

Ключевые слова: ишемический инсульт, фитотерапия, нейропсихологическое исследование.

16. ЛІКАРСЬКІ ЗАСОБИ В НЕВРОЛОГІЇ

 

Клініко-саногенетичне обґрунтування використання вітчизняного препарату клопідогрелю (Тромбонет) у лікуванні і профілактиці дисциркуляторних енцефалопатій

В.О. МАЛАХОВ, А.В. ГЕТМАНЕНКО

Викладено результати вивчення впливу препарату Тромбонет («Фармак») у дозі 75 мг 1 раз на добу на агрегаційну активність тромбоцитів, синтез ендотеліну І і оксиду азоту у хворих на хронічну церебральну ішемію. Вітчизняний препарат Тромбонет (клопідогрель) має виражену анти агрегантну дію, не має побічних ефектів, алергійних реакцій, добре переноситься хворими.

Ключові слова: дисциркуляторна енцефалопатія, хронічна церебральна ішемія, клопідогрель, Тромбонет.

 

Клинико-саногенетическое обоснование использования отечественного препарата клопидогреля (Тромбонет) в лечении и профилактике дисциркуляторных энцефалопатий

В.А. МАЛАХОВ, А.В. ГЕТМАНЕНКО

Изложены результаты изучения влияния препарата Тромбонет («Фармак») в дозе 75 мг 1 раз в сутки на агрегационную активность тромбоцитов, синтез эндотелина І и оксида азота у больных хронической церебральной ишемией. Отечественный препарат Тромбонет (клопидогрель) имеет выраженное антиагрегантное действие, не вызывает побочных эффектов, аллергических реакций, хорошо переносится больными.

Ключевые слова: дисциркуляторная энцефалопатия, хроническая церебральная ишемия, клопидогрель, Тромбонет.

17. ЛІКАРСЬКІ ЗАСОБИ В НЕВРОЛОГІЇ

 

Особливості терапії хронічної вертебро-базилярної ішемії мозку

Т.В. КОЛОСОВА, Ю.І. ГОЛОВЧЕНКО

Наводяться результати вивчення клінічної ефективності і безпечності поєднаного застосування препаратів Фезам і Вестибо (діюча речовина — бетагістин) у комплексній терапії пацієнтів з хронічною вертебро-базилярною ішемією мозку. Поєднане застосування цих препаратів сприяє швидшому регресу неврологічної симптоматики, відновленню когнітивного статусу та нормалізації психоемоційної сфери. Отримані результати мож на пояснити адитивністю ефекту ноотропного і вазоактивного компонентів Фезаму в поєднанні з вазоактивною дією бетагістину.

Ключові слова: хронічна вертебро-базилярна ішемія мозку, запаморочення, дисциркуляторна енцефалопатія, бетагістин.

 

Особенности терапии хронической вертебро-базилярной ишемии мозга

Т.В. КОЛОСОВА, Ю.И. ГОЛОВЧЕНКО

Излагаются результаты изучения клинической эффективности и безопасности сочетанного применения препаратов Фезам и Вестибо (действующее вещество – бетагистин) в комплексной терапии пациентов с хронической вертебро-базилярной ишемией мозга. Сочетанное применение этих препаратов способствует более быстрому регрессу неврологической симптоматики, восстановлению когнитивного статуса и нормализации психоэмоциональной сферы. Полученные результаты можно объяснить аддитивностью эффекта ноотропного и вазоактивного компонентов Фезама в сочетании с вазоактивным действи ембетагистина.

Ключевые слова: хроническая вертебро-базилярная ишемия мозга, головокружение, диcциркуляторная энцефалопатия, бетагистин.

18. КОРПОРАТИВНА ІНФОРМАЦІЯ

 

Цитиколін у лікуванні травматичного ураження мозку

А. ТАНОВИЧ, В. АЛФАРО, Х.Х.СЕКАДЕС

Добре відомо, що черепно-мозкові ураження спричинюють зниження кількості фосфоліпідів у клітинній мембрані. Ця структурна зміна спричинює дисфункцію мембранного іонного Na+/K+-насоса і подальше утворення цитотоксичного інтрацелюлярного набряку на додаток до вазогенного набряку, спричиненого ушкодженням гематоенцефалічного бар’єра. Цитиколін є проміжним продуктом біосинтезу фосфоліпідів – важливих компонентів мембран і органел нервових клітин. Він продемонстрував позитивну дію на низці моде лей ушкоджень центральної нервової системи і припатологічних станах мозку, таких як набряк мозку або церебральна ішемія. Застосування цитиколіну асоціюється зі зниженням утворення церебрального набряку і порушенням гематоенцефалічного бар’єра після травматичного ураження мозку. У клінічних дослідженнях хворих після травматичного ураження мозку, в яких порівнювали ефект цитиколіну з дією звичайного лікування, спостерігали зниження тривалості коми і прискорення відновлення неврологічних порушень. Метою цього дослідження є огляд клінічних результатів застосування цитиколіну при лікуванні хворих із черепно-мозковими травмами помірного або тяжкого ступеня.

