Українською | English
usaid banner

Номер журналу. Статті

№3(16) // 2010

 

Обкладинка

 

1. ПЕРЕДОВА СТАТТЯ

 

Магнітно-резонансна томографія у діагностиці хронічної герпесвірусної нейроінфекції, асоційованої з епілептичними нападами

В.Є. КАЗМІРЧУК, Д.В. МАЛЬЦЕВ, Г.М. ЗІЛЬБЕРБЛАТ, Ю.І. ІЛЮК, В.Ф. ГРИЦИК, Я.Я. НЕДОПАКО, Н.М. МАКОМЕЛА, Л.Р. ЗАБУДСЬКА, Ю.І. ЯЩУК, О.С. ЗАКОМОРНИЙ

Магнітно-резонансна томографія є методом вибору при проведенні нейровізуалізації у хворих з герпес-вірусними інфекціями ЦНС. Дослідження, виконані в режимі Т2-зважених зображень, дифузійно-зваженому іFLAIR-режимах, що демонструють гіперінтенсивні вогнища ураження мозкової тканини, є найбільш інформативними для верифікації різних церебральних пошкоджень, опосередкованих герпесвірусними агентами. Ці вогнища можуть бути результатом прямої цитопатичної дії вірусів, як це має місце при гострому HSV-1-енцефаліті, однак найчастіше вони є наслідком цитотоксичної імунної відповіді щодо інфікованих нейронів і клітин глії, локальноїзапальної реакції в місці репродукції інфекційного агента, ішемії внаслідок церебрального васкуліту або вірус-індукованого демієлінізуючого процесу, як це зазвичай має місце при нейроінфекціях, спричинених VZV, EBV,CMV, HHV-6 і HHV-7. Інструментальні симптоми атрофії мозку, фокальної атрофії гіпокампа і скроневих часток,лептоменінгеального фіброзу, деформації порожнин лікворної системи, гіпертрофії шлуночкових судинних сплетень, кальцинатів, кістоутворення та лейкоареозу також слід враховувати при комплексному аналізі нейровізуалізаційних знімків. Судоми можуть бути єдиним клінічним проявом інфекційного ураження ЦНС, тому методи нейровізуалізації мають важливе значення для проведення адекватної диференційної діагностики між ідіопатичнимиі вторинними формами епілепсії. Проведення полімеразної ланцюгової реакції (ПЛР) ліквору з видоспецифічними праймерами герпесвірусів або використання правильно спланованих серологічних досліджень у деяких випадках можуть бути єдиним способом належної діагностики герпесвірусного походження судомних припадків або різкого когнітивного зниження в осіб молодого віку з імунодефіцитними хворобами. Ідентифікація ДНК герпес-вірусних агентів у цереброспінальній рідині є інформативним тестом для підтвердження діагнозу у зв’язку з високою чутливістю і специфічністю цього методу, однак можлива локальна репродукція патогену in situ без вивільнення віріонів до ліквору, що зумовлює хибнонегативні результати ПЛР при дослідженні спинномозкової рідини. В таких випадках тільки порівняльні серологічні дослідження, які виявляють аномальне співвідношення концентраційсироваткових і лікворних специфічних антитіл, дають змогу сформувати правильне судження щодо наявності церебрального інфекційного процесу. Оцінка імунного статусу у пацієнтів з доведеною герпесвірусною нейроінфекцією є обов’язковою складовою раціонального діагностичного пошуку. Результати імунологічних досліджень не тільки пояснюють причину реактивації опортуністичних герпесвірусних агентів, а й можуть дати корисну інформацію для вибору адекватної імунотропної терапії.

Ключові слова: герпесвірусна нейроінфекція, магнітно-резонансна томографія, епілепсія.

 

Магнитно-резонансная томография в диагностике хронической герпесвирусной нейроинфекции, ассоциированной с эпилептическими припадками

В.Е. КАЗМИРЧУК, Д.В. МАЛЬЦЕВ, Г.М. ЗИЛЬБЕРБЛАТ, Ю.И. ИЛЮК, В.Ф. ГРИЦИК, Я.Я. НЕДОПАКО, Н.М. МАКОМЕЛА, Л.Р. ЗАБУДСКАЯ, Ю.И. ЯЩУК, A.С. ЗАКОМОРНЫЙ

Магнитно-резонансная томография является методом выбора при проведении нейровизуализации убольных с герпесвирусными инфекциями ЦНС. Исследования, выполненные в режиме Т2-ВИ, диффузионно-взвешенном и FLAIR-режимах, демонстрирующие гиперинтенсивные очаги поражения мозговой ткани, являются наиболее информативными для верификации разнообразных церебральных повреждений, опосредованных герпесвирусными агентами. Эти очаги могут быть результатом прямого цитопатического воздействия вирусов, как это имеет место при остром HSV-1-энцефалите, однако чаще всего они являются следствием цитотоксического иммунного ответа по отношению к инфицированным нейронам и клеткам глии, локальной воспалительной реакции в месте репродукции инфекционного агента, ишемии вследствие церебрального васкулита или вирус-индуцированного демиелинизирующего процесса, как это наблюдается при нейроинфекциях, вызванных VZV, EBV, CMV, HHV-6 и HHV-7. Инструментальные симптомы атрофии мозга, фокальной атрофиигиппокампа и височных долей, лептоменингеального фиброза, деформации полостей ликворной системы, гипертрофии желудочковых сосудистых сплетений, кальцинатов, кист и лейкоареоза также следует учитывать при комплексном анализе результатов нейровизуализационных снимков. Судороги могут быть единственным клиническим проявлением инфекционного поражения ЦНС, поэтому методы нейровизуализации имеют важное значение для проведения адекватной дифференцированной диагностики между идиопатическими и вторичными формами эпилепсии. Проведение полимеразной цепочечной реакции (ПЦР) ликвора с видоспецифическими праймерами герпесвирусов или использование правильно спланированных серологических исследований в ряде случаев является единственным способом адекватной диагностики герпесвирусного происхождения имеющихся судорожных припадков или резкого когнитивного снижения у лиц молодого возраста с иммунодефицитными болезнями. Идентификация ДНК герпесвирусных агентов в цереброспинальной жидкости является информативным тестом для подтверждения диагноза в связи с высокой чувствительностью и специфичностью данного метода, однако возможность локальной репродукции патогена in situ без высвобождения вирионов в ликвор иногда обуславливает ложноотрицательные результаты ПЦР при исследовании спинномозговой жидкости. В таких случаях только сравнительные серологические исследования, обнаруживающие аномальное соотношение концентраций сывороточных и ликворных специфических антител, позволяют сформировать правильное суждение о наличии церебрального инфекционного процесса. Оценка иммунного статуса у пациентов с доказанной герпесвирусной нейроинфекцией является обязательной составляющей рационального диагностического поиска. Результаты иммунологических исследований не только объясняют причину реактивации оппортунистических герпесвирусных агентов, но и могут дать полезную информацию для выбора адекватной иммунотропной терапии болезни.

Ключевые слова: герпесвирусные нейроинфекции, магнитно-резонансная томография, эпилепсия.

2. ЛЕКЦІЇ

 

Мозковий кровотік, метаболізм перигематоми та нейропротекторна стратегія після внутрішньомозкового крововиливу

С.М. ВІНИЧУК, С.В. РОГОЗА

В огляді аналізуються результати експериментальних та клінічних досліджень останніх років, інтерпретуються механізми розвитку гіпоперфузії та гіпометаболізму в перигематомній мозковій тканині після гострого внутрішньомозкового крововиливу. Використання сучасних методів нейровізуалізації не забезпечило переконливої доказової бази щодо наявності навколо гематоми маркера ішемії — ішемічної пенумбри. Перигематомна гіпоперфузія розглядається як наслідок мітохондріальної дисфункції, зниження метаболічної потреби у кисні, а не як ознака ішемічної пенумбри. Для відновлення функції нейронів метаболічної напівтіні після крововиливу обґрунтовується необхідність нейропротекції перигематомної мозкової тканини.

Ключові слова: внутрішньомозковий крововилив, мозковий кровотік, метаболізм, пошкодження тканини перигематоми, нейропротекція.

 

Мозговой кровоток, метаболизм перигематомы и нейропротекторная стратегия после внутримозгового кровоизлияния

С.М. ВИНИЧУК, С.В. РОГОЗА

В обзоре анализируются результаты экспериментальных и клинических исследований последних лет, интерпретируются механизмы развития гипоперфузии и гипометаболизма в перигематомной мозговой ткани после острого внутримозгового кровоизлияния. Использование современных методов нейровизуализации не обеспечило убедительной доказательной базы относительно наличия вокруг гематомы маркера ишемии —ишемической пенумбры. Перигематомная гипоперфузия рассматривается как следствие митохондриальной дисфункции, снижения метаболической потребности в кислороде, а не как признак ишемической полутени. Для восстановления функции нейронов метаболической пенумбры после кровоизлияния обосновывается необходимость нейропротекции перигематомной мозговой ткани.

Ключевые слова: внутримозговое кровоизлияние, мозговой кровоток, метаболизм, повреждение ткани перигематомы, нейропротекция.

3. ЛЕКЦІЇ

 

Хондродистрофічна міотонія

Н.А. ШНАЙДЕР

Хондродистрофічна міотонія характеризується генералізованою міотонічною міопатією, маскоподібнимобличчям, скелетною дисплазією, контрактурами суглобів, затримкою росту і дозрівання кісткової тканини. Ідентифіковано два типи захворювання залежно від віку дебюту: неонатальну форму, яку ще іноді називають 2 типом (синдром Става—Відеманна), і класичну форму (синдром Шварца—Джампела) з дебютом у немовлячому чидитячому віці. Мета терапії хондродистрофічної міотонії — електрична стабілізація м’язових мембран. Терапія передбачає використання антиконвульсантів та антиаритмічних препаратів.

Ключові слова: хондродистрофічна міотонія, синдром Шварца—Джампела, клініка, патогенез, діагностика, тактика лікування.

 

Хондродистрофическая миотония

Н.А. ШНАЙДЕР

Хондродистрофическая миотония характеризуется генерализованной миотонической миопатией, маскообразным лицом, скелетной дисплазией, контрактурами суставов, задержкой роста и созревания костнойткани. Идентифицировано два типа заболевания в зависимости от возраста дебюта: тяжелая неонатальнаяформа, которую иногда называют 2 типом (синдром Става—Видеманна), и классическая форма (синдром Шварца—Джампела) с дебютом в младенческом или детском возрасте. Цель терапии хондродистрофической миотонии — электрическая стабилизация мышечных мембран. Терапия предусматривает использованиеантиконвульсантов и антиаритмических препаратов.

Ключевые слова: хондродистрофическая миотония, синдром Шварца—Джампела, клиника, патогенез, диагностика, тактика лечения.

4. ЛІКАРЮ-ПРАКТИКУ

 

Пункційна перкутанна вертебропластика у лікуванні пухлин і патологічних переломів хребта

Є.І. СЛИНЬКО, О.М. ХОНДА, В.В. ВЕРБОВ

Мета — вивчення діагностичної цінності веноспондилографії і трансосальної системної венографії упередбаченні розповсюдження поліметилметакрилату у вени, які дренують тіло хребця при пункційнійперкутанній вертебропластиці.
Матеріали і методи. 48 хворим у період 2000—2009 рр. виконано вертебропластику грудного та поперекового відділів хребта з приводу гемангіом хребців, метастатичних пухлин, остеопоротичних і травматичнихнеускладнених переломів тіл хребців. Усього 48 хворим вертебропластику проведено на 59 рівнях, з них на 12 рівнях — двобічно. У 21 хворого групи I перед вертебропластикою венографічне дослідження не проводили(вертебропластику виконано на 26 рівнях). У 27 хворих групи II перед проведенням вертебропластики проведено веноспондилографію і трансосальну системну венографію (на всіх рівнях загалом проведено 33 веноспондилограми і виконано 33 вертебропластики тіл хребців).
Результати. Частота ускладнень у групі I становила 26,9 %, у II — 3 % (в одному випадку гемангіоми тілахребця виявлено вихід контрасту епідурально внаслідок використання дуже рідкого кісткового цементу). У групі I мав місце один випадок ускладнень, які потребували додаткового оперативного втручання і стаціонарного лікування.
Висновки. Вертебропластику слід проводити після веноспондилографії, яка є важливим діагностичнимметодом, що дає змогу прогнозувати вихід кісткового цементу у венозні дренажі тіла хребця. Ґрунтуючись на даних веноспондилографії, можливо ефективно запобігти цьому ускладненню та повноцінно заповнити кістковимцементом тіло хребця.

Ключові слова: пухлини хребта, переломи хребта, пункційна перкутанна вертебропластика.

 

Пункционная перкутанная вертебропластикав лечении опухолей и патологических переломов позвоночника

Е.И. СЛЫНЬКО, А.Н. ХОНДА, В.В. ВЕРБОВ

Цель — изучение диагностической ценности веноспондилографии и трансоссальной системной венографии в предсказании распространения ПММК в вены, дренирующие тело позвонка при пункционной перкутанной вертебропластике.
Материалы и методы. 48 больным в период 2000—2009 гг. была выполнена вертебропластика грудного ипоясничного отделов позвоночника по поводу гемангиом позвонков, метастатических опухолей, остеопоротических и травматических неосложненных переломов тел позвонков. Всего 48 больным вертебропластика проведена на 59 уровнях, из них на 12 уровнях — двусторонне. У 21 больного I группы перед вертебропластикой венографическое исследование не проводили (вертебропластика выполнена на 26 уровнях). У 27 больных II группы перед проведением вертебропластики выполнена веноспондилография и трансоссальная системная венография (на всех уровнях в общей сложности проведено 33 веноспондилограммы и выполнено 33 вертебро-пластики тел позвонков).
Результаты. Частота осложнений в I группе составила 26,9 %, во II — 3 % (в одном случае гемангиомы телапозвонка обнаружен выход контраста эпидурально вследствие использования слишком жидкого костного цемента). В I группе имел место один случай серьезных осложнений, потребовавший дополнительного оперативного вмешательства и стационарного лечения.
Выводы. Вертебропластику следует проводить после веноспондилографии, которая является важнымдиагностическим методом, позволяющим прогнозировать выход костного цемента в венозные дренажи телапозвонка. Базируясь на данных веноспондилографии, можно эффективно предотвратить это осложнение и полноценно заполнить костным цементом тело позвонка.