Ключові слова: черепно-мозкова травма, кома, ішемічний каскад, цитиколін.

 

Цитиколин в лечении травматического поражения мозга

А. ТАНОВИЧ, В. АЛФАРО, Х.Х.СЕКАДЕС

Хорошо известно, что черепно-мозговые поражения вызывают снижение количества фосфолипидов в клеточной мембране. Это структурное изменение вызывает дисфункцию мембранного ионного Na+/K+-насоса и последующее образование цитотоксического интрацеллюлярного отека в дополнение к вазогенному отеку, вызванному повреждением гематоэнцефалического барьера. Цитиколин является промежуточным продуктом биосинтеза фосфолипидов — важных компонентов мембран и органелл нервных клеток. Он показал положительное действие на ряде моделей повреждений центральной нервной системы и при патологических состояниях мозга, таких как отек мозга или церебральная ишемия. Применение цитиколина ассоциируется со снижением образования церебрального отека и нарушением гематоэнцефалического барьера после травматического поражения мозга. В клинических исследованиях больных после травматического поражения мозга, сравнивавших эффект цитиколина с эффектом традиционного лечения, наблюдались снижение продолжительности комы и ускорение восстановления неврологических нарушений. Целью настоящего исследования является обзор имеющихся клинических результатов применения цитиколина при лечении больных с черепно-мозговой травмой умеренной или тяжелой степени.

Ключевые слова: черепно-мозговая травма, кома, ишемический каскад, цитиколин.

19. КОРПОРАТИВНА ІНФОРМАЦІЯ

 

Рекомбінантний активований фактор vii при гострому внутрішньо черепному крововиливі

S.A. MAYER, N.C. BRUN, К. BEGTRUP, J.BRODERICK, S. DAVIS, M.N. DIRINGER, B.E. SKOLNICK, T. STEINER

Внутрішньочерепний крововилив є формою інсульту, яка найгірше піддається лікуванню і пов’язана з високою смертністю. Приблизно в третини пацієнтів, яким було виконано комп’ютерну томографію (КТ) протягом трьох годин після розвитку внутрішньо черепного крововиливу, об’єм гематоми збільшував ся в результаті кровотечі.
Мета: визначити, чи здатний рекомбінантний активований фактор VII (rFVIIa) сповільнити ріст гематоми після внутрішньочерепного крововиливу.
Матеріали і методи. У дослідженні брало участь 399 пацієнтів із внутрішньо черепним крововиливом, підтвердженим протягом 3 год після появи симптомів за допомогою КТ. Пацієнтів було рандомізовано розділено на чотири групи, що одержували плацебо (96 пацієнтів), rFVIIa у дозі 40 мкг (108 пацієнтів), 80 мкг/кг (92 пацієнта) або 160 мкг/кг (103 па ці єн та) протягом 1 год після вихідного КТ-сканування. Основним показником результату служила процентна зміна об’єму внутрішньочерепної геморагії через 24 год. Клінічні результати оцінювали через 90 днів.
Результати. Збільшення об'єму гематоми було більшим у контрольній групі, ніж у пацієнтів, що отримували rFVIIa. У групі плацебо середнє збільшення об’єму гематоми становило 29 %, порівняно з 16, 14 і 11 % у групах, що отримували rFVIIa у дозах відповідно 40, 80 і 160 мкг/кг (р = 0,01 при порівнянні трьох тестових груп з контролем). Ріст об'єму внутрішньочерепного крововиливу був знижений на 3,3, 4,5 і 5,8 мл у трьох тестових групах порівняно з контролем (р = 0,01). У групі, що отримувала плацебо, 69 % пацієнтів померли або одержали тяжкі розлади (оцінювані в 4–6 балів за модифікованою шкалою Ранкіна), порівняно з 55, 49 і 54 % пацієнтів, що приймали rFVIIa у дозах відповідно 40, 80 і 160 мкг/кг (р = 0,04 при порівнянні трьох тестових груп з контролем). Смертність через 90 днів у контроль ній групі становила 29 %, а сумарно у всіх трьох групах, що одержували rFVIIа, – 18 % (р = 0,02). Серйозні тромбоемболічні ускладнення (пере важно інфаркт міокарда або мозку) зареєстровано в 7 % пацієнтів, що отримували rFVIIa, порівняно з 2 % у контрольній групі (р = 0,12).
Висновки. Введення rFVIIa протягом 4 год після розвитку внутрішньо черепного крововиливу обмежує ріст гематоми, знижує смертність і поліпшує функціональний стан через 90 днів, незважаючи на невелике підвищення частоти виникнення тромбоемболічних ускладнень.

Ключові слова: внутрішньочерепний крововилив, лікування, рекомбінантний активований фактор VII (rFVIIa).

 

Рекомбинантный активированный фактор vii при остром внутричерепном кровоизлиянии

S.A. MAYER, N.C. BRUN, К. BEGTRUP, J.BRODERICK, S. DAVIS, M.N. DIRINGER, B.E. SKOLNICK, T. STEINER

Внутри черепное кровоизлияние является формой инсульта, труднее всего поддающейся лечению и связанной с высокой смертностью. Примерно у одной трети пациентов, которым была выполнена компьютерная томография (КТ) в течение трех часов после развития внутри черепного кровоизлияния, объем гематомы увеличивался в результате последующего кровотечения.
Цель: определить, способен ли рекомбинантный активированный фактор VII (rFVIIa) замедлить рост гематомы после внутри черепного кровоизлияния.
Материалы и методы. В исследовании участвовало 399 пациентов с внутри черепным кровоизлиянием, подтвержденным в течение 3 ч после появления симптомов с по мощью КТ. Пациенты были рандомизированно разделены на четыре группы: получавшие плацебо (96 пациентов), rFVIIa в дозе 40 мкг (108 пациентов), 80 мкг/кг (92 пациента) или 160 мкг/кг (103 пациента) в течение 1 ч после исходного КТ-сканирования. Основным показателем результата служило процентное изменение объема внутричерепной геморрагии через 24 ч. Клинические исходы оценивали через 90 дней.
Результаты. Увеличение объема гематомы было больше в контрольной группе, чем среди пациентов, получавших rFVIIa. В группе плацебо среднее увеличение объема гематомы составило 29 %, по сравнению с 16, 14 и 11 % в группах, получавших rFVIIa в дозе соответственно 40, 80 и 160 мкг/кг (р = 0,01 при сравнении трех тестовых групп с контролем). Рост объема внутри черепного кровоизлияния был снижен на 3,3, 4,5 и 5,8 мл в трех тестовых группах по сравнению с контролем (р = 0,01). В группе, получав шей плацебо, 69 % пациентов скончались или получили тяжелые расстройства (оцениваемые в 4—6 баллов по модифицированной шкале Ранкина), по сравнению с 55, 49 и 54 % пациентов, принимавших rFVIIa в дозе соответственно 40, 80 и 160 мкг/кг (р = 0,04 при сравнении трех тестовых групп с контролем). Смертность через 90 дней в контрольной группе составила 29 %, а суммарно во всех трех группах получавших rFVІІa, — 18 % (р = 0,02). Серьезные тромбоэмболические осложнения (в основном инфаркт миокарда или мозга) за регистрированы у 7 % пациентов, получавших rFVIIa, по сравнению с 2% в контрольной группе (р = 0,12).
Выводы. Введение rFVIIa в течение 4 ч после развития внутри черепного кровоизлияния ограничивает рост гематомы, снижает смертность и улучшает фунциональные исходы через 90 дней, несмотря на не большое повышение частоты возникновения тромбоэмболических осложнений.

Ключевые слова: внутричерепное кровоизлияние, лечение, рекомбинантный активированный фактор VII (rFVIIa).

20. КОРПОРАТИВНА ІНФОРМАЦІЯ

 

Фармакодинамічне погіршення нападів, спричинене антиепілептичними засобами. Чи мають вальпроати нижчий потенціал?