Ключевые слова: опухоли позвоночника, переломы позвоночника, пункционная перкутанная вертебропластика.

5. ЛІКАРЮ-ПРАКТИКУ

 

Клінічні вияви гіпертензивних крововиливів у мозочок та стовбур мозку

О.М. ГOНЧАРУК

Мета — вивчити клінічні вияви крововиливів у мозочок і стовбур мозку, що сталися на тлі артеріальної гіпертензії, для поліпшення діагностики та прогнозу у хворих з апоплексією.
Матеріали і методи. Проведено аналіз спостережень за 164 хворими з гіпертензивними крововиливами умозочок та стовбур мозку. Переважали чоловіки — 84 (51 %). У 98 (60 %) хворих був крововилив у стовбур мозку, урешти — у мозочок. Тяжка форма артеріальної гіпертензії мала місце у 50 % хворих, помірний та високий артеріальний тиск — у кожного четвертого.
Результати. У більшості хворих (70 %) із крововиливами у стовбур мозку свідомість була порушена за типом сопора — коми, тоді як при крововиливах у мозочок такі порушення свідомості були у 48 %. Клінічна картина крововиливів у мозочок та стовбур мозку залежить від темпу геморагії, її об’єму та розташування щодо ліквороносних шляхів і розвитку гідроцефального синдрому, який виявлено у 68 (42 %) хворих. Відзначено блискавичну, гостру, підгостру та хронічну форми крововиливів у мозочок та стовбур мозку. Найчастіше крововилививиникають в осіб чоловічої статі. Встановлено, що частота крововиливів в стовбур мозку більша порівняно зчастотою крововиливів у мозочок.
Висновки. Церебелярностовбурові крововиливи на тлі артеріальної гіпертензії характеризуються тяжкимклінічним перебігом та високою летальністю, але не є фатальними. Тяжкий стан хворих, часто з вітальними розладами та розвитком гідроцефального синдрому, потребує динамічного спостереження та лікування в спеціалізованих відділеннях, де за необхідності можуть бути виконані ургентні нейрохірургічні втручання. В діагностиці крововиливів у мозочок і стовбур мозку важливе значення мають динаміка клінічних виявів захворювання та дані додаткових нейровізуалізуючих досліджень (комп’ютерної та магнітно-резонансної томографії).

Ключові слова: стовбур мозку, мозочок, крововилив, перебіг блискавичний, гострий, гіпертензія, гематома, оклюзійно-гідроцефальний синдром.

 

Клинические проявления гипертензивных кровоизлияний в мозжечок и ствол мозга

О.М. ГОНЧАРУК

Цель — изучить клинические проявления кровоизлияний в мозжечок и ствол мозга, произошедшие на фоне артериальной гипертензии, для улучшения диагностики и прогноза у больных с апоплексией.
Материалы и методы. Проведен анализ наблюдений за 164 больными с гипертензивными кровоизлияниями в мозжечок и ствол мозга. Преобладали мужчины (84 (51 %)). У 98 (60 %) больных было кровоизлияние в стволмозга, у 66 (40 %) — в мозжечок. Тяжелая форма артериальной гипертензии была у 50 % больных, умеренное ивысокое артериальное давление — у каждого четвертого.
Результаты. У большинства больных (70 %) с кровоизлияниями в ствол мозга сознание было нарушено потипу сопоракомы, тогда как при кровоизлияниях в мозжечок такие нарушения сознания были у 48 %. Клиническая картина кровоизлияний в мозжечок и ствол мозга зависит от темпа геморрагии, ее объема, отношения к ликворонесущим путям и развития гидроцефального синдрома, который имел место у 68 (42 %) больных. Отмеченомолниеносную, острую, подострую и хроническую форму кровоизлияний в мозжечок и ствол мозга. Более часто кровоизлияния возникают у лиц мужского пола. Установлено, что кровоизлияния в ствол мозга бывают чаще, чем кровоизлияния в мозжечок.
Выводы. Церебеллярностволовые кровоизлияния на фоне артериальной гипертензии характеризуютсятяжелым клиническим течением и высокой летальностью, но не являются фатальными. Тяжелое состояние больных, часто с витальными расстройствами и развитием гидроцефального синдрома, требует динамическогонаблюдения и лечения в специализированных отделениях, где при необходимости могут быть выполнены ургентные нейрохирургические вмешательства. В диагностике кровоизлияний в мозжечок и ствол мозга важное значение имеют динамика клинических проявлений заболевания и данные дополнительных нейровизуализирующих исследований (компьютерная и магнитно-резонансная томография).

Ключевые слова: ствол мозга, мозжечок, кровоизлияние, течение молниеносное, острое, гипертензия, гематома, окклюзионно-гидроцефальный синдром.

6. ЛІКАРЮ-ПРАКТИКУ

 

До питання причини постінсультнихкогнітивних порушень

О.Р. ПУЛИК

Мета — встановити причину когнітивних порушень у хворих, які перенесли мозковий інсульт. Матеріали і методи. У дослідженні взяли участь 42 хворих. Основну групу (11 чоловіків та 10 жінок) становили хворі, які перенесли ішемічний інсульт, верифікований за допомогою комп’ютерної томографії. У контрольну групу (14 чоловіків та 7 жінок) увійшли хворі, які перебували на лікуванні у невролога з приводу захворювань периферичної нервової системи та мали ознаки судинних захворювань. Середній вік хворих в основній групі становив (54,8 ± 3,2) року, в контрольній — (51,6 ± 5,6) року. Для дослідження когнітивного дефіциту використовуваликоротку шкалу психічного статусу (Mini-Mental State Examination — MMSE), батарею тестів лобної дисфункції (Frontal Assessment Battery — FAB), таблиці Шульте та тест малювання годинника.
Результати. За тестом ММSE пацієнти основної групи набрали в середньому (28,6 ± 1,4) бала, в контрольній — (29,0 ± 1,0) бал. За тестом FAB — відповідно (16,7 ± 0,3) та (17,9 ± 0,9) бала. Для заповнення таблиць Шульте восновній групі було використано в середньому (43,1 ± 0,01) с, а в контрольній — (40,0 ± 0,05) с. За тестом малювання годинника в основній групі пацієнти набрали в середньому (7,2 ± 0,07) бала, в контрольній — (9,9 ± 0,09) бала.
Висновки. Наявність когнітивних порушень у хворих основної групи, які перенесли мозковий інсульт, тавідсутність ознак когнітивного дефіциту у хворих контрольної групи із судинними захворюваннями без мозкового інсульту в анамнезі дають підставу зробити висновок, що причиною когнітивного дефіциту у хворих основної групи є мозковий інсульт.

Ключові слова: когнітивні порушення, судинні захворювання, інсульт.

 

К вопросу причины постинсультных когнитивных нарушений

А.Р. ПУЛЫК

Цель — установить причину когнитивных нарушений у больных после перенесенного мозгового инсульта. Материалы и методы. В исследовании приняли участие 42 больных. Основную группу (11 мужчин и 10 женщин) составили больные, перенесшие ишемический инсульт, верифицированный при помощи компьютерной томографии. В контрольну группу (14 мужчин и 7 женщин) вошли больные, которые находились на лечении уневролога по поводу заболеваний периферической нервной системы и имели признаки сосудистых заболеваний. Средний возраст больных в основной группе составил (54,8 ± 3,2) года, в контрольной — (51,6 ± 5,6) года. Для обследования когнитивного дефицита использовали короткую шкалу психического статуса (Mini-MentalState Examination — MMSE), батарею тестов лобной дисфункции (Frontal Assessment Battery — FAB), таблицы Шульте и тест рисования часов.
Результаты. По результатам теста ММSE пациенты основной группы набрали (28,6 ± 1,4) балла и в контрольной — (29,0 ± 1,0) балл. По тесту FAB — соответственно (16,7 ± 0,3) и (17,9 ± 0,9) балла. Для заполнения таблиц Шульте в основной группе понадобилось в среднем (43,1 ± 0,01) с, а в контрольной — (40,0 ± 0,05) с. По результатам теста рисования часов пациенты основной группы набрали в среднем (7,2 ± 0,07) балла, а вконтрольной — (9,9 ± 0,09) балла.
Выводы. Наличие когнитивных нарушений легкой степени в основной группе и отсутствие признаков когнитивных нарушений в контрольной группе дают основание сделать вывод о том, что причиной когнитивного дефицита у больных основной группы является мозговой инсульт.

Ключевые слова: когнитивные нарушения, сосудистые заболевания, инсульт.

7. ЛІКАРЮ-ПРАКТИКУ

 

Клінічні особливості захворювань нервової системи у ВІЛ-позитивних пацієнтів та хворих у стадії СНІДу

В.С. ГОЙДИК, Н.А. ГУМЕНЮК, Н.С. ГОЙДИК, А.І. ГОЖЕНКО

Мета — вивчення особливостей перебігу та характерних неврологічних проявів менінгоенцефаліту у ВІЛ-позитивних пацієнтів та хворих у стадії СНІДу.
Матеріали і методи. Проаналізовано 70 випадків менінгіту та менінгоенцефаліту у ВІЛ-позитивних пацієнтів, які проходили стаціонарне лікування в Одеському обласному центрі з профілактики та боротьби зі СНІДом.
Результати. Встановлено, що наявність захворювань, що вивчалися, значно обтяжувала стан пацієнтів тапогіршувала прогноз, про що свідчить висока летальність. Також було вивчено розподіл хворих за статтю, віком,наявність характерних клінічних даних та їхню відповідність результатам інструментального дослідження.
Висновки. У хворих з ВІЛ-інфекцією менінгіт/менінгоенцефаліт перебігають на тлі кількох опортуністичних інфекцій, що ускладнює вибір тактики лікування. ВІЛ-інфіковані пацієнти з мінімальними скаргами, які дають підставу запідозрити ураження ЦНС, мають пройти поглиблене обстеження (комп’ютерна та магнітно-резонансна томографія, серологічне дослідження сироватки крові і спинномозкової рідини) для якомога ранньої діагностикименінгітів/менінгоенцефалітів. Наявність характерних клінічних симптомів, патогномонічних для синдрому набутого імунодефіциту, навіть за відсутності епідеміологічних передумов в анамнезі, є показанням до проведення специфічного обстеження на ВІЛ-інфекцію, що необхідно враховувати під час дотестового консультування.

Ключові слова: ВІЛ-інфекція, менінгіт, менінгоенцефаліт, вогнищева симптоматика, імуносупресія.

 

Клинические особенности заболеваний нервной системы у ВИЧ-позитивных пациентов и больных в стадии СПИДа

В.С. ГОЙДЫК, Н.А. ГУМЕНЮК, Н.С. ГОЙДЫК, А.И. ГОЖЕНКО

Цель — изучение особенностей течения и характерных неврологических проявлений менингоэнцефалита у ВИЧ-позитивных пациентов и у больных в стадии СПИДа.
Материалы и методы. Проанализированы 70 случаев менингита и менингоэнцефалита у ВИЧ-позитивных пациентов, проходивших стационарное лечение в Одесском областном центре по профилактике и борьбе со СПИДом.
Результаты. Установлено, что наличие изучаемых заболеваний значительно отягощало состояние пациентов и ухудшало прогноз, о чем свидетельствует высокая летальность. Также изучены распределение по полу, возрасту, наличие характерных клинических данных, их соответствие результатам инструментального обследования.
Выводы. У больных с ВИЧ-инфекцией менингит/менингоэнцефалит протекают на фоне нескольких оппортунистических инфекций, что затрудняет выбор тактики лечения. ВИЧ-инфицированные пациенты с минимальными жалобами, позволяющими заподозрить поражение ЦНС, должны подвергаться углубленному обследованию (компьютерная или магнитно-резонансная томография, серологическое исследование сыворотки крови испинномозговой жидкости) для возможно ранней диагностики менингитов/менингоэнцефалитов. Наличие характерных клинических симптомов, патогномоничных для синдрома приобретенного иммунодефицита, дажепри отсутствии эпидемиологических предпосылок в анамнезе, служит показанием к проведению специфического обследования на ВИЧ-инфекцию, что необходимо учитывать при дотестовом консультировании.

Ключевые слова: ВИЧ-инфекция, менингит, менингоэнцефалит, очаговая симптоматика, иммуносупрессия.

8. ОРИГІНАЛЬНІ ДОСЛІДЖЕННЯ

 

Фатальний гострий ішемічний інсульт

І.С. ЗОЗУЛЯ, О.П. МОШЕНСЬКА, А.О. КАМІНСЬКИЙ

Проведено ретроспективний та поточний аналіз випадків верифікованого фатального гострого ішемічногомозкового інсульту в клініці невідкладної нейрохірургії Київської міської клінічної лікарні швидкої медичної допомоги. Встановлено, що більшість померлих від ішемічного інсульту — особи віком 46—59 років, тобто люди соціально активного та працездатного віку. В цій же віковій групі у більш ніж половини хворих виявлено атеросклеротичне ураження судин мозку. У більшості пацієнтів зареєстровано чинники ризику церебральних інсультів, що потенційно модифікуються: артеріальну гіпертензію, ішемічну хворобу серця, фібриляцію передсердь, наявність шкідливих звичок тощо. Проведене дослідження засвідчило, що третина хворих протягом більш ніж 6 год після появи симптоматикине зверталися по медичну допомогу, тобто госпіталізовані в клініку поза межами «вікна терапевтичних можливостей». Необхідна координація зусиль медиків різних спеціальностей з метою профілактики церебральних інсультів.

Ключові слова: фатальний гострий ішемічний інсульт, догоспітальний та госпітальний етап, швидка медична допомога.

 

Фатальный острый ишемический инсульт

И.С. ЗОЗУЛЯ, Е.П. МОШЕНСКАЯ, А.А. КАМИНСКИЙ

Проведен ретроспективный и текущий анализ случаев фатального острого ишемического мозговогоинсульта в клинике неотложной нейрохирургии Киевской городской клинической больницы скорой медицинской помощи. Установлено, что большинство умерших от ишемического инсульта — лица в возрасте 46—59 лет, то есть люди социально активного и трудоспособного возраста. В этой же возрастной группе у более чемполовины больных выявлено атеросклеротическое поражение сосудов мозга. У большинства пациентов зарегистрированы потенциально модифицируемые факторы риска церебральных инсультов: артериальная гипертензия, ишемическая болезнь сердца, фибрилляция предсердий, наличие вредных привычек и др. Проведенное исследование показало, что треть больных в течение более чем 6 ч после появления симптоматики необращались за медицинской помощью, то есть госпитализированы в клинику вне «окна терапевтическихвозможностей». Необходима координация усилий медиков разных специальностей с целью профилактикицеребральных инсультов.