Е. ХІРШ, П. ГАНТОН

Пройшло вже 35 років з момен ту впровадження вальпроатів (вальпроєва кислота та її солі) у клінічну практику. За цей час він перетворився на один з найпопулярніших антиепілептичних лікарських засобів (АЕЛЗ). Останніми роками з’явилося багато повідомлень про потенційне погіршення нападів, які лікувалися АЕЛЗ. Подібне погіршення може відбуватися внаслідок дії різних чинників, що включають парадоксальний фармакодинамічний ефект. Для того щоб оцінити аспект безпечності лікування з використанням АЕЛЗ, автори проаналізували всі доступні опубліковані дані в пошуках чинників, пов’язаних з погіршенням нападів під час терапії вальпроатами.
Було проаналізовано 20 доступних публікацій, у яких описано близько 99 історій хвороби (у деяких документах точна кількість не була зазначена), що містять випадки погіршення нападів, пов’язані з прийомом вальпроатів. Майже всі ці випадки наведені в специфічному клінічному контексті: передозування, енцефалопатія, гепатопатія або метаболічні розлади. Проте ми не знайшли доказів чистого фармакодинамічного погіршення у разі відсутності кожного з чинників, наведених вище, а наявні подібні тверджен ня залишаються суперечливими.
З урахуванням великої кількості пацієнтів в усьому світі, що застосовуваливаль проати, кількість випадків погіршення нападів у хворих, які приймали препарат, за даними літератури, досить низька. Умови, за яких можуть погіршуватися напади внаслідок застосування вальпроатів, добре відомі, і як правило, можуть усуватися. Таким чином, на відміну від більш нових АЕЛЗ, вальпроати мають дуже низький потенціал для фармакодинамічного парадоксального погіршення нападів. Ці дані відповідають результатам тривалого клінічного досвіду і лікарської практики.

Ключові слова: епілепсія,лікування,вальпроати,побічні ефекти.

 

Фармакодинамическое ухудшение приступов, вызванное антиэпилептическими средствами. Имеют ли вальпроаты более низкий потенциал?

Э. ХИРШ, П. ГАНТОН

Прошло уже 35 лет с момента внедрения вальпроатов (вальпроевая кислота и ее соли) в клиническую практику. За это вре мя он превратился в одно из наиболее широко востребованных антиэпилептических лекарственных средств (АЭЛС). В последние годы появилось много сообщений о потенциальном ухудшении приступов, леченных АЭЛС. Подобное ухудшение может происходить вследствие действия разнообразия факторов, включающих парадоксальный фармакодинамический эффект. Для того что бы оценить аспект безопасности лечения с использованием АЭЛС, авторы проанализировали все доступные опубликованные данные в поисках факторов, связанных с ухудшением приступов в ходе терапии вальпроатами.
Было проанализировано 20 доступных публикаций, в которых описано около 99 историй болезни (в некоторых документах точное количество не было указано), содержащих случаи ухудшения приступов, связанные с приемом вальпроатов. Почти все эти случаи приведены в специфическом клиническом контексте: передозировка, энцефалопатия, гепатопатия или метаболические нарушения. Однако мы не нашли доказательств чистого фармакодинамического ухудшения в отсутствие любого из выше цитируемых факторов, а имеющиеся утверждения такого рода остаются спорными.
С учетом большого количества пациентов во всем мире, принимавших вальпроаты, число случаев ухудшения приступов у больных, леченных этим препаратом, по данным литературы, достаточно низкое. Условия, при которых может произойти ухудшение приступов в результате применения вальпроатов, хорошо известны и часто преодолимы. Таким образом, в отличие от более новых АЭЛС, вальпроаты имеют очень низкий потенциал для фармакодинамического парадоксального ухудшения приступов. Эти данные соответствуют результатам продолжительного клинического опыта и врачебной практики.

Ключевые слова: эпилепсия, лечение, вальпроаты, побочные эффекты.

21. КОРПОРАТИВНА ІНФОРМАЦІЯ

 

Постгерпетическая невралгия: клиника, лечение, профилактика

Л.И. ВОЛКОВА

Актуальность рассматриваемой проблемы обусловлена повышением заболеваемости опоясывающим герпесом (herpes zoster). Это может быть
связано с постарением населения и увеличением числа лиц с пониженным иммунитетом. Уровень специфических антител к вызывающему заболевание вирусу Varicella zoster снижается с возрастом, что,
вероятно, и вносит весомый вклад в распространенность опоясывающего герпеса в старших возрастных группах: если общий показатель составляет 2,0 на 1000 населения, то в возрастной группе старше 75 лет он равняется 10,0. Развитие клеточной иммуносупрессии может быть следствием тяжелого заболевания или «агрессивного» лечения. Так, частота развития herpes zoster приблизительно в 15 раз выше у ВИЧ-инфицированных пациентов. Увеличению распространенности герпесзостерной инфекции
«способствуют» и достижения медицины в области органного донорства, требующего проведения активной иммуносупрессивной терапии, а также появление новых медикаментозных и лучевых методов лечения опухолевых процессов и увеличение продолжительности жизни онкологических больных.


Видавництво


Послуги


Партнери


Рекламодавці


Передплата








© Видавнича група
«ВІТ-А-ПОЛ»