Ключевые слова: фатальный острый ишемический инсульт, догоспитальный и госпитальный этап, скорая медицинская помощь.

9. ОРИГІНАЛЬНІ ДОСЛІДЖЕННЯ

 

Патогенетичні аспекти виникнення гострих порушень мозкового кровообігу у вертебробазилярному басейні та принципи їх лікування з включенням статинів і Оксибралу

С.І. ГЕНИК, Р.Д. ГЕРАСИМЧУК

Мета — дослідити вплив статинів і Оксибралу на показники мікро- та макроциркуляції вертебробазилярного басейну та обґрунтувати їх застосування для лікування і вторинної профілактики гострих порушень мозкового кровообігу у вертебробазилярному басейні; вивчити роль антифосфоліпідних антитіл у розвитку ішемічної патології головного мозку.

Матеріали і методи. Обстежено 46 хворих з гострими порушеннями мозкового кровообігу у вертебробазилярному басейні. Проведено транскраніальну допплерографію, біомікроскопію бульбарної кон’юнктиви, скринінгове анкетування для виявлення антифосфоліпідного синдрому та визначення рівня антифосфоліпідних антитіл.

Результати. На тлі комплексного лікування спостерігали зростання лінійної швидкості кровотоку, зменшення кон’юнктивального індексу за рахунок редукції периваскулярних змін. При застосуванні статинів приріст лінійноїшвидкості кровотоку значно збільшувався, а кон’юнктивальний індекс знижувався за рахунок стабілізації кровоплину. Дія Оксибралу переважно спрямована на стабілізацію венозного відтоку та нормалізацію судинного тонусу.

Висновки. Встановлено ефективність застосування статинів та Оксибралу для лікування і вторинної профілактики гострих порушень мозкового кровообігу у вертебробазилярному басейні та доведено їх сприятливийвплив на гемодинаміку головного мозку. Виявлено тісний взаємозв’язок між циркуляцією антифосфоліпідних антитіл та виникненням ішемічної патології головного мозку.

Ключові слова: гостре порушення мозкового кровообігу, вертебробазилярний басейн, мікроциркуляція, статини, Оксибрал.

 

Патогенетические аспекты возникновения острых нарушений мозгового кровообращения в вертебробазилярном бассейне и принципы их лечения с включением статинов и Оксибрала

С.И. ГЕНЫК, Р.Д. ГЕРАСИМЧУК

Цель — исследовать влияние статинов и Оксибрала на показатели микро- и макроциркуляции вертебро-базилярного бассейна и обосновать их применение для лечения и вторичной профилактики острых нарушениймозгового кровообращения в вертебробазилярном басейне; изучить роль антифосфолипидных антител в развитии ишемической патологии головного мозга.

Материалы и методы. Обследовано 46 больных с острыми расстройствами мозгового кровообращенияв вертебробазилярном бассейне. Провели транскраниальную допплерографию, биомикроскопию бульбарной конъюнктивы, скрининговое анкетирование с целью выявления антифосфолипидного синдрома и определения антифосфолипидных антител.

Результаты. На фоне комплексного лечения отмечен рост линейной скорости кровотока, уменьшениеконъюнктивального индекса за счет редукции периваскулярных изменений. При применении статинов приростлинейной скорости кровотока значительно увеличился, а конъюнктивальный индекс снизился за счет стабилизации кровотока. Действие Оксибрала преимущественно направлено на стабилизацию венозного оттока инормализацию сосудистого тонуса.

Выводы. Установлена эффективность применения статинов и Оксибрала в лечении и вторичной профилактике острых расстройств мозгового кровообращения в вертебробазилярном бассейне и доказано их благоприятное влияние на гемодинамику головного мозга. Обнаружена тесная взаимосвязь между циркуляциейантифосфолипидных антител и возникновением ишемической патологии головного мозга.

Ключевые слова: острое нарушение мозгового кровообращения, вертебробазилярный бассейн, микроциркуляция, статины, Оксибрал.

10. ОРИГІНАЛЬНІ ДОСЛІДЖЕННЯ

 

Цитопротекторна терапія ішемічного інсульту у поєднанні з цереброкардіальним синдромом

Г.В. ВАКАРЧУК

Метапорівняти зміни рівня гліального фібрилярного кислого білка (ГФКБ) головного мозку як маркераушкодження при ішемічному інсульті та цереброкардіальному синдромі (ЦКС), визначити основні патогенетичнізакономірності порушень гемостазу та систем фібринолізу-протеолізу при ішемічному інсульті та ЦКС, а такожоцінити ефективність застосування цитопротекторної терапії біофлавоноїдом кверцетином за впливом на ці показники.

Матеріали і методи. Відкрите, частково рандомізоване, монопопуляційне, одноцентрове, стратифіковане, частково контрольоване дослідження охоплювало 123 особи обох статей (20 осіб склали контрольну групу) віком від 39 до 68 років (середній вік (53,27 ± 5,21) року), хворих на ішемічний інсульт та ЦКС. Організація дослідження включала: скринінг пацієнтів та селекцію/виключення; проведення клінічних, інструментальних та лабораторних досліджень; призначення лікування відповідно до мети дослідження; повторне обстеження, узагальненняотриманих даних, аналіз ефективності лікування. Досліджували параметри всіх фаз гемокоагуляції, систему про-теолізу-фібринолізу, рівень ГФКБ.

Результати. У хворих на ішемічний інсульт виявили тенденцію до посилення гемокоагуляції. Формування ЦКС суттєво погіршує стан систем гемокоагуляції у бік гіперкоагуляції, виснажує фібринолітичну активність плаз>ми. В усіх хворих дослідних груп рівень ГФКБ у плазмі периферичної крові був вірогідно підвищеним порівняно зконтролем (p < 0,01—0,05), концентрація ГФКБ у хворих на гострий ішемічний інсульт та ЦКС не відрізнялася. До>даткова терапія кверцетином дала змогу знизити концентрацію ГФКБ у плазмі на 37,0 % (p < 0,01).

Висновки. Формування ЦКС суттєво порушує систему гемостазу хворих. Призначення цитопротектора —біофлавоноїду кверцетину — дало змогу досягти вірогідного коригувального ефекту на окремі показники гемостазу, найбільш вираженим був вплив на концентрацію ГФКБ. Отримані результати дають змогу рекомендувативключення кверцетину у комплекс терапії цереброкардіального синдрому.

Ключові слова: цереброкардіальний синдром, цитопротекторна терапія, ішемічний інсульт, гліальний фібрилярний кислий білок.

 

Цитопротекторная терапия ишемического инсульта в сочетании с цереброкардиальным синдромом

А.В. ВАКАРЧУК

Цель — сравнить изменения уровня глиального фибриллярного кислого белка (ГФКБ) головного мозга какмаркера повреждения при ишемическом инсульте (ИИ) и цереброкардиальном синдроме (ЦКС), определитьосновные патогенетические закономерности нарушений гемостаза и систем фибринолиза-протеолиза при ИИи ЦКС, а также оценить эффективность применения цитопротекторной терапии биофлавоноидом кверцетиномпо влиянию на эти показатели.

Материалы и методы. Открытое, частично рандомизированное, монопопуляционное, одноцентровое, стратифицированное, частично контролируемое исследование охватывало 123 лица обеих полов (20 лиц составили контрольную группу) в возрасте от 39 до 68 лет (средний возраст — (53,27 ± 5,21) года) с ИИ и ЦКС. Организация исследования включала: скрининг пациентов и селекцию/исключение; проведение клинических, инструментальных и лабораторных исследований; назначение лечения в соответствии с целью исследования;

повторное обследование, обобщение полученных данных, анализ эффективности лечения. Исследовали параметры всех фаз гемокоагуляции, систему протеолиза-фибринолиза, уровень ГФКБ плазмы.

Результаты. У больных с ИИ обнаружили тенденцию к усилению гемокоагуляции. Формирование ЦКС существенно ухудшает состояние систем гемокоагуляции в сторону гиперкоагуляции, истощает фибринолитическую активность плазмы. У всех больных исследуемых групп уровень ГФКБ в плазме периферической крови был достоверно повышенным по сравнению с контролем (p < 0,01—0,05), концентрация ГФКБ у больных сострым ИИ и ЦКС не отличалась. Дополнительная терапия кверцетином позволила снизить концентрациюГФКБ в плазме на 37,0 % (p < 0,01).

Выводы. Формирование ЦКС существенно нарушает систему гемостаза больных. Назначение цитопротектора — биофлавоноида кверцетина позволило достичь достоверного коррегирующего эффекта на отдельные показатели гемостаза, наиболее выраженным было влияние на концентрацию ГФКБ. Полученные результаты позволяют рекомендовать включение кверцетина в комплекс терапии цереброкардиального синдрома.

Ключевые слова: цереброкардиальный синдром, цитопротекторная терапия, ишемический инсульт, глиальный фибриллярный кислый белок.

11. ОРИГІНАЛЬНІ ДОСЛІДЖЕННЯ

 

Функціональний стан коркових структур слухового аналізатора у хворих з порушенням мозкової гемодинаміки

Я.Ю. ГОМЗА

Мета — визначити функціональний стан коркових структур слухового аналізатора у хворих з порушенняммозкової гемодинаміки при дисциркуляторній енцефалопатії (ДЕ) на основі результатів довголатентних слуховихвикликаних потенціалів (ДСВП) за контралатеральної стимуляції тонами 1 і 4 кГц.
Матеріали і методи. Обстежено 53 хворих з ДЕ віком від 31 до 60 років. Контрольну групу склали 40 здоровихосіб. Методи: комплексна аудіометрія, слухові викликані потенціали, методи дослідження мозкової гемодинаміки.
Результати. У всіх хворих на ДЕ виявлено порушення звукосприйняття на тлі порушень мозкової гемодинаміки. За контралатеральної стимуляції тоном 1 і 4 кГц зафіксовано статистично достовірне збільшення середніх значень латентних періодів піків хвиль ДСВП N2 — відповідно на 17,2 мс ((272,0 ± 1,3) мс в основній групіта (254,8 ± 1,9) мс — у контрольній) і 22,2 мс ((269,9 ± 1,3) мс в основній групі та (249,8 ± 1,4) мс — у контрольній).
Висновки. У хворих з порушенням мозкової гемодинаміки при ДЕ реєструються порушення функції коркового відділу слухового аналізатора у вигляді достовірного подовження латентних періодів компонентів N2 ДСВП законтралатеральної стимуляції тонами 1 і 4 кГц порівняно з контрольною групою здорових осіб, що свідчить прозміну активності центрального рівня слухового аналізатора як наслідок ураження при цьому захворюванні кор>кових структур головного мозку.

Ключові слова: дисциркуляторна енцефалопатія, порушення слуху, слухові викликані потенціали.

 

Функциональное состояние корковых структур слухового анализатора у больных с нарушением мозговой гемодинамики

Я.Ю. ГОМЗА

Цель — определить функциональное состояние корковых структур слухового анализатора у больных снарушением мозговой гемодинамики при дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭ) на основе результатов длин>нолатентных слуховых вызванных потенциалов (ДСВП) при контралатеральной стимуляции тонами 1 и 4 кГц.
Материалы и методы. Обследовано 50 больных с ДЭ в возрасте от 31 до 60 лет. Контрольную группу составили 40 здоровых лиц. Методы: комплексная аудиометрия, слуховые вызванные потенциалы, методы исследования мозговой гемодинамики.
Результаты. У всех больных с ДЭ обнаружено снижение звуковосприятия на фоне расстройства мозговой гемодинамики. При контралатеральной стимуляции тоном 1 и 4 кГц выявлено статистически достоверное увеличение средних значений латентных периодов пиков волн ДСВП N2 — соответственно на 17,2 мс ((272,0 ± 1,3) мс в основной группе и (254,8 ± 1,9) мс — в контрольной) и 22,2 мс ((269,9 ± 1,3) мс в основной группе и (249,8 ± 1,4) мс — в контрольной).
Выводы. У больных с расстройствами мозговой гемодинамики при ДЭ регистрируются нарушения функции коркового отдела слухового анализатора в виде достоверного удлинения латентных периодов компонента N2 ДСВП при контралатеральной стимуляции тонами 1 и 4 кГц по сравнению с группой здоровых лиц, что свидетельствует об изменении активности центрального уровня слухового анализатора как следствие пораженияпри этом заболевании корковых структур головного мозга.

Ключевые слова: дисциркуляторная энцефалопатия, нарушения слуха, слуховые вызванные потенциалы.

12. ОРИГІНАЛЬНІ ДОСЛІДЖЕННЯ

 

Якість життя протягом року після ішемічного інсульту

Л.В. ПАНТЕЛЕЄНКО

Мета — вивчення особливостей клінічного перебігу ішемічного інсульту у гострий та ранній відновний період і визначення впливу клініко-демографічних показників на якість життя хворих протягом року після перенесеного ішемічного інсульту.
Матеріали і методи. Проведено комплексне клініко-неврологічне та лабораторне обстеження 116 хворихвіком від 40 до 84 років (середній вік — (63,62 ± 9,67) року) у гострий період ішемічного інсульту та через 3, 6 та 12 міс після нього. Діагноз та локалізацію вогнища верифікували за допомогою магнітно-резонансної та/абокомп’ютерної томографії головного мозку. Ступінь тяжкості оцінювали за шкалою NIHSS, рівень функціональної незалежності — за допомогою індексу Бартела, ступінь функціональних порушень — за модифікованою шкалоюРенкіна. Наявність депресії визначали за допомогою шкали DASS. Якість життя оцінювали за опитувальником SF-36.
Результати. Встановлено, що найбільше на якість життя хворих впливав рівень функціональної незалежності, який визначав не тільки фізичні складові оцінки якості життя протягом року після інсульту, а й психічні і соціальні її аспекти та наявні депресивні розлади, що погіршували якість життя за складовими як психічного, так іфізичного здоров’я. Ступінь тяжкості інсульту впливав на оцінку за психічним компонентом здоров’я та йогоскладовими, вік хворих — на складові якості життя, що відповідали загальному стану здоров’я та соціальному функціонуванню хворих.
Висновки. Протягом року після перенесеного ішемічного інсульту чинниками, що погіршують оцінку якостіжиття, є похилий вік, жіноча стать, більша тяжкість інсульту, виражена функціональна залежність та депресія будь-якого ступеня тяжкості.

Ключові слова: ішемічний інсульт, якість життя, SF-36.

 

Качество жизни на протяжении года после ишемического инсульта

Л.В. ПАНТЕЛЕЕНКО

Цель — изучение особенностей клинического течения ишемического инсульта в острый и ранний восстановительный период и оценка влияния клинико-демографических показателей на качество жизни больныхна протяжении года после перенесенного ишемического инсульта.
Материалы и методы. Проведено комплексное клинико-неврологическое и лабораторное обследование 116 больных (58 мужчин и 58 женщин) в возрасте от 40 до 84 лет (средний возраст — (63,62 ± 9,67) года) в острый период ишемического инсульта и через 3, 6 и 12 мес. после него. Диагноз и локализацию очага верифицировали при помощи магнитно-резонансной и/или компьютерной томографии головного мозга. Степень тяжести оценивали по шкале NIHSS, уровень функциональной независимости — при помощи индекса Бартела, степень функциональных нарушений — по модифицированной шкале Ренкина. Наличие депрессии определялипри помощи шкалы DASS. Качество жизни оценивали по опроснику SF-36.
Результаты. Установлено, что более всего на качество жизни больных влияла степень функциональнойнезависимости, которая определяла не только физические составляющие оценки качества жизни на протяжении года после инсульта, но и психические и социальные ее аспекты, а также наличие депрессивных расстройств, которые ухудшали качество жизни по составляющим как психического, так и физического здоровья. Степень тяжести инсульта влияла на оценку по психическому компоненту здоровья и его составляющим, возраст больных — на составляющие оценки качества жизни, которые соответствовали общему состоянию здоровья и социальному функционированию больных.
Выводы. На протяжении года после перенесенного ишемического инсульта факторами, ухудшающимиоценку качества жизни, были пожилой возраст, женский пол, большая тяжесть инсульта, выраженная функциональная зависимость и депрессия любой степени тяжести.

Ключевые слова: ишемический инсульт, качество жизни, SF-36.

13. ОРИГІНАЛЬНІ ДОСЛІДЖЕННЯ

 

Відновне лікування рефлекторних м’язово-тонічних больових синдромів, пов’язаних з порушеннями біомеханіки хребта

О.А. ЯРОШЕВСЬКИЙ

Мета — розроблення, патогенетичне обґрунтування та клінічна апробація системи відновного лікування рефлекторних м’язово-тонічних синдромів.
Матеріали і методи. Обстежено 357 пацієнтів віком від 18 до 45 років з рефлекторними м’язово-тонічнимибольовими синдромами (РМС) у ділянках шиї, плечолопатковій, тулуба, нижніх кінцівок. Використовували такі методи дослідження: клінічний неврологічний, вертеброневрологічний, візуальної діагностики, мануального м’язового тестування, нейропсихологічні, вегетологічні, статистичні.
Результати. Встановлено особливості формування РМС незалежно від локалізації на тлі порушення біомеханіки хребта та зміненого рухового патерну. Розроблено систему відновного лікування, яка включає біомеханічну корекцію хребта, мануальну терапію, акупунктуру, лікувальну гімнастику в поєднанні з медикаментозною терапією.
Висновки. При розробці програм відновного лікування РМС необхідно враховувати біомеханічні порушення хребта, стан вегетативної нервової системи та симетризацію м’язового корсета, що дає змогу досягти високого та стійкого терапевтичного ефекту за умови дотримання пацієнтами всіх рекомендацій.

Ключові слова: рефлекторні м’язово-тонічні синдроми, мануальна терапія, акупунктура.

 

Восстановительное лечение рефлекторных мышечно-тонических болевых синдромов,связанных с нарушениями биомеханики позвоночного столба

А.А. ЯРОШЕВСКИЙ

Цель — разработка, патогенетическое обоснование и клиническая апробация системы восстановительного лечения рефлекторных мышечно-тонических синдромов.
Материалы и методы. Обследовано 357 пациентов в возрасте от 18 до 45 лет с рефлекторными мышечно-тоническими болевыми синдромами (РМС) в области шеи, плечелопаточной области, туловища, нижних конечностей. Использовали следующие методы исследования: клинический неврологический, вертеброневрологический, визуальной диагностики, мануального мышечного тестирования, нейропсихологические, вегетологические, статистический.
Результаты. Установлены особенности формирования РМС независимо от локализации на фоне нарушения биомеханики позвоночника и измененного двигательного паттерна. Разработана система восстановительного лечения, включающая биомеханическую коррекцию позвоночника, мануальную терапию, акупунктуру, лечебную гимнастику в сочетании с медикаментозной терапией.
Выводы. При разработке программ восстановительного лечения РМС необходимо учитывать биомеханические нарушения позвоночника, состояние вегетативной нервной системы и симметризацию мышечногокорсета, что позволяет получить значительный и стойкий терапевтический эффект при условии соблюдения пациентами всех рекомендаций.

Ключевые слова: рефлекторные мышечно-тонические синдромы, мануальная терапия, акупунктура.

14. ОРИГІНАЛЬНІ ДОСЛІДЖЕННЯ

 

Чи є аномалія Кіарі причиною сирингомієлії?

МОХАММЕД КАМЕЛЬ М.М. РАЖАБІ

Мета — вивчення кореляція між об’ємом задньої черепної ями, ступенем зміщення мигдаликів мозочка, об’ємом сирінгомієлітичної кісти.
Матеріали і методи. Робота ґрунтується на аналізі результатів хірургічного лікування 120 хворих з мальформацій Кіарі з порушенням ліквороциркуляції на краніовертебральному рівні, з сирінгомієлією (61 хворий) або без неї (59). Усім пацієнтам проведено МРТ-дослідження. Параметри сирінгомієлітичної кісти визначалина сагітальних МРТ-зрізах, вимірювали об’єм задньої черепної ями, ступінь зміщення мигдаликів мозочка у великий потиличний отвір.
Результати. Об’єм задньої черепної ями до операції обернено пропорційно корелював з об’ємом сирінгомієлітичної кісти до операції (r = –0,891415), ступенем зміщення мигдаликів мозочка до операції (r = –0,863482),тривалістю захворювання до операції (r = –0,781014). Об’єм задньої черепної ями відразу після операції та черезрік прямо пропорційно корелював об’ємом задньої черепної ями до операції, обернено пропорційно — зоб’ємом сирінгомієлітичної кісти до і після операції, зі ступенем зміщення мигдаликів мозочка до операції, тривалістю захворювання до операції. Об’єм сирінгомієлітичної кісти до і після операції прямо пропорційно корелював зі ступенем зміщення мигдаликів мозочка.
Висновки. Отримані дані свідчать, що чим менше об’єм задньої черепної ями, тим більше ступінь дислокаціїмигдаликів мозочка та об’єм сирінгомієлітичної кісти і менше тривалість захворювання до хірургічного лікування.

Ключові слова: аномалія Кіарі, сирінгомієлія, сирінгомієлітична кіста.

 

Является ли аномалия Киари причиной сирингомиелии?

МОХАММЕД КАМЕЛЬ М.М. РАЖАБИ

Цель — изучение корреляций между объемом задней черепной ямы, степенью смещения миндалин мозжечка и объемом сирингомиелитической кисты.
Материалы и методы. Работа базируется на анализе результатов хирургического лечения 120 больныхс мальформацией Киари и нарушением ликвороциркуляции на краниовертебральном уровне, с сирингомиелией (61 больной) или без нее (59). Всем пациентам проведено МРТ-исследование. Параметры сирингомиелитической кисты определяли на сагиттальных МРТ-срезах, измеряли объем задней черепной ямы, степень дислокации миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие.
Результаты. Объем задней черепной ямы до операции обратно пропорционально коррелировал собъемом сирингомиелитической кисты до операции (r = -0,891415), степенью опущения миндалин до операции (r = –0,863482), длительностью заболевания до операции (r = –0,781014). Объем задней черепной ямы непосредственно после операции и через год прямо пропорционально коррелировал с таковым до операции,обратно пропорционально — с объемом сирингомиелитической кисты до и после операции, степенью опущения миндалин до операции, длительностью заболевания до операции. Объем сирингомиелитической кисты до и после операции прямо пропорционально коррелировал со степенью опущения миндалин мозжечка.
Выводы. Полученные данные свидетельствуют о том, что чем меньше объем задней черепной ямы, тембольше степень дислокации миндалин мозжечка и объем сирингомиелитической кисты и меньше длительностьзаболевания до хирургического лечения.

Ключевые слова: аномалия Киари, сирингомиелия, сирингомиелитическая киста.

15. ОГЛЯДИ

 

Проблема резистентності до антитромбоцитарної терапії при ішемічному інсульті

О.Є. ДУБЕНКО

Антитромбоцитарні препарати є одним з основних компонентів лікування хворих на атеротромботичні ускладнення та профілактики ішемічного інсульту. Їхня ефективність доведена в рандомізованих дослідженнях, алебагато хворих, які отримують антитромбоцитарні препарати, зазнають повторних ішемічних серцево-судиннихкатастроф. У статті розглядається поняття аспіринорезистентності та можливі механізми відповіді на лікування антитромбоцитарними препаратами.

Ключові слова: ішемічний інсульт, антитромбоцитарні препарати, аспіринорезистентність, клопідогрель.

 

Проблема резистентности к антитромбоцитарной терапии при ишемическом инсульте

О.Е. ДУБЕНКО

Антитромбоцитарные препараты являются одним из основных компонентов лечения больных с атеротромботическими осложнениями и профилактики ишемического инсульта. Их эффективность доказана в рандомизированных исследованиях, однако многие пациенты, принимающие антитромбоцитарные препараты, переносят повторные ишемические сердечно-сосудистые катастрофы. В статье рассматривается понятие аспиринорезистентности и возможные механизмы ответа на терапию антитромбоцитарными препаратами.

Ключевые слова: ишемический инсульт, антитромбоцитарные препараты, аспиринорезистентность, клопидогрель.

16. ЛІКАРСЬКІ ЗАСОБИ В НЕВРОЛОГІЇ

 

Современные подходы к холинергической фармакотерапии посттравматических когнитивных нарушений

Л.А. ДЗЯК, Е.В. МИЗЯКИНА, Е.С. ЦУРКАЛЕНКО, В.М. СУК

Изучено влияние препарата Альмер (донепезил) у 30 больных с посттравматическими когнитивныминарушениями. Период наблюдения и лечения составил 3 мес. Полученные результаты свидетельствуют о положительном влиянии препарата Альмер на исследуемые нейропсихологические функции. Препарат рекомендован к применению для улучшения внимания и памяти у пациентов с тяжелой черепно-мозговой травмойв восстановительный период. Препарат Альмер (донепезил) имеет удовлетворительный уровень безопасности, высокий комплайенс.

Ключові слова: посттравматические когнитивные нарушения, Альмер, донепезил, холинергическаяфармакотерапия.

 

Сучасні підходи до холінергічної фармакотерапіїпосттравматичних когнітивних порушень

Л.А. ДЗЯК, К.В. МІЗЯКІНА, О.С. ЦУРКАЛЕНКО, В.М. СУК

Вивчено вплив препарату Альмер (донепезил) у 30 хворих з посттравматичними когнітивними порушеннями. Період спостереження і лікування становив 3 міс. Отримані результати свідчать про позитивний вплив препарату Альмер на досліджувані нейропсихологічні функції. Препарат рекомендовано до застосування для поліпшення уваги і пам’яті у пацієнтів з тяжкою черепно-мозковою травмою у відновний період. Препарат Альмер (донепезил) має задовільний рівень безпечності, високий комплаєнс.

Ключевые слова: посттравматичні когнітивні порушення, Альмер, донепезил, холінергічна фармакотерапія.

17. ЛІКАРСЬКІ ЗАСОБИ В НЕВРОЛОГІЇ

 

Тики у детей. Основные направления лечения

Л.С. ЧУТКО

Вэтиопатогенезе тиков важную роль играют генетические и иммунные механизмы, перинатальная патология, а также психосоциальные факторы.
Всегда следует иметь в виду возможность воздействия нескольких факторов, влияющих друг на друга.

18. ЛІКАРСЬКІ ЗАСОБИ В НЕВРОЛОГІЇ

 

Результаты ретроспективного когортного анализа безопасности применения селективных ингибиторов ЦОГ-2

В феврале 2007 г. Американская ассоциация сердца опубликовала официальное заключение о применении нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) при наличии скелетно-мышечной боли у пациентов с кардиоваскулярными заболеваниями или факторами риска ишемической болезни сердца. Согласно этому документу
в тех случаях, когда ацетаминофен, ацетилсалициловая кислота (АСК), трамадол или краткосрочный прием наркотических аналгетиков не обеспечи
вают контроль симптомов у указанной категории пациентов, следующим шагом является назначение неацетилированных салицилатов, затем — неселективных НПВП и НПВП с умеренной селективностью относительно циклооксигеназы 2 (ЦОГ-2) и лишь при их неэффективности — высокоселективных ингибиторов ЦОГ-2. Также отмечается, что на каждом из этих этапов необходимо уравновешивать риск и пользу терапии, используя АСК и ингибиторы протонной помпы (ИПП) для минимизации риска тромботических осложнений и желудочно-кишечных кровотечений (ЖКК) соответственно.
В 2005 г. Американская коллегия ревматологии внесла в свое руководство следующую поправку: «Соотношение польза/риск у специфических ингибиторов ЦОГ-2 позволяет продолжить их применение в США, однако пациенты должны быть проинформированы о потенциальном кардиоваскулярном риске». Хотя все НПВП ассоциируются со схожими кардиоваскулярными рисками, некоторые средства, по всей видимости, являются более безопасными, чем другие.


Видавництво


Послуги


Партнери


Рекламодавці


Передплата








© Видавнича група
«ВІТ-А-ПОЛ